Значною є залежність втрат серед населення і потреби в лікарняних ліжках від термінів ліквідації аварії на ХНО. Під час аварії на Запорізькому титано-магнієвому комбінаті скорочення ліквідації аварії до 2 годин дозволило знизити кількість втрат у 16,8 разів, а на очисних спорудах з викидом в атмосферу усієї кількості хлору, що є у найбільшій ємності, – на 94,1%. Під час аварії на ХНО в Києві зменшення часу ліквідації аварії до 2 годин дозволило знизити загальну потребу в ліжках у 17,5 разів, а до 1 години – в середньому у 33,5 разів порівняно з варіантом повного викиду СДОР.

Для розрахунку можливих розмірів ОХУ і втрат від них проводиться виявлення та оцінка хімічного становища.

3. Патогенез та клініка ура-жень СДОР

Серед СДОР саму велику групу складають речовини пере-важно задушливої дії, тобто сполуки, що головним чином уражають органи дихання, викликаючи розвиток токсичного набряку легенів, з явищами гострої дихальної недостатності. Це веде до швидко прог-ресуючої гіпоксії і вторинних порушень багатьох функцій організму та можливої загибелі уражених.

В промисловості широко використовують класичні задушливі ре-човини, відомі з курсу військової токсикології - хлорпікрин, фос-ген, властивості яких подані в підручниках з військової токсикології.

Деякі речовини першої підгрупи цієї групи, впливаючи на сли-зові оболонки органів дихання та зору, викликають сильне їх под-разнення і, надалі, - запально-некротичні зміни в них. В да-ному випадку розвиток патологічного процесу може бути досить швидким і бурхливим.

Представники другої підгрупи відрізняються тим, що після ко-роткочасних явищ подразнення наступає скритий період, під час якого потерпілі почувають себе повністю здоровими. Однак пізніше раптово розвивається набряк легень і стан потерпілих значно по-гіршується.

Найпоширенішим представником цієї групи СДОР є хлор (Сl2), запаси якого на деяких об'єктах народного господарства особливо великі. Наприклад, на водоочисній станції великого міста в зберігається до кількох десятків тон цієї речовини.

Хлор - це газ жовто-зеленого кольору з різким запахом, важ-чий за повітря в 2,5 рази. Конденсується в рідину при температурі - 34о С. Добре розчинний у воді та деяких органічних розчинниках.

Добре адсорбується активованим вугіллям. Транспортується в рідко-му стані в герметичній тарі. Випаровується і створює нестійке швидкодіюче вогнище ураження.

В організм хлор потрапляє через органи дихання, слизові обо-лонки, проявляючи в місцях проникнення подразнююче-припікаючу і виражену загальнорезорбтивну дію. В розвитку токсичного впливу (особливо в початковій стадії) велику роль відіграє рефлекси, внаслідок подразнення інтерорецепторів слизових оболонок дихальних шляхів.

Клініка. Подразнююча дія хлору проявляється при концентрації 0,01г/м3, а вдихання парів хлору в такій же концентрації на про-тязі 10-15 хвилин може привести до розвитку хімічного опіку ле-гень з явищами опікового шоку, ураження дихального та судинно-ру-хового центрів, рефлекторної зупинки дихання або спазму голосових зв'язок з механічною асфіксією. Кожна з цих причин може привести до смерті.

Менш вивченими, але також надзвичайно небезпечними, є речо-вини із слабкою припікаючою і вираженою загальною дією. Це хлорид фосфору, хлорид сірки, метилізоціанат. Вони є високотоксичними речовинами (вдихання парів хлориду фосфору на протязі декількох хвилин у концентрації 0,08-0,15 мг/л призводить до гострого отруєння).

В розвитку інтоксикації задушливими СДОР виділяють 4 періоди

- контакту, прихований, токсичного набряку легень і ускладнень.

Період контакту особливо сильно виражений при отруєнні речо-винами, які мають місцеву припікаючу дію.

При впливі отрут в невеликих концентраціях симптоми інтокси-кації розвиваються після латентного періоду, тривалість якого за-лежачи від багатьох факторів, може складати від 1 до 24, а інколи і до 48 годин.

Основні прояви третього періоду - це розвиток токсичних ри-нофарингітів, ларінготрахеїтів, кон’юнктивітів, токсичних бронхітів, інколи і токсичних пневмоній, а при отруєннях середнього і важкого ступенів - токсичного набряку легень.

В клінічній картині інтоксикації в стадії регресії та рекон-валесценції характерні неврологічні порушення у вигляді постін-токсикаційного астенічного синдрому з вегетосудинною дистонією, ознаками менінгізму, міастенічним синдромом.

Речовини переважно загальноотруйної дії поділяються на

- отрути крові:

- гемолітики (миш'яковистий водень та ін.);

- отрути гемоглобіну (окис вуглецю, окисли азоту, сір-чистий ангідрид та ін.);

- тканинні отрути:

- інгібітори ферментів дихального ланцюга (синільна кис-лота, ціаніди, нітріли, сірководень та ін.);

- роз'єднувачі окислення та фосфорилювання (динітрофенол та ін.);

- речовини, які вичерпують запаси субстратів для проце-сів біологічного окислення (етиленхлоргідрин та ін.).

Властивості миш'яковистого водню, окису вуглецю, окислів азоту, ціанідів розглянуті у відповідних розділах підручника.

2,4 - динітрофенол (С6Н3ОН(NO2)2) входить в групу високоток-сичних гербіцидів. Крім цього застосовується у виробництві барв-ників, засобів обробки дерева. Являє собою жовтуваті кристали, здатні диспергувати на повітрі. Температура плавлення +115о С. Легко розчинний в бензолі, слабо - у воді.

Біохімічний механізм дії зумовлений тим, що ця речовина є мембранною отрутою, що блокує ферменти, які беруть участь в знят-ті потенціалу з мітохондрій і синтезі макроергів (АТФ), а тому вся енергія, яка звільнюється перетворюється на тепло.

Ураження розвивається при інгаляційному, пероральному і пер-кутантному поступанні отрути в організм.

Виділяють легку, середню та важку форми отруєння. При легкій інтоксикації через годину розвивається загальна симптоматика: го-ловний біль, в'ялість, зниження працездатності, запаморочення, диспептичні розлади. Патогномонічними є виражена пітливість, під-йом температури до 38о С, підвищення рівня основного обміну на 20-30%. В більш важких випадках до описаних явищ приєднуються за-дишка, почуття стиснення за грудиною, тахікардія. Температура тіла підвищується до 40о С і вище ("тепловий вибух"). Настає непри-томність, зіниці розширюються, розвивається коматозний стан. Смерть може наступити на протязі декількох годин від зупинки ди-хання.

При контакті з шкірними покривами викликає