Інститут патології хребта та суглобів

імені професора М. І. Ситенка АМН України

Хвисюк Олександр Миколайович

УДК 616.718.19+616.711.6]-092-71-089

Кульшово-поперековий синдром

(патогенез, діагностика, принципи лікування).

14.01. 21 – травматологія та ортопедія

Автореферат дисертації

на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Харків – 2002

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті патології хребта та суглобів імені професора

М. І. Ситенка АМН України

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор,

заслужений діяч науки і техніки України

Корж Микола Олексійович

Інститут патології хребта та суглобів

ім. проф. М. І. Ситенка АМН України, директор.

Офіційни опоненти: доктор медичних наук, професор

Шевченко Станіслав Дмитрович,

Інститут патології хребта та суглобів ім. проф.

М.І.Ситенка АМН України, завідуючий відділом

хребта та суглобів дитячого віку

доктор медичних наук, професор

Поворознюк Владислав Володимирович,

Інститут геронтології АМН України, завідуючий

відділом клінічної фізіології та патології опорно-

рухового апарату

доктор медичних наук, доцент

Бур'янов Олександр Анатолійович,

Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця МОЗ України, м. Київ, завідувач кафедри травматології та ортопедії

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія, кафедра

травматології та ортопедії, МОЗ України, м.Дніпрпетровськ

Захист відбудеться “22”березня 2002 р. об 11.30 на засіданні спеціалізованої вченої ради Д. 64.607. 01 Інституту патології хребта та суглобів імені професора М. І. Ситенка АМН України (61024, м. Харків, вул. Пушкінська, 80)

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту патології хребта та суглобів імені професора М. І. Ситенка АМН України (61024, м. Харків, вул. Пушкінська, 80)

Автореферат розісланий “20”лютого 2002р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук В.О. Радченко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСЕРТАЦІЇ

Актуальність роботи.

Патологія кульшового суглобу та поперекового відділу хребта характеризується тяжкістю та тривалістю, має велику питому вагу в структурі як ортопедичної, так і загальної захворюваності населення. Дегенеративно-дистрофічні та запальні захворювання цих важливих відділів опорно-рухової системи (ОРС) призводять до значної втрати працездатності і стійкої інвалідизації [В.Н. Гурьев, 1984; Н.В. Корнилов и соавт., 1989; Г.В. Гайко та інш., 1996; О.И. Рыбачук и соавт., 1997; В.Г. Климовицкий и соавт., 2000; S.G. West, 1999; P. Maquet, 2000]. Первинний вихід на інвалідність у хворих з вертеброгенною патологією становить 71-74%. Це дорівнює 15-17% усіх хворих, які визнані інвалідами. У хворих на коксартроз первинна інвалідність досягає 41,7% , що становить 11,5% усіх інвалідів, які пройшли первинний огляд у ЛТЕК [Ю.И. Худобин, 1978; В.И. Краснянский и соавт., 1986; П.М. Голік та інш., 1994].

Загальновідомо, що сполучення кульшового і поперекового болю та дисфункцій становить скоріше правило, ніж виняток. При патології кульшового і колінного суглобів поперековий біль та ішіалгія зустрічаються в 95% випадків [M. Heliovaara, 1991], а при поперековому остеохондрозі кульшовий та паховий біль – в 10-15% випадків [Я.Ю. Попелянский, 1997]. Тлумачення англомовного терміна “low back pain”, по суті еквівалентного “поперековому остеохондрозу”, обов'язково включає наявність функціональних порушень кульшового суглобу у вигляді обмеження загального обсягу рухів і особливо ротації і екстензії [G. Mellin, 1990, M. Cibulka, 1999]. Найбільшу увагу дослідників привертали диференційно-діагностичні аспекти сполученої патології кульшового суглобу і поперекового відділу хребта [Н.И. Кулиш и соавт., 1987; Г.А. Плотников и соавт, 1991]. При тому ці захворювання розглядалися як конкурентні, що симулюють одне одного або маскуються загальними симптомами. [I. McCall et al, 1979; J. Fairbank et al, 1981]. З неправильним вибором лікувальної тактики внаслідок недостатньої діагностики пов'язуютьcя до 30% незадовільнених результатів [В.Ф. Филюк и соавт., 1990].

Початком багатопланового розгляду проблеми взаємовідносин кульшової і вертебральної патології стали роботи C. Offierski et I. Macnab [1983] і О. Friberg [1983,1988]. В них було запропоновано виділення єдиного кульшово-поперекового синдрому (КПС) з позиції оцінки ролі структурних змін хребта і таза, взаємозв'язку кульшового болю з основними вертеброгенними синдромами, а поперекового болю - зі змінами в кульшовому суглобі.

Проведені фундаментальні наукові дослідження значно розширили уявлення про етіологію і патогенез дегенеративно-дистрофічних захворювань кульшового суглобу і поперекового відділу хребта та про характер процесу на різноманітних рівнях біологічної організації [А.А.Корж, 1998]. Це дозволило розробити основні принципи консервативної терапії і хірургічного лікування [А.А. Корж и соавт., 1986; А.А. Корж и соавт., 1987; И.В. Шумада и соавт., 1990; А.М. Соколовский, А.С. Крюк, 1993; А.Е. Лоскутов и соавт., 1998; Н.А. Корж и соавт., 1999; В.М. Коваленко и соавт., 1999].

Але залишається нез'ясованим, як саме ці чинники включаються в патологічний процес і беруть участь у формуванні клінічної картини захворювань кульшового суглоба та поперекового відділу хребта. Не визначена роль патобіомеханічних ситуацій, рефлекторних реакцій, метаболічних порушень у формуванні єдиного КПС. Не розроблені діагностичні і диференційно-діагностичні критерії можливих патогенетичних ситуацій. Не обґрунтована раціональна симптоматична, патогенетична і фізіофункціональна терапія КПС. Відсутня уніфікована система оцінки результатів лікування і динаміки стану хворого.

Усе вищевикладене визначає перспективні напрямки наукового пошуку, доводить необхідність вивчення, систематизації та обґрунтування ролі неоднорідних чинників, відповідальних за реалізацію основних клінічних проявів, що традиційно пов'язуються із ізольованою патологією кульшового суглоба чи поперекового відділу хребта, підтверджує актуальність обраного наукового напрямку, свідчить про необхідність пошуку нових концептуально-методологічних підходів до проблеми спільної патології попереково-крижового відділу хребта та кульшового суглоба.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно плану науково-дослідних робіт Інституту патології хребта та суглобів імені професора М.І. Ситенка: шифр теми ОК. 993, держреєстрація № 199 U 2003415 - автором особисто проведені обстеження та лікування хворих на КПС, проаналізовані результати комплексного клініко-рентгенологічного та лабораторного обстежень, розроблені концептуальна модель розвитку КПС і нові методи діагностики та технологія ефективного лікування; шифр теми ОК. 95.1, держреєстрація № 0196 U 000754 - автором відібрані хворі для проведення кісткової денситометрії, проаналізовані результати отриманих даних, визначені клініко-рентгенологічні ознаки остеопорозу при КПС.

Мета дослідження. Обґрунтувати відособлення спільної патології кульшового суглобу та поперекового відділу хребта в єдиний кульшово-поперековий синдром на підставі проведення інформаційно-аналітичного і клініко-лабораторних досліджень, розробити комплексну систему діагностики та лікування.

Завдання дослідження:

1. Вивчити стан і визначити основні тенденції вирішення проблеми спільної патології кульшового суглоба й поперекового відділу хребта за даними літератури.

2. Розробити концептуальну модель формування КПС і обґрунтувати виділення його різних клінічних форм.

3. обґрунтувати систему поліфакторної діагностики патологічних змін при КПС; розробити нові і вдосконалити відомі методики клінічної, лабораторної та інструментальної діагностики.

4. Провести комплексне клінічне, лабораторне, інструментальне вивчення основних патогенетичних ситуацій, що формують КПС.

5. Обґрунтувати принципи й етапність проведення симптоматичної та етіопатогенетичної терапії КПС: розробити нові і удосконалити відомі методики консервативної терапії спільної патології кульшового суглоба та поперекового відділу хребта; розробити систему комплексного патогенетично обґрунтованого диференційованого лікування хворих; довести доцільність та ефективність практичного використання запропонованої системи на основі аналізу клінічного матеріалу.

6. Розробити поліфакторну систему оцінки функціонального стану хворих із КПС і на її основі уніфікувати оцінку результатів лікування.

Об'єкт дослідження – кульшово-поперековий синдром.

Предмет дослідження -хворі на кульшово-поперековий синдром.

Методи дослідження - робота містить аналіз лікування 241 хворого з КПС. Були застосовані: клінічні методи дослідження, що містили ортопедичне, неврологічне обстеження, м'язове тестування, діагностичні блокади з локальними анестетиками; лабораторні методи дослідження, що включали біохімічне та імунологічне обстеження; інструментальні методи дослідження, що включали рентгенологічні, магнітно-резонансно(МР)-томографічні, біомеханічні, доплеросонографічні, денситометричні обстеження. Цифровим даним надавалася статистична обробка.

Наукова новизна. На прикладі кульшового суглобу розроблено новий концептуально-методологічний підхід до проблеми суглобового болю, що виникає в умовах взаємодії інтраартикулярних факторів патогенезу захворювань суглобів з екстраартикулярними, в першу чергу, вертебральними.

Доведено доречність зведення у єдиний КПС різних нозологічних форм та патогенетичних ситуацій, що відбиваються через кульшовий та поперековий біль та дисфункції.

На підставі клінічних та лабораторних досліджень визначено метаболічні, рефлекторно-алгічні та біомеханічні особливості КПС.

Встановлена роль інтра-, екстраартикулярних і вертебральних чинників у генезі КПС та його клінічних маніфестаціях, на підставі взаємодії яких виділено три патогенетичних механізми розвитку КПС.

Розроблено комплексну систему діагностики структурно-функціональних порушень при КПС, що включає удосконалені і оригінальні клінічні та лабораторні методики.

Розроблено і обґрунтовано комплексну терапію КПС.

Практична значимість роботи.

Розроблено систему комплексної діагностики КПС, експертні біомеханічні і біохімічні системи, алгоритм діагностичних блокад, засіб МР-томографічної діагностики лабільності дискового випинання в поперековому відділі хребта (деклараційний патент 35354 А UA), засіб доплерографічної діагностики стану кровообігу області кульшового суглоба.

Розроблено систему лікувальних заходів, спрямованих на боротьбу з болем, усунення запальних і аутоімунних змін, поліпшення трофіки тканин ОРС, відновлення функції опори і руху, рухової реабілітації і методів профілактики прогресування захворювання. Запропоновано засіб м'якої редресації контрактур кульшового суглоба, комплексну лікувальну блокаду попереково-крижового відділу хребта. Запропоновано засіб локальної ін'єкційної терапії м'язових тригерних пунктів (ТП) із застосуванням озоно-кисневої суміши (деклараційний патент 353579 А UA). Удосконалено техніку блокад затульного нерву, поперекового сплетіння і зовнішнього шкіряного нерва стегна.

Розроблено поліфакторну систему оцінки функціонального стану хворих із КПС.

Запропоноване вирішення проблеми сумісної патології кульшового суглоба та попереково-крижового відділу хребта передбачає проведення обґрунтованої симптоматичної, етіопатогенетичної та функціональної рухової терапії, спрямованої як на чинники патологічних процесів, так і на механізми їх маніфестації через хронічний біль та функціональні порушення. Це дозволяє говорити про створення оригінальної технології лікування хворих на КПС.

Результати дослідження використовуються в клінічній практиці Інституту патології хребта та суглобів ім. проф. М.І. Ситенка, ОКТЛ м. Харкова, міський клінічній лікарні № 7 м. Харкова, обласній лікарні м. Суми, Українського інституту неврології та психіатрії. На кафедрах травматології та ортопедії ХМАПО, Харківського медичного університету дослідження використовуються при навчанні студентів і підвищенні кваліфікації лікарів.

Особистий внесок здобувача. Особисто виконано всі теоретичні дослідження. Проаналізовано матеріали клінічних, рентгенологічних, лабораторних та інструментальних досліджень, виконано статистичну обробку та аналіз отриманих результатів обстеження та лікування 241 хворого на КПС. Особисто створено систему клінічної діагностики; запропоновано способи МР-томографічної та доплерографічної діагностики пацієнтів. Особисто розроблено алгоритм діагностично-лікувальних блокад, шкалу оцінки функціонального стану хворих на КПС.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи повідомлені на республіканських з'їздах та конгресах ортопедів-травматологів (Київ, 1996, Донецьк, 2001), геронтологів (Київ, 1994, 2000), ревматологів (Київ, 1997); республіканських і обласних науково-практичних конференціях (Київ, 1995, 2000; Крим, 1999; Вінниця, 2000; Харків, 1998, 2001); засіданнях науково-медичних товариств Харкова (1997, 1998, 1999) і Львова (2000); на міжнародних конференціях у Кишиневі (1996), Москві (1997, 1998); Європейському з'їзді анестезіологів (1999), на Північногерманському ортопедичному товаристві (2000).

Публікації. Основні результати дисертаційної роботи опубліковано в 27 друкованих працях, з них 2 монографії, 2 методичні рекомендації, 18 статей у провідних наукових фахових виданнях, 2 патенти України на винахід, а також інших виданнях, матеріалах конференцій, з'їздів.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, 5 глав власних досліджень, висновків, списку літератури, що використовувалась, і додатків. Робота викладена на 331 сторінці машинописного тексту, містить 15 таблиць, 42 ілюстрації. Список літературних посилань містить 148 українсько- та російськомовних праць і 238 праць іноземних авторів.

ЗМІСТ РОБОТИ

Інформаційне-аналітичне дослідження. Проведений аналіз літератури показав актуальність вирішення проблеми супутньої патології кульшового суглоба та поперекового відділу хребта в зв'язку з її тяжкістю та тривалістю, великою питомою вагою в структурі як ортопедичної, так і загальної захворюваності населення, значною втратою працездатності і стійкою інвалідизацією. Визначено роль позасуглобових чинників у формуванні больових синдромів і функціональних порушень кульшово-поперекової локалізації: больових міотонічних реакцій [Т.Г. Вознесенская, 1999], тунельних нейропатій (В.С. Лобзин, 1997], відбитого вертеброгенного болю [Я.Ю. Попелянский, 1998], ентезопатій [T. Stitik et al., 1999], бурситів [F. Caruso, M. Toney, 1994]. Вони діють в структурі або кульшової, або вертебральної патології, або - при їхньому сполученні [Г.А. Акимов, 1997; В.И. Шапкин, 1997]. Значну роль у формуванні як кульшової, так і вертебральної патології відводять генералізованому остеопорозу [В.В. Поворознюк и соавт., 1995].

Концептуальна модель патогенезу КПС. Розроблено концепцію КПС, що базується на наявності спільного патогенетичного механізму, пов'язаного з розвитком регіонарних міотонічних, міодистрофічних, нейрокомпресійних синдромів, ангіотрофічних порушень, внаслідок яких виникають зміни анатомо-біомеханічних взаємовідносин у системі “стегно-таз-хребет”, що сприяють виникненню або прогресуванню деструктивно-дистрофічних процесів у кульшовому суглобі і попереково-крижовому відділі хребта.

Центральною ланкою, що об'єднує патологічні процеси у кульшовому суглобі та попереково-крижовому відділі хребта, є порушення просторової орієнтації таза зі зміною розподілу навантажень у кульшовому суглобі, крижово-клубовому зчленуванні і поперековому відділі хребта, а також - топографо-анатомічних взаємовідносин м'язово-лігаментарного апарата, судин і нервів даного регіону.

При первинних деструктивно-дистрофічних змінах у кульшовому суглобі (табл.1) при наявності невідповідності функціональних можливостей суглобового хряща відносно навантаження суглоба облігатними є больові міотонічні реакції. При цьому фіксується неоптимальний руховий стереотип і м'язовий дисбаланс із формуванням патологічних установок у суглобі. Постійна ретракція м'язів порушує дію дифузно-навантажувального механізму трофіки суглобового хряща. В умовах статичного і динамічного навантаження дія патобіомеханічних чинників (нерівномірність навантаження на різноманітні відділи суглоба, інтраартикулярна гіперпресія) різко потенціює розвиток деструктивно-дистрофічних процесів у ньому. Внаслідок розвитку асиметрії таза відбувається компенсаторна зміна конфігурації поперекового відділу хребта. Створюються патобіомеханічні передумови для розвитку деструктивних-дистрофічних процесів у крижово-клубовому зчленуванні і поперекових хребцевих сегментах. Клінічно це виявляється відбитими больовими феноменами, насамперед в область скомпрометованого кульшового суглоба [Я.Ю. Попелянский, 1997]. Крім того, фіксована м'язова ретракція на фоні зміни топографо-анатомічних взаємовідносин призводить до формування компресійно-ішемічних тунельних нейропатій [Д.Г. Герман и соавт., 1989], а також регіонарних ангіопатій [И.П.Кипервас, 1985]. Це з одного боку призводить до появи нових застійних осередків больової іритації, а з іншого - погіршує трофіку елементів суглоба і параартикулярних тканин.

При первинних порушеннях у попереково-крижовому відділі хребта (табл. 2), тобто змінах у міжхребцевих дисках, дужковідросчаcтих суглобах, тілах хребців, невральних і судинних структурах хребтового каналу, як правило, на рівні сегментів L2-L4, розвиваються корінцеві (іритативні або компресійні) синдроми, рефлекторні (міотонічні, нейродистрофічні, вегето-судинні) порушення. У зону кульшового суглоба відбиваються глибинний склеротомний біль, рефлекторний м'язовий біль, порушення чутливості з болісним відтінком. Розвивається нейродистрофічний синдром - періартроз - із порушенням процесів трофіки і нейрорегуляції суглобного гомеостазу. Хронізація міофасціальних тригерних болів призводить до розвитку залишкової м'язової напруги - неповної м'язової релаксації в спокої [А.М.Вейн, 1999], що з одного боку, змінює больову збуджуваність самого м'яза, а з іншого - порушує статичний і динамічний м'язовий баланс і є пусковим механізмом розвитку суглобних контрактур. Наявність контрактур погіршує біомеханічну ситуацію і призводить до прогресування патологічних процесів як у кульшовому суглобі, так і в поперековому відділі хребта.

На фоні загальних обмінних порушень (поліартрити різноманітного генезу, генералізований остеопороз) розвиваються інтраартикулярні зміни, що торкаються в різній мірі синовіальної оболонки, хряща і субхондральної кістки; періартикулярно відбуваються зміни малоеластичних м'яких тканин, що призводить до розвитку бурситів і різноманітних форм ентезопатій, фіброміалгичного больового синдрому, зміні тонусних характеристик м'язів і активації міофасціальних ТП [В.А. Насонова, Н.В. Бунчук,1997]. Функціональні динамічні зміни при хронічному перебігу захворювання переходять у стійкі структурні анатомо-біомеханічні порушення з декомпенсацією ключових зон у системі “стегно-таз-поперек”.

Дана концепція доповнює сучасні уявлення про патогенез деструктивно-дистрофічної і запальної патології кульшового суглоба та попереково-крижового відділу хребта, служить концептуально-теоретичною основою для створення системи діагностики та технології патогенетично спрямованої терапії

Результати клінічних досліджень. Концептуальну модель патогенезу КПС верифіковано в клінічному розділі дисертації. Проведені дослідження дозволили виявити структурно-функціональні особливості трьох основних форм КПС згідно класифікації C. Offierski et I. Macnab [1983] : справжньої, зворотної та поєднаної, відповідно якої при обстеженні 241 хворого були виділені три клінічні групи.

Першу групу (70 хворих) складали пацієнти зі зворотнім КПС, обумовленим переважно патологією кульшового суглоба, із початковими змінами в попереково-крижовому відділі хребта або з вираженим процесом при наявності функціональної компенсації.

Другу групу (50 хворих) складали пацієнти із справжнім КПС, обумовленим переважно патологією поперекового відділу хребта.

Третю групу (121 хворий) складали пацієнти із сполученим КПС, обумовленим поєднаною патологією кульшового суглоба і поперекового відділу хребта: Ш-а група - деструктивно-дистрофічного характеру (51 особа), Ш-б група - з наявністю хвороби Рейтера (39 осіб), Ш-в група - з наявністю генералізованого остеопорозу (31 особа).

Розроблено комплексну діагностичну систему для визначення структурно-функціональних порушень при КПС, що включає відомі, удосконалені та оригінальні методики клінічної, лабораторної та інструментальної діагностики.

Клінічне обстеження хворих показало, що складовими частинами ізоморфного в клінічних проявах симптомокомплексу при КПС є: типовий больовий патерн (біль у проксимальному відділі стегна, паху, сидневій та попереково-крижовій зонах з ірадіацією в дистальну частину стегна до колінного суглоба); зміни анатомо-біомеханічних взаємовідносин між стегном, тазом та поперековим відділом хребта (контрактури в кульшовому суглобі, зміни орієнтації таза в трьох площинах, зміни конфігурації поперекового відділу хребта); порушення функції статики і руху (патологічна осанка, патологічні рухові стереотипи).

Під час вивчення анатомо-біомеханічних особливостей системи “стегно-таз-поперек” у обстежених хворих нами були розглянуті просторові відносини в цьому відділі ОРС. Керуючись запропонованим у роботах Л.Ф. Васильєвої [1996, 1999] підходом до проблем функціональних асиметрій скелета, ми відзначили ряд закономірностей, що дозволили виділити типові патобіомеханічні варіанти, які враховують взаємовідносини між стегном, тазом і поперековим відділом хребта, як зі зберіганням симетрії таза у фронтальній площині (вертикальний, горизонтальний, косий таз), так і з порушенням симетричності тазового кільця (різноманітні комбінації флексії, екстензії, абдукції, аддукції, ротації і лінійних зсувів напівкілець таза).

При вивченні локалізації болю встановлені типові больові патерни, що були результуючою сполучення локальних та відбитих болів різного генезу, а саме: паховий, вертельний, сідничний, попереково-крижовий, ішіалгічний, гоніалгічний. У більшості хворих вони зустрічалися в різних комбінаціях. За допомогою розробленого алгоритму діагностичних блокад встановлено їх зв'язок з інтра-, екстраартикулярними, вертеброгенними і вісцеральними патогенетичними факторами.

Враховуючи визначену роль тонусних м'язових порушень в формуванні скелетних асиметрій, локальних та відбитих болів, досліджували міофасціальні синдроми кульшово-поперекової локалізації згідно методики J. Travell [1989, 1992]. На підставі особливостей анамнезу (визначення факторів активації та пролонгації), кількісної характеристики болю, локалізації зон основного, розлитого і відбитого болю, характеру рухових порушень, даних пальпаторної діагностики і функціональних м'язових тестів були визначені діагностичні критерії міофасціальних синдромів та їх участь у формуванні больових патернів (табл. 3) і патобіомеханічних порушень.

Таблиця 3.

Наявність міофасціальних синдромів в складі основних больових патернів у обстежених хворих на КПС

М'язи Локалізація болю

Попереково-крижова (n=229) Колінна (n=46) Ішіалгічна (n=74) Сіднична (n=68) Вертельна (n=77) Пахова (n=167)

m. quadratus lumborum 173 (75.5%) - 30 (40.5%) 31 (45.6%) 73 (94.8%) 3 (1.8%)

m. transversospinalis 92 (40.1%) - - 4 (5.9%) - -

m. erector spinae 34 (14.8%) - 6 (8.8%) - - 3 (1.8%)

m. iliopsoas 25 (10.9%) - - 3 (4.4%) - 151 (90.4%)

m. gluteus medius 122 (53.2%) - - 28 (41.2%) 71 (92.2%) -

m. gluteus minimus - 2 (4.3%) 42 (56.8%) 21 (30.9%) 17 (22) -

m. gluteus maximus 12 (5.2%) - 4 (5.4%) 52 (76.5%) 4 (5.2%) -

m. piriformis 104 (45.5) - 44 (59.5%) 47 (62.1%) 76 (98.7) 10 (6%)

m. rectus abdominis 35 (15.3%) - - - - 5 (2.9%)

m. obliquus externus abdominis - - - - - 7 (4.2%)

mm. extensores femoris - 12 (26.1%) 25 (33.8%) 23 (33.8%) - -

m. tensor fasciae latae - - 28 (37.8%) - 60 (77.9%) -

m. pectineus - - - 8 (11.8%) - 79 (47.3%)

mm. adductores femoris - 37 (80.4%) - 34 (40%) - 151 (90.4%)

Встановлено, що в умовах значного порушення топографо-анатомічних взаємовідносин зростає роль механічного дратування нервових утворювань як пускового фактора формування тунельних компресійно-ішемічних невропатій, що доведено даними неврологічного обстеження і діагностичними блокадами з локальними анестетиками.

Була розроблена шкала оцінки функціонального стану хворих з КПС (табл. 4). Відібрано 6 базисних критеріїв, що характеризували функціональний стан ОРС: оцінку бол. в суглобах пояса нижніх кінцівок; оцінку ходи; оцінку сили м'язів стегна в основних функціональних групах (флексори, екстензори, абдуктори, аддуктори); оцінку можливості самообслуговування; власну оцінку пацієнтом своєї соціально-побутової активності в залежності від скрутності стану; кульшовий артропатичний індекс, що визначався відношенням обсягу рухів в сагітальній площині до величини контрактури. Кожен з критеріїв характеризувався кількома ознаками, що мали кількісну градацію з кількох пунктів. В частині випадків оцінка була суб'єктивною (наприклад, щодо інтенсивності болю), в частині випадків – об'єктивною, доступною вимірюванню (наприклад, обсяг рухів у суглобі).

Кожному з вибраних критеріїв надали однакову суму балів, апріорно вважаючи, що вони рівноцінні стосовно заключного міркування щодо стану здоров'я пацієнта. Через те, що кожний критерій характеризувався певною кількістю пунктів оцінки, “ціна” пунктів для кожної з ознак у балах була різною. У зв'язку з цим цифрові значення критеріїв були приведені до загального знаменника. При цьому сума балів для кожного критерію становила 84.

При використанні шкали в кожній групі критеріїв вибирали пункт, відповідний станові хворого, а потім визначали загальну суму балів. Загальний бал, менший за 90, відповідав мінімальному обмеженню або нормальній функції пояса нижніх кінцівок. Сума від 91 до 180 балів відповідала незначному порушенню функції, сума від 181 до 300 балів - помірному порушенню функції, сума більша за 301 бал – значному порушенню функції поясу нижніх кінцівок.

Таблиця 4.

Оціночна шкала визначення функціонального стану

пояса нижніх кінцівок

К Р И Т Е Р І Ї бали

1 2

1.Оцінка болю в суглобах пояса нижніх кінцівок. а) У залежності від навантаження на пояс нижніх кінцівок: - відсутність болю - біль, що виникає не раніше 15 хвилин після початку ходи або при проходженні більш ніж 200 м - стартовий біль - нестерпний біль або біль , що виникає в спокою. б) У залежності від можливості її усунення : - відсутність болю - біль, що зникає в спокою - біль, що зникає після прийому знеболюючих - біль, що не зникає після прийому знеболюючих 2. Оцінка ходи. а) У залежності від необхідності використання додаткової опори: не користується тростина 1 милиця 2 милиці б) Тривалість ходи до появи болю або слабкості в ногах: більше 1 часу або не з'являється взагалі від 15 хвилин до 1 часу менше 15 хвилин - відразу після початку ходи в) Дальність ходи до появи болю: більше 1 км або не з'являється взагалі від 200 м до 1 км від 50 м до 200 м менше 50 м г) Кульгавість: відсутня легка помірна виражена 0 14 28 42 0 14 28 42 0 7 14 21 0 7 14 21 0 7 14 21 0 7 14 21

3. Оцінка сили м'язів стегна у функціональних групах (для кожного з пунктів а-г): активний рух з подоланням протидії опір протидії активний рух проти дії гравітаційної сили на кінцівку активний рух з підтримкою кінцівки м'язові групи: а) флексори; б) екстензори; в) абдуктори; г) аддуктори 0 7 14 21

4. Артропатичний індекс (співвідношення між розмірами обсягу рухів і контрактури в сагітальній площині): 5 і більше від 2 до 5 менше 2 28 56 84

5. Оцінка можливості самообслуговування (для кожної з ознак мобільності а-г): без обмежень утруднене потребує додаткових пристосувань або сторонньої допомоги неможливе Ознаки мобільності пацієнта: а) спроможність ходити нагору і вниз по східцях; б) спроможність підняти предмет з підлоги; в) спроможність роздягатися і вдягатися, роззуватися і взуватися; г) спроможність сидіти і підводитися з високого і низького стільця 0 7 14 21

6. Власна оцінка пацієнтом соціально-побутової активності (повсякденне життя, робота) у залежності від важкості стану: без обмежень деякі обмеження істотні обмеження втрата можливостей виробничої діяльності залежність від оточуючих у повсякденному житті 0 21 42 63 84

Проведені дослідження дозволили обґрунтувати доцільність розгляду проблеми кульшово-поперекового болю і функціональних порушень з позицій єдиного КПС. У практичному плані відпрацьовані діагностичні критерії, що характеризували особливості клінічних маніфестацій міофасціальних синдромів і тунельних невропатій. Визначені характерні для КПС патобіомеханічні ситуації. Запропоновано алгоритм діагностичних блокад. Розроблена шкала оцінки функціонального стану пояса нижніх кінцівок.

Результати рентгенологічних та МР-томографічних досліджень. Проведене дослідження виявило поліморфізм рентгенологічних даних від мінімальних проявів до грубої деформативної патології і в більшості випадків дозволило виявити причини, що призвели до виникнення клінічних розладів. Усі рентгенологічні ознаки були розділені на структурні (субхондральний склероз, остеопороз, кістозні осередки, зони лізісу), деформативні (зміна форми і розміру анатомічних утворювань, крайові остеофіти) та статико-динамічні (зміни конфігурації хребта та просторової орієнтації тазу, прояви нестабільності). Визначено три варіанти змін у кульшовому суглобі при наявності реактивної артропатії: артритичні (у 33% хворих), гіперпластичні (у 51% хворих), ерозивні (у 15% хворих) з явищами спондилоартрозу та сакроілеїту в усіх хворих. При наявності генералізованого остеопорозу у кульшовому суглобі відбувалися зміни у вигляді початкових чи значних деструктивно-дистрофічних змін у 67,7% хворих, справжньої протрузії головки стегна в порожнину малого тазу у 19,4% хворих та ерозії хряща з лізісом субхондральної кістки у 12,9% хворих; в поперековому відділі хребта - у вигляді початкових деструктивно-дистрофічних змін у 29,0% хворих, порушення конфігурації поперекового відділу з клиновидною дефігурацією тіл хребців у 54,8% хворих, наявності компресійних переломів тіл хребців у 16,1% хворих. Відзначено недостатню специфічність рентгенологічних даних у хворих другої клінічної групи з відбитими рефлекторними проявами поперекового остеохондрозу в області кульшового суглобу. Розширити діагностичні можливості, уточнити форми і стадії остеохондрозу, установити топічні рівні поразки дозволило застосування магнітно-резонансної томографії поперекового відділу хребта. З метою подальшого уточнення локалізації і характеру патологічних змін у міжхребцевих дисках і м'яких тканинах хребтового каналу було розроблено спосіб діагностики остеохондрозу поперекового відділу хребта, а саме нестабільності в хребтовому сегменті, що полягає у виконанні серії МР-томограм в сагітальній площині в положенні максимального згинання (кіфозування) і максимального розгинання (лордозування) поперекового відділу хребта

Результати лабораторних досліджень

Результати біохімічних досліджень. При КПС розвиваються порушення метаболізму колагенових і неколагенових волокон і глікопротеїдів, а також зниження вмісту мінералів і мінеральної щільності кісткової тканини. Дані обстеження хворих різних груп виявили ідентичність метаболічних змін при зазначеній патології, що може бути розцінено як прояв системного характеру захворювання. Відзначено кількісну різницю в утриманні метаболітів обміну протеогліканів. Відзначено істотні порушення в обміні глікозамінгліканів у вигляді перерозподілу фракцій глікозамінглікансульфатів (ГАГС) із достовірним зниженням кератан- і гепарансульфатів у сполученні з гіпероксіпролінурією, що свідчить про порушення обмінних процесів у екстрацелюлярному компоненті сполучної тканини.

Використання біохімічних методів при обстеженні хворих із різними варіантами КПС надало можливість охарактеризувати клінічні групи пацієнтів за типом метаболічних порушень структури кісткової і хрящової тканин. При цьому виявилося, що кожний варіант має строго визначену біохімічну характеристику.

При первинній локалізації патологічних змін у тканинах хребта визначалось збільшення рівня a2-фракції глобулінів у сироватці крові, незначне підвищення концентрації глікопротеїдів, а також істотне підвищення концентрації хондроітинсульфатів (останніх - у 1,6-1,7 рази стосовно верхньої межі норми). Спостерігалося збільшення активності кислої фосфатази (до 2,8±0,5 ммоль/л/годину), незначне збільшення утримання в сироватці крові фракції хондроітин-6-сульфатів та екскреції уронових кислот і оксіпролина із сечею.

При первинній локалізації патологічних змін у тканинах кульшового суглоба мали місце подібні якісні, але більш виражені в кількісному відношенні порушення біохімічного спектра сироватки крові і сечі хворих. Також мало місце збільшення концентрації a1- фракції глобулінів, що свідчить про більш гострий перебіг запального процесу. Відзначено значне підвищення в сироватці крові рівня глікопротеїдів і особливо хондроітинсульфатів (у 2,2 рази стосовно верхньої межі норми) за рахунок І і ІІІ фракцій ГАГС. При цьому спостерігалося одночасне підвищення активності лужної і кислої фосфатаз (відповідно до 5,86±0,7 та 3,5±0,3 ммоль/л/годину), а також виведення із сечею оксіпроліна і уронових кислот (останніх - значно більше, ніж в інших клінічних групах). Даний спектр змін свідчить про наявність значних осередків деструкції тканин опорно-рухового апарата.

Поєднаний КПС характеризувався наявністю вираженої запальної реакції (більш значним, ніж в інших групах, збільшенням утримання в сироватці крові a1- і a2-фракцій глобулінів у протеїнограмі, збільшенням концентрації сіалових кислот вище за норму). Проте рівень хондроітинсульфатів у сироватці крові у хворих даної групи зростав незначно, що говорить про переваження реактивного процесу над деструктивними змінами. У цій групі виявлено відхилення від норми рівня холестерину і ліпопротеїдів, що свідчить про посилення процесів перекисного окислювання ліпідів і поступового розвитку атеросклеротичних змін. Водночас фракційний склад ГАГС і рівень екскреції уронових кислот із сечею у пацієнтів даної групи істотно не порушувався, що корелює із рівнем утримання хондроітинсульфатів у сироватці крові. Проте, збільшення активності лужної і кислої фосфатаз (відповідно до 6,58±0,4 та 3,2±0,2 ммоль/л/годину) і екскреції оксіпроліна із сечею може бути доказом перебігу остеопоротичного процесу, реактивної артропатії і вікової перебудови опорних тканин суглобів і хребта.

Результати імунологічних досліджень

Вивчено особливості імунних зсувів у 96 хворих з усіх клінічних груп (14 – з першої, 35 – із другої, 47 – із третьої).

При проведенні аналізу загальних показників імунітету (кількість Е-РОК лімфоцитів - загальних, активних, теофілін-чутливих, рівень гранулоцитотоксичних антитіл, індекс LIF) визначено найбільше зниження більшості параметрів у хворих третьої групи. Показники у хворих третьої групи достовірно відрізнялись від показників першої і другої груп, що не мали значимої різниці між собою. Так, відмічено зниження показників Т-лімфоцитів Е-РОК загальних (0,83± 0,09), абсолютної кількості лімфоцитів в периферичній крові (до 2±0,12 х 109/л), кількості Е-РОК активних лімфоцитів (до 0,35±0,25 х 109/л). При аналізі гранулоцитотоксичних антитіл визначено збільшення їх середніх значень в усіх групах, що дає змогу віднести цей показник до найбільш інформативних при деструктивно-дистрофічних захворюваннях хребта та суглобів.

Тканевоспецифічна сенсибілізація у хворих з КПС відрізнялась у залежності від індуктивної фази процесу. Для хворих першої групи характерна реакція на хрящ по тормозному типу. Для хворих другої групи була характерна гіперчутливість до антигенів тканин міжхребцевого диску (драглистого ядра і фіброзного кільця), реакція переважно прискореного типу. Для хворих третьої групи була характерна реакція на фіброзне кільце та хрящ.

У хворих усіх груп визначені прояви бактеріальної сенсибілізації по клітинному типу, що свідчило про значимість цього фактора при даній патології. Особливо переконливою була вибірність цієї реакції уповільненого типу на стафілокок (0,78±0,06) та на стрептокок (О,99±0,09) у хворих другої групи.

Результати біомеханічних досліджень. З метою виявлення біомеханічних маркерів порушення функції нижніх кінцівок нами було проведено порівняльне вивчення особливостей навантаження кінцівки і тимчасових параметрів ходи у виділених клінічних групах хворих. Проводилися стандартні стабілографічні і подографічні дослідження.

Дослідження були проведені у 76 пацієнтів із одностороннім ураженням кульшового суглоба або з іррадіацією вертеброгенного болю тільки в одну нижню кінцівку (28 пацієнтів із першої клінічної групи, 29 пацієнтів із другої групи, 19 пацієнтів із третьої групи).

Статографічне дослідження хворих першої групи виявило зсув проекції загального центру мас у фронтальній площині від 30 до 60 мм у залежності від стадії захворювання. Коефіцієнт навантаження хворої кінцівки був знижений до 0,82 і, як наслідок, мало місце зниження коефіцієнта усталеності до 0,54. При подографічному дослідженні спостерігалося значне зниження часу опори на п'яту в процесі ходи; тривалість цієї фази кроку складала 3-4% від тривалості кроку (при нормі 10-12%). Для хворих другої клінічної групи було властивим рівномірне навантаження кінцівок і підвищене хитання як у фронтальної, так і в сагітальній площинах. Коефіцієнт хитання складав 20-25% (при нормі 10%). Відхилення від норми в характері ходи були незначні. У хворих третьої групи відзначалася нестійкість при всіх типах опори. Коефіцієнт хитання при двохопорному стоянні перевищував норму в середньому на 33,3%, а при опорі на одну кінцівку - на 80,1%. Також відзначалася нерівномірність навантаження кінцівок при одноопорному стоянні. Різниця коефіцієнта навантаження складала в середньому 19,0%. При дослідженні тимчасових параметрів ходи спостерігалися невеличкі відхилення від норми коефіцієнта ритмічності (0,84±0,08 при нормі 0,97-1,00).

При аналізі часових характеристик ходи було виявлено, що достовірними розбіжностями відрізнялися параметри тривалості опори на всю стопу, її передній і задній відділи, а також - безопорної фази при переносі кінцівки. Для пацієнтів перших двох клінічних груп показник тривалості безопорної фази переносу кінцівки був великим із боку здорової ноги, а ступінь навантаження п'яти і стопи хворої кінцівки був значно нижчим, ніж на здоровому боці. У хворих третьої клінічної групи навантаження обох кінцівок істотно не відрізнялося. Ця ж тенденція просліджувалася при аналізі ступеня навантаження передніх відділів стопи. Так, у хворих перших двох клінічних груп визначалося менше навантаження хворої кінцівки. Виявлені прояви дисбалансу навантаження стоп і їхніх відділів можна пояснити патологією розташованих вище відділів ОРС, у першу чергу – кульшових суглобів і поперекового відділу хребта.

Для одержання додаткової інформації про функціональний стан ОРС було використано коефіцієнт асиметрії (КА), що характеризує відношення значень параметрів ураженої і здорової кінцівок і є критерієм ступеня виразності функціональної недостатності ураженої кінцівки.

КА кутових відхилень тулуба використовувався нами як диференціально-діагностичний критерій для встановлення домінантної патології того чи іншого відділу ОРС. У хворих першої групи його значення складали 0,74±0,15, у хворих другої групи – 0,27±0,12, у хворих третьої групи – 0,59±0,21.

На підставі аналізу зіставлення даних біомеханічного обстеження хворих на КПС була розроблена комп'ютерна міні-експертна система, використання якої підтвердило правомірність концепції єдиного КПС. Так , у 1/3 хворих на коксартроз та у 1/4 хворих на поперековий остеохондроз були визначені признаки функціональних порушень обох відділів ОРС.

Результати денситометричних досліджень. Аналіз структурно-функціонального стану кісткової тканини був проведений у 149 хворих із КПС. Зниження мінеральної щільності кістки нижче значень віково-статевої норми було виявлено в 96 хворих. Серед них було 60 чоловіків і 36 жінок. При порівнянні середнього віку хворих із виявленими ознаками остеопорозу та остеопенії по групах ми відзначили, що найбільш рано кістковий метаболізм порушувався у хворих третьої клінічної групи. Так, при наявності хвороби Рейтера середній вік хворих складав 42 роки, при сполученій патології поперекового відділу хребта і кульшового суглоба - 53 роки. У хворих перших двох клінічних груп ознаки остеопороза з'являлися в більш пізньому віці.

Остеопенія I ступеня була визначена у 35 хворих (в 36,5% досліджень), остепенія II ступеня - у 20 хворих (в 20,8% досліджень), остеопенія III ступеня - у 15 хворих (в 15,6% досліджень), остеопороз було діагностовано у 26 хворих (в 27% досліджень). При аналізі показників мінеральної щільності компактної і губчатої кістки (ВМD) остеопенія по губчатому типі була виявлена у 51 хворого (53,1%), остеопенія по компактному типі була виявлена у 45 хворих (46,95%). Дослідження Z-критерію ВМС (утримання мінералів у кістці) у компактній кістці не виявило статистично значимих відхилень від норми.

Розподіл хворих у залежності від наявності остепенії та остеопорозу в виділених клінічних групах наведено на рис.1.

За винятком Ш-в клінічної групи, критерієм добору до якої була наявність у хворих інволютивного остеопорозу або остеопенії, зниження кісткової щільності було найбільше частим при сполучених деструктивно-дистрофічних ураженнях опорних ланок ОРС (у хворих Ш-а клінічної групи) і системних враженнях ОРС запального характеру (у хворих Ш-б клінічної групи).

При аналізі частоти порушення кісткової щільності в залежності від стадії дистрофічно-деструктивного процесу у кульшовому суглобі виявлено, що з наростанням тяжкості захворювання частота остеопенії також наростала. Так, серед денситометрично обстежених хворих з коксартрозом I ст. зміни кісткової щільності були виявлені в 64% хворих, при коксартрозі II ст. - у 86% хворих, при коксартрозі III ст. - у 90% хворих.

Проведене денситометричне обстеження хворих із КПС показало, що зміни мінеральної щільності кісткової тканини є складовою частиною метаболічних порушень у патогенезі різноманітних форм даного синдрому. Остеопороз, що розвивається на фоні патобіомеханічної декомпенсації в структурі КПС, сприяє збільшенню деформації і розвитку деструкції відділів ОРС, що несуть найбільше статичне і динамічне навантаження. Виявлення ознак остеопорозу й остеопенії у хворих молодого і середнього віку з великою мірою вірогідності може свідчити про наявність у них реактивних артропатій.

Результати доплерографічних досліджень. Для вивчення регіонального