академія медичних наук украІни

ІНСТИТУТ ХІРУРГІІЇ ТА ТРАНСПЛАНТОЛОГІІЇ

УДК 616.61.008

Кондратюк

Вадим Анатолійович

Рентгенохірургічне лікування гіперспленізму

14.01.03 – хірургія

автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2002

Дисертація є рукописом.

Робота виконана в Інституті хірургії та трансплантології АМН України

Науковий керівник: Офіційні опоненти: Провідна установа лауреат Державної Премії України, кандидат медичних наук, доцент Нікішин Леонід Федорович доцент кафедри торакоабдомінальної та судинної хірургії Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України Доктор медичних наук, професор Короткий Валерій Миколайович завідуючий кафедрою госпітальної хірургії №1 Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця Доктор медичних наук, професор Ніконенко Олександр Семенович завідуючий кафедрою госпітальної хірургії Запорізького медичного університету МОЗ України Львівський державний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ України

Захист дисертації відбудеться 07.05.2002 р. о 14 годині на засіданні спеціалізованої Вченої ради Д 26.561.01 при Інституті хірургії і трансплантології АМН України (03689, Київ, вул.. Героїв Севастополя, 30)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту хірургії і трансплантології АМН України

Автореферат розісланий 04.04.2002 р.

Вчений секретар спеціалізованої

Вченої ради Д 26.561.01

д.м.н. М.Ю. Ничитайло

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність роботи. Селезінка є найбільшим лімфатичним і ретикулоендотеліальним органом, що містить близько 30 % лімфоїдної тканини організму. Різноманіття клітинного складу визначає поліфункціональність селезінки, причому багато її функцій сьогодні вивчено недостатньо. Не підлягає сумніву роль селезінки у підтримці гематологічного гомеостазу. Тому її патологічна гіперфункція, іменована гіперспленізмом, важлива у патогенезі деяких гематологічних синдромів, захворювань крові (М.С. Єпіфанов, 1990).

Розрізняють первинний та вторинний гіперспленізм. Гіперфункція селезінки, яка виникла без патогенетичного зв'язку зі захворюваннями внутрішніх органів, є первинним гіперспленізмом, що може обумовлювати порушення утворення формених елементів крові (гемолітичні анемії, ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура), і визначається зниженою функціональною активністю кісткового мозку і прискореним руйнуванням формених елементів крові в селезінці (L. Diamond, 1989).

Вторинний гіперспленізм - синдром, обумовлений сполученням спленомегалії і панцитопенії периферійної крові при наявності нормальної або підвищеної активності кісткового мозку (Coon, 1985) і найчастіше зв'язаний з порушеннями гемодинаміки гепатоспланхнічної ділянки і функції печінки. Вторинний гіперспленізм діагностується у 40 – 90 % хворих на цироз печінки (О.О. Шалімов та співавт., 1988)

Терапія гіперспленізму спрямована на пригнічення патологічної функції селезінки і передбачає призначення великих доз кортикостероїдів та імунодепресантів. При безуспішності подібного лікування виконують спленектомію, яка дотепер є одним із найбільше розповсюджених хірургічних втручань при гіперспленізмі (М.П. Павловський, С.М. Чуклін, 1996).

Однак, не підлягає сумніву той факт, що тривале застосування великих доз кортикостероїдів призводить до гормонального дисбалансу й остаточно згубно позначається на всьому організмі. У силу дії чинників підвищеного ризику в даній категорії хворих (анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія, синдром Іценко-Кушінга, геморагічний синдром) частота ускладнень спленектомії при хворобах крові досягає 20 %, летальність - 3-12 % (W. Bell, 1982). Видалення селезінки негативно впливає на імунологічну реактивність організму і призводить до частих інфекційних ускладнень, найтяжчим з яких є сепсис (Л.Ф. Нікішин, М.П. Попик, 1996).

Розвинення ендоваскулярної хірургії та удосконалення катетерної техніки призвело до виникнення нового методу лікування гіперспленізму - емболізації селезінкової артерії. Цей метод, у порівнянні зі спленектомією, є набагато менше травматичним, не має помітного впливу на імунорезистентність організму. Сутність його полягає у катетеризації селезінкової артерії і введенні в її просвіт ємболізувального матеріалу. Унаслідок порушення кровопостачання селезінкової паренхіми виникає її ішемія, нерідко з виникненням вогнищ інфаркту і наступним склерозуванням. Ці процеси, поряд зі збереженням селезінки як органа, призводять до пригнічення її патологічних функцій (Chuang V.P. et al., 1975).

Однак, клінічний досвід застосування емболізації селезінкової артерії у лікуванні гіперспленізму невеликий. Техніка емболізації передбачає проведення катетера у дистальну частину селезінкової артерії (А.Ю. Ніканоров, 1989), але через анатомічні варіанти черевного стовбура у 17 % хворих це не вдається зробити, або призводить до травматизації селезінкової артерії

(І. Х. Рабкін, 1987). Для подолання цих труднощів застосовуються керовані провідники та катетери, заміна катетерів різної конфігурації по провіднику, в деяких випадках - повторення процедури черезаксилярним доступом. Але, оскільки захворювання крові зустрічаються переважно в дитячому віці, ці методи можуть бути незастосовні з-за малого діаметру судин та можливої їх травматизації. У хворих із вторинним гіперспленізмом селезінкова артерія у великому проценті випадків є звивистою, що спричиняє труднощі суперселективної її катетеризації (Chuang V.P., 1975). У хворих з хронічним гепатитом неадекватна або несвоєчасна емболізація може призвести до загострення процесу та погіршення стану хворого.

Дотепер не опрацьовано стандартних методів емболізації селезінкової артерії. Для цього різними авторами використовуються різноманітні емболізати та методи їх введення. Застосовується як паренхіматозна (А.Ю. Никаноров, 1989), так і стовбурова емболізація селезінкової артерії. У віддаленому післяопераційному періоді деякі автори відзначають значну кількість незадовільних результатів, обумовлених слабким та короткочасним декомпресуючим ефектом втручання, що обумовлено частою ре каналізацією селезінково артері та виникненням колатерального переплину на селезінку через басейн лівої шлункової артерії (М.І Литкін та співавт., 1990, Ш.І Карімов та співавт., 1990). Для оцінки об'єму емболізації використовуються ультрасонографічні, доплерографічні, радіоімунні, томографічні методи (К. І. Буланов, С. М. Чуклін, 1999). Немає однозначних методичних підходів до проведення емболізації, у залежності від характеру та важкості захворювання, віку хворого, розмірів селезінки.

Описані різноманітні ускладнення емболізації селезінкової артерії (К. І. Буланов, С. М. Чуклін, 1999), проте не вивчено їх структуру, не стандартизовано методи профілактики та лікування. Описано виникнення інфаркту селезінки після емболізації селезінкової артерії, яку деякі автори відносять до ускладнень рентгенохірургічної процедури (К.І. Буланов, 1991). Не вивчено частоту виникнення інфарктів селезінки при різних методах емболізації та їх вплив на віддалені результати рентгенохірургічних втручань. Недостатньо вивчено причини рецидивів гіперспленізму та методи лікування таких хворих. Це призводить до повільного розповсюдження ендоваскулярних методів лікування гіперспленізму. Мабуть, саме цим можна пояснити невиправдано високий відсоток спленектомій у цієї категорії хворих.

Зв'язок теми з планом наукових досліджень інституту. Дисертаційна робота виконана згідно з галузевою науковою програмою і запланованою темою “Розробити та впровадити в клінічну практику нові методи ендоваскулярної діагностики та лікування первинного та вторинного гіперспленізму” (термін виконання 1999-2001 рр., № госреєстрації 0199400029). Автор є відповідальним виконавцем вказаної теми.

Мета та завдання дослідження. Метою цієї роботи стало покращання результатів лікування хворих з гіперспленізмом шляхом вибору раціонального рентгенохірургічного втручання. Для досягнення цієї мети поставлені наступні завдання:

1. Удосконалити методики емболізації селезінкової артерії з метою зменшення можливості її травматизації та попадання емболізувального матеріалу в екстралієнальні судини.

2. Вивчити клініку та особливості ішемічних реакцій, зв'язаних з емболізацією селезінкової артерії, визначити частоту виникнення інфарктів селезінки при рентгенохірургічній емболізації селезінкової артерії та вплив їх на найближчі та віддалені результати лікування хворих. Розпрацювати систему заходів, спрямованих на зниження ризику можливих ускладнень.

3. На підставі одержаних результатів сформулювати показання до емболізації селезінкової артерії, стандартизувати методики втручання, у залежності від характеру патології та особливостей регіонарного кровообігу.

Об'єкт дослідження. Пацієнти із захворюваннями крові, пов'язаними з первинним гіперспленізмом - ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, гемолітичні анемії. Хворі з портальною гіпертензією, ускладненою вторинним гіперспленізмом.

Предмет дослідження. Ефективність лікування первинного та вторинного гіперспленізму шляхом паренхімної та паренхімно-стовбурової емболізації селезінкової артерії.

Методи дослідження. З метою діагностики й оцінки ефективності лікування хворих використовувалися клінічні, ангіографічні, ультрасонографічні, лабораторні та статистичні методи дослідження.

Наукова новизна одержаних результатів. Встановлено, що при гіперспленізмі емболізація селезінкової артерії призводить до пригнічення патологічної функції селезінки поряд із достовірним збереженням імунологічних функцій.

Розроблена концепція етапності проведення емболізації великої площі селезінкової паренхіми. Удосконалено методи паренхіматозної та паренхіматозно-стовбурової емболізації селезінкової артерії. Доведено, що найбільш ефективним методом рентгенохірургічного лікування первинного гіперспленізму є етапна паренхіматозна емболізація селезінкової артерії. При вторинному гіперспленізмі найбільший лікувальний ефект виявлено при застосуванні хронічної паренхіматозно-стовбурової емболізації селезінкової артерії.

Унаслідок виконаної роботи вперше сформульовано положення, що інфаркт селезінки після рентгенохірургічних втручань є не ускладненням операції, а закономірною реакцією селезінки на втручання.

Встановлено, що у хворих з портальною гіпертензією та варикозним розширенням вен стравоходу та шлунка одночасна емболізація селезінкової та лівої шлункової артерії призводить до зменшення кровоплину селезінковою веною та артеріального припливу у варикозно розширені вени стравоходу та шлунка. Це веде до декомпресії варикозних вузлів та зменшенню ризику виникнення стравоходно-шлункових кровотеч

Практичне значення одержаних результатів. Опрацьований алгоритм лікування хворих з первинним гіперспленізмом, що містить хірургічний, ендоваскулярний і терапевтичний етапи.

Сконструйовано катетер, форма якого у 90 % хворих дозволяє успішно здійснити суперселективну катетеризацію селезінкової артерії.

Визначено оптимальний обсяг емболізації селезінкової артерії при різних захворюваннях, зв'язаних з первинним гіперспленізмом.

Сформульована концепція етапності паренхіматозної емболізації селезінки при первинному гіперспленізмі.

Розроблено комплекс заходів, спрямований на запобігання ускладненням рентгенохірургічного лікування гіперспленізму.

Особистий внесок здобувача. Дисертантом персонально проаналізовані дані 212 джерел літератури з питань лікування гіперспленізму, виконано патентно-інформаційний пошук. Автору належать визначення мети та обґрунтування завдань дослідження, вивчення клінічного матеріалу згідно з розробленою програмою, відбір та аналіз сучасної наукової літератури. Здобувач провів переважну більшість рентгенохірургічних втручань, дослідив безпосередні та віддалені результати застосування різних видів рентгенохірургічних втручань, вивчив особливості перебігу післяопераційного періоду, проаналізував характер ускладнень та опрацював способи їх профілактики. Автор запропонував катетер оригінальної форми, з допомогою якого у 90 % хворих здійснює суперселективну катетеризацію селезінкової артерії; виконав статистичний аналіз та узагальнення отриманих результатів.

Впровадження у практику. Матеріали дисертації використовують у процесі навчання лікарів, що проходять спеціалізацію та тематичне удосконалення з ангіографії та рентгеноендоваскулярної хірургії на кафедрі торакоабдомінальної та судинної хірургії Київської медичної академії післядипломної освіти на базі республіканського центру рентгенохірургічних методів діагностики та лікування в Інституті хірургії та трансплантології АМНУ. Методи і тактика рентгенохірургічного лікування гіперспленізму впроваджено в лікувальну практику 6 обласних та міських рентгенохірургічних центрів України. За матеріалами дисертації опубліковано 14 робіт, одержано патент України (№44182А від 03.09 2001).

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи представлено на 4 Міжнародному семінарі з Інтервенційної радіології в Празі (1987 р) – II місце в конкурсі стендових доповідей. Доповіді зроблено на Українському Конгресі радіологів (Київ, 1995), пленумах Асоціації ендоваскулярної хірургії та інтервенційної радіології (Чернігів, 1997, 1998; Вінниця, 1999, 2001), науково-практичних конференціях (Рівне, 1995; Львів, 1997; Луцьк, 1999, Славсько 1999, 2000).

Структура та обсяг дисертації. Дисертація складається із вступу, 4 розділів, узагальнення, висновків, практичних рекомендацій та списку літератури. Робота викладена на 131 сторінці, ілюстрована 18 таблицями та 23 малюнками. Список літератури містить 212 джерел.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи досліджень. У підставу роботи покладено аналіз клінічних обстежень 38 хворих із первинним та 86 хворих із вторинним гіперспленізмом (усього 124), які находилися на лікуванні. У групі первинного гіперспленізму переважали хворі з ідіопатичною тромбоцитопенічною пурпурою (ІТП) – 27 пацієнтів, гемолітичні анемії (ГА) були у 13 хворих.

Усі хворі з ІТП мали шкіряні петехії, неодноразові епізоди маткових або носових кровотеч. Рівень тромбоцитів знаходився у межах 0 - 80х109/л (у середньому 44х109/л). У хворих із гемолітичними анеміями була виражена жовтяниця, рівень загального білірубіну становив 80-120 мкмоль/л. У більшості хворих визначалося значне зниження рівня гемоглобіну крові та кількості еритроцитів, а також значний ретикулоцитоз. Для об'єктивізації результатів ендоваскулярного лікування хворих з гемолітичними анеміями нами вибрано рівень білірубіну крові як найбільш достовірний показник тяжкості захворювання.

Усіх хворих на первинний гіперспленізм у різні терміни спостерігали гематологи, більшості провели неодноразові курси гормональної терапії, деяким було запропоновано спленектомію.

Вторинний гіперспленізм у всіх хворих був пов'язаний з внутрішньопечінковою портальною гіпертензією, причиною якої був цироз печінки. Клініко-лабораторними проявами гіперспленізму у цих хворих були значне збільшення селезінки та панцитопенія периферичної крові. Спостерігалася кореляція між рівнем тромбоцитопенії та виразністю спленомегалії та посиленням обўємного кровоплину селезінковими судинами та інших ускладнень портальної гіпертензії (варикозне розширення вен стравоходу та шлунку, асцит, енцефалопатія). Тому ступінь гіперспленізму ми співвідносили зі ступенем цитопенії периферичної крові.

Асцит спостерігався у 32 хворих з вторинним гіперспленізмом (37,2 %) та носив транзиторний характер у 24 хворих, стабільний – у 8 пацієнтів. Стан вен стравоходу та шлунку оцінювався за допомогою езофагогастроскопії. У 81 хворого (94 %) виявлено варикозне розширення вен стравоходу та шлунку, з них І-ІІ ступінь – у 34 хворих (39,5 %), ІІІ-IV ступінь – у 52 пацієнтів (60,5 %).

Для оцінки ефективності лікування хворим з вторинним гіперспленізмом визначався ступінь функціональної недостатності печінки згідно критеріям Child-Pugh. До групи А (компенсація) віднесли 11 (13 %) хворих, до групи В (субкомпенсація) – 43 (50 %) пацієнтів, до групи С (декомпенсація) – 32 (37 %) хворих.

У хворих із цирозом печінки 57 % мали асцит, 14 % - ознаки портосистемної енцефалопатії. Усім хворим проведено розгорнений загальний аналіз крові, УЗ-дослідження селезінки перед і після втручання, УЗ-допплерографія. Динамічне обстеження хворих виконували кожні 6 міс. протягом до 5 років.

Характеристика оперативних втручань. Катетеризація селезінкової артерії найчастіше (89 %) здійснювалася трансфеморальним доступом шляхом застосування як стандартних типів катетерів (“Cobra”, “Hook”, “Headhunter”), так і розробленого типу, що дозволяє в 92 % випадків суперселективно катетеризувати селезінкову артерію. В випадках, коли трансфеморальна катетеризація селезінкової артерії була технічно неможливою (звивистість здухвинного артеріального сегменту, анатомічні варіанти відходження гілок черевного стовбуру, зміщення та звивистість селезінкової артерії при значному збільшенні селезінки), застосовувався черезаксилярний доступ, який в більшості випадків дозволяв успішно провести суперселективну катетеризацію селезінкової артерії, що є необхідним фактором виконання емболізації селезінкової артерії. Для лікування хворих з первинним гіперспленізмом була застосована етапна дозована паренхімна емболізація селезінкової артерії. Згідно із цим методом емболізація селезінкової артерії проводиться декількома етапами. Перший з них є, крім лікувального етапу, ще й тестом на чутливість організму до такого виду лікування. Зазвичай, першим етапом у отвір селезінкової артерії вводиться 10-15 емболів з поліуретану діаметром 2-3 мм. Відносно великий розмір емболізуючих часток забезпечує постійну емболізацію гілок селезінкової артерії 2-3 порядку та виключає можливість попадання емболізуючих часток у панкреатичні артеріальні гілки, що відходять на всьому протязі селезінкової артерії. Тому для виконання паренхіматозної емболізації згідно з опрацьованою методикою не потрібно проводити катетер у дистальну частину селезінкової артерії, за виключенням випадків, коли на спленоартеріографії виявляється достатньо велика порівняно з розміром емболізуючих часток панкреатична артеріальна гілка. Такий анатомічний варіант ми спостерігали у 2 (2,3 %) хворих. В обох випадках емболізація була здійснена після проведення катетеру дистальніше відходження панкреатичної артеріальної гілки.

У разі чутливості організму до ендоваскулярного лікування (субнормалізація гематологічних показників захворювання, клінічне покращання після виконання І етапу емболізації селезінкової артерії) через 5-7 днів виконується другий етап емболізації. Кількісна оцінка емболізації проводилася у відношенні прохідних та оклюзованих гілок селезінкової артерії 2-3 порядку через зрівняння первинної та подальших ангіограм, які виконують після введення кожних 5 – 10 емболів. Другий етап закінчується після досягнення необхідного ступеня емболізації або при виникненні значного рефлюксу контрасту при його ручному введенні через шприць зі швидкістю, що дорівнює швидкості введення емболів. Подальше введення емболів у цьому випадку може призвести до небажаної міграції їх у інші гілки черевного стовбуру або в аорту. Якщо не досягнуто необхідного ступеню емболізації селезінкової артерії, передбачається третій етап втручання. Це й складає основу концепції етапної дозованої емболізації.

Для лікування вторинного гіперспленізму ми застосовували модифікований метод хронічної паренхімно-стовбурової емболізації селезінкової артерії. Згідно з цим методом у отвір селезінкової артерії вводять 10-15 поліуретанових емболів діаметром 3 мм, а також встановлюють конічну металеву спіраль, яка виконує роль механічної перешкоди кровоплину селезінковою артерією, а також забезпечує хронічну емболізацію селезінки автотромбами, які утворюються на дистальних витках конічної спіралі в безпосередній післяопераційний період. Таким чином досягають редукцію кровоплину селезінковою артерією, а також ішемізації приблизно 40 % селезінкової паренхіми. Як поліуретанові емболи, так і конічна спіраль вводяться до отвору селезінкової артерії через катетер, встановлений в проксимальній або середній частині селезінкової артерії. Проведення катетеру до воріт селезінки є необґрунтованим, оскільки в такому випадку є можливість попадання емболізуючого матеріалу виключно в одну з гілок селезінкової артерії, що значно зменшує ефективність ендоваскулярного лікування.

Для хворих із варикозними стравохідно-шлунковими кровотечами, а також із підвищеним ризиком їх виникнення (варикозне розширення вен стравоходу та шлунку III – IV ст.) ми запропонували одночасно з емболізацією селезінкової артерії виконувати емболізацію лівої шлункової артерії. Таке втручання, не руйнуючи портосистемний стравохідно-шлунковий венозний шунтуючий кровоплин, зменшує артеріальний компонент кровонаповнення варикозних вузлів, що знижує небезпеку виникнення стравохідно-шлункових варикозних кровотеч, а також дозволяє більш успішно контролювати кровотечі, що вже виникли, ендоскопічними методами. Крім того, емболізація лівої шлункової артерії запобігає розвиненню шлунково-селезінкового колатерального переплину, який найбільш часто призводить до рецидиву гіперспленізму через 6-12 місяців після емболізації селезінкової артерії.

Емболізацію лівої шлункової артерії ми виконували по нижченаведеній методиці. Після емболізації селезінкової артерії катетеризувалася ліва шлункова артерія. Після виконання ангіографії в отвір лівої шлункової артерії вводили 20-70 поліуретанових емболів діаметром 1-2 мм. Критерієм закінчення емболізації ми також вважали виникнення рефлюксу контрастної речовини в черевний стовбур та припинення контрастування зони стравоходу та дна шлунку.

Вдала катетеризація лівої шлункової здійснена нами у 82 % пацієнтів з вторинним гіперспленізмом. У 11,5 % емболізація лівої шлункової артерії не була показана, у 6,5 % ліву шлункову артерію не вдалося катетеризувати в зв'язку з анатомічними варіантами її відходження або з різкою звивистістю черевного стовбуру та селезінкової артерії.

Після видалення катетера усім хворим накладали стискуючу асептичну пов'язку строком на 1 добу і ліжковий режим протягом 12 годин.

Результати й обговорення. Емболізацію селезінкової артерії опрацьованим і описаним методом проведено у 38 хворих з первинним гіперспленізмом. Емболізація 2 етапами проведено 29 хворим (76 %), трьома етапами – 9 (24 %). Всі хворі у безпосередній післяопераційний період відзначали біль різної інтенсивності у ділянці селезінки та підвищення температури тіла. У 34 (89,5 %) пацієнтів в строки від 3 до 7 днів ультрасонографічно діагностовано виникнення зон інфаркту селезінки. Звичайно інтенсивність больового синдрому та гіпертермії корелювала зі загальною площею зон інфаркту. У найближчому періоді у хворих ІТП зменшувалися або щезали клінічні ознаки хвороби (кровоточивість, шкіряні петехії), кількість тромбоцитів збільшилася в середньому до 184х109/л. У хворих на гемолітичну анемію зменшувався рівень білірубіну у середньому від 117 мкмоль/л до 21 мкмоль/л, зменшувалася або щезала жовтяниця. Віддалені результати рентгенохірургічного лікування у хворих на первинний гіперспленізм простежено у термін 1-5 років. Показники обстеження цих хворих наведено у табл. 1.

Таблиця 1

Результати лікування хворих на первинний гіперспленізм

Нозологія Кількість Результати лікування

хворих хороші задовільні незадовільні Ускладнення

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура 27 11 14 2 1

Гемолітичні анемії 11 5 6 - 1

Усього 38 16 42,1 % 20 52,6 % 2 5,3 % 2 5,3 %

У 2 хворих з ІТП при технічно правильному виконанні емболізації не відмічено значного клінічного та лабораторного ефекту. Цим хворим, у подальшому, проведено спленектомію, яка також виявилася неефективною. У 4 хворих з первинним гіперспленізмом (2 із ІТП, 2 із гемолітичною анемією) через 6-24 міс розвинувся рецидив захворювання. У 3 хворих виконано 3-й етап емболізації селезінки з позитивним клінічним ефектом, 1 хворий відмовився від рентгенохірургічного лікування. Йому виконали спленектомію з добрим ефектом.

Підводячи підсумок наведеним даним, можна відмітити, що дозована етапна паренхіматозна емболізація селезінкової артерії є ефективним методом лікування хворих з первинним гіперспленізмом. По результативності цей метод не поступається спленектомії, маючи більший діапазон клінічного застосування, меншу кількість ускладнень.

Хронічну паренхімно-стовбурову емболізацію селезінкової артерії виконано у 73 хворих на вторинний гіперспленізм, із них у 23 додатково емболізували ліву шлункову артерію згідно із вищенаведеним методом. Крім того, 7 хворим при неможливості встановити катетер у середню частину селезінкової артерії, провели паренхіматозну емболізацію. 6 хворим - стовбурову емболізацію конічною спіраллю. У першу добу після втручання у цих хворих розміри селезінки зменшилися на 5-15 %. У 61 хворого (71,2 %) відзначено виникнення поодиноких або множинних зон інфаркту селезінки, розміром від 1 до 11 см., що виникали на 1-3 доби. Це супроводжувалося больовим синдромом, гіпертермією та повторним збільшенням селезінки внаслідок її набряку. Ці симптоми поступово проходили на 5-7 добу після втручання, а розміри селезінки знову зменшувалися. На доплерографії було виявлено зменшення кровоплину селезінковою артерією та збільшення кровоплину печінковою артерією. Кількість тромбоцитів збільшувалася в середньому від 69,2 до 129,8 х109/л. Стверджено вірогідне зниження показників цитолітичного процесу у печінці (АЛаТ, АСаТ). У хворих, яким емболізовано ліву шлункову артерію, констатовано припинення кровотеч або підвищення ефективності склеротерапії. У період спостереження у хворих не виникало кровотеч із варикозно розширених вен стравоходу та шлунку. Віддалені результати простежено протягом від 1 до 7 років. Лабораторні результати рентгенохірургічного лікування вторинного гіперспленізму наведені у табл. 2.

Таблиця 2

Динаміка лабораторних показників після рентгенохірургічного лікування хворих на вторинний гіперспленізм.

Поєднана РЕО Стовбурова РЕО Паренхім. РЕО

Тр. Х109/л Лейк. х109/л Тр. х109/л Лейк. х109/л Тр. Х109/л Лейк. х109/л

Вихідні дані 69,2 ±4,6 2,92 ±0,96 48,5 ±3,82 2,7 ±0,74 57,1 ±3,4 2,4 ±0,83

Безпосередній період 118,4 ±5,5 4,8 ±0,36 106,5 ±4,9 5,2 ±0,52 103,9 ±4,1 4,4 ±0,67

Віддалений період 129,8 ±14,6 2,96 ±0,22 98,4 ±13,2 2,1 ±0,57 87,8 ±11,4 2,67 ±0,34

Наведені дані свідчать про вірогідне підвищення рівня тромбоцитів у безпосередній та віддалений післяопераційний період. Віддалені результати істотно кращі у хворих після сполученої емболізації селезінки.

Аналізуючи віддалені результати ендоваскулярного лікування як первинного, так і вторинного гіперспленізму, слід виділити групу хворих, у яких після емболізації селезінкової артерії розвинулися поодинокі або множинні інфаркти селезінки. Клінічно виникнення зон інфаркту виявляється болями при пальпації селезінки, підйомом температури тіла. В деяких випадках відмічено виникнення скороминущих симптомів подразнення очеревини та лівобічного плевриту. На ультрасонографії діагностувалися поодинокі або множинні зони гіпервідлуння. Вказані симптоми минали через декілька днів після призначення антибіотиків та аналгетиків. В термін 1-3 місяців в зоні інфаркту формувався рубець, що заміщав частину селезінкової паренхіми. Нами співставлені результати ендоваскулярного лікування гіперспленізму та площею зон інфарктів, що вимірювалася ультрасонографічно. Виходячи з отриманих даних, ми можемо стверджувати, що інфаркт селезінки не є ускладненням емболізації селезінкової артерії, а закономірною реакцією на втручання, що забезпечує стійкий клінічний ефект та задовільні віддалені результати ендоваскулярного лікування гіперспленізму.

Серед ускладнень рентгенохірургічної емболізації треба відзначити відрив кінчика катетера в аорті (1 хворий), пошкодження інтими селезінкової артерії (5 пацієнтів), гематоми місця пункції (3 хворих), несправжню аневризму у місці пункції, тотальний некроз селезінки, гострий панкреатит (по 1 хворому). Згідно із одержаними даними, відзначаємо кореляцію між загальною площею інфаркту селезінки та стійкістю позитивних віддалених результатів ендоваскулярного лікування гіперспленізму.

ВИСНОВКИ

У дисертації узагальнені теоретичні та практичні дані щодо рентгенохірургічних методів лікування гіперспленізму, удосконалено та вивчено ефективність методів рентгенохірургічної емболізації селезінкової та лівої шлункової артерії при первинному та вторинному гіперспленізмі. Досліджено частоту виникнення та перебіг інфаркту селезінки, що виникає після емболізації селезінкової артерії.

1. Емболізація селезінкової артерії є високоефективним методом лікування цілої низки захворювань, зв'язаних із гіперспленізмом. Виявляючи позитивні результати у 88 % пацієнтів, цей метод не поступається спленектомії, але має більший діапазон клінічного застосування.

2. При первинному гіперспленізмі найбільш ефективним методом рентгенохірургічного лікування є дозована етапна паренхімна емболізація селезінкової артерії, яка дозволяє досягнути позитивних результатів лікування у 94,7 % хворих, вилучаючи великий обсяг гіперфункціонуючої паренхіми, зберігаючи селезінку як імунорегуляційний орган.

3. При вторинному гіперспленізмі найефективнішим методом рентгенохірургічного лікування є поєднана паренхімно-стовбурова емболізація селезінкової артерії зі застосуванням конічної спіралі, яка забезпечує значну редукцію кровоплину селезінковими судинами та вилучення частки селезінкової паренхіми, дозволяючи досягнути позитивних результатів лікування 82 % хворих.

4. При наявності у хворих на вторинний гіперспленізм рецидивуючих кровотеч з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка поєднана емболізація селезінкової та лівої шлункової артерії з одночасною корекцією цитопенії та зниженням портального кровоплину дозволяє зменшити артеріальний компонент кровонаповнення варикозних вузлів без руйнування природних портосистемних шунтів. Це виявляється у зменшенні варикозних вузлів та припиненню варикозних кровотеч у 94 % хворих.

5. Інфаркти селезінки, які виникають після емболізації селезінкової артерії у 72,2 % хворих, є не ускладненням процедури, а показником ефективного вилучення частки селезінкової паренхіми.

6. Запропонований комплекс заходів дозволяє успішно виконати емболізацію селезінкової артерії у 91 % хворих та запобігти можливим ускладненням процедури.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІІ

1. Оптимальним для паренхімної емболізації селезінкової артерії є розмір емболів не менше ніж 2 мм, що виключає їх попадання у екстралієнальні артерії. Для стовбурової емболізації оптимальним можна вважати застосування конічної металевої спіралі, яка забезпечує як механічну редукцію кровоплину, так і хронічну паренхімну емболізацію аутотромбами, які утворюються на малих кільцях спіралі.

2. При природженій гемолітичній анемії для досягнення практичного видужання необхідна емболізація 60 % гілок селезінкової артерії 2 порядку . При автоімунній гемолітичній анемії необхідно не менше ніж 80-90 % емболізації, а при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі – 90-95 % емболізації.

3. Вилучення великої площі селезінкової тканини внаслідок емболізації селезінкової артерії доцільно виконувати декількома етапами. 1 етап, крім вилучення 30-40 % паренхіми, є тестом на чутливість організму до цього виду лікування. Мета подальших етапів - максимально необхідне вилучення паренхіми. Критерієм закінчення етапу емболізації є поява значного рефлюксу контрасту в черевний стовбур.

4. При виникненні симптомів гострого живота у ранні терміни після емболізації селезінкової артерії, необхідно пам'ятати про можливу причину – формування паракапсульного інфаркту селезінки, який спричиняє симптоми подразнення очеревини. Це дозволить запобігти помилковій лапаротомії.

5. Тривала гормональна терапія хворих з гіперспленізмом призводить до значних гормональних порушень в організмі хворого та знижує ефективність рентгенохірургічного лікування. Спленектомія у хворих на гіперспленізм показана при технічній неможливості виконання емболізації селезінкової артерії, а також при наявності протипоказань до рентгенхірургічних втручань.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІІ

1. К.И. Буланов, Н.Я. Калита, Л.Ф. Никишин, В.А. Кондратюк Эмболизация печеночной артерии при лечении цирроза печени, осложненного резистентным асцитом. // Клінічна хірургія. - 1996. - № 9. - С.19-22.

2. В.А. Кондратюк Эндоваскулярные вмешательства в лечении первичного гиперспленизма // Шпитальна хірургія. - №1. – 2000. - С. 46-48

3. В.А. Кондратюк Выполнение миниинвазивных эндоваскулярных вмешательств у больных с осложненной портальной гипертензией // Клінічна хірургія. - 2001. - №10. – С. 45-47

4. С.С. Киреева, Л.Ф. Никишин, В.А. Кондратюк Рентгеноэндоваскулярная окклюзия селезеночной артерии у больных с циррозом печени и заболеваниями крови. // Матеріали конференції, присвяченої 25-річчю клініки судинної хірургії у Львові. - 25-26 квітня 1995 р. - С. 72-74.

5. Л.Ф. Никишин, В.А. Кондратюк Ендоваскулярна корекція гіперспленізму // Acta Medica Leopoliensia. – 2000. - Vol.6. - №1. - С. 63-65.

6. В.А. Кондратюк Эмболизация селезеночной артерии при гиперспленизме. // Материалы Пленума Ассоциации эндоваскулярной хирургии и интервенционной радиологии Украины. – Чернигов. - 24-26 апреля 1997 г. - С. 70-73.

7. Л.Ф. Никишин, В.А. Кондратюк Эмболизация селезеночной артерии как альтернатива лечения гематологических больных // Материалы Пленума Ассоциации эндоваскулярной хирургии и интервенционной радиологии Украины. – Чернігів. - 22-23 квітня 1998. - С. 100-102.

8. В.А. Кондратюк Эмболизация селезенки при гиперспленизме // Материалы 3 съезда радиологов Украины. – Славянск. - 20-22 октября 1998 г. - С.30-34

9. С.С, Киреева, Е.П. Винницкая, Л.Ф. Никишин, В.А. Кондратюк Клиническая оценка эффективности обтурации селезеночной артерии при некоторых гематологических заболеваниях у детей. // Материалы Пленума Ассоциации эндоваскулярной хирургии и интервенционной радиологии Украины. – Киев. - 22-24 апреля 1999. - С. 85-87.

10. В.А. Кондратюк Выбор эндоваскулярного вмешательства у больных с портальной гипертензией // Материалы Пленума Ассоциации эндоваскулярной хирургии и интервенционной радиологии Украины. – Киев. - 22-24 апреля 1999. - С. 95-97.

11. Л.Ф. Никишин, С.С. Киреева, В.А. Кондратюк Рентгенхирургическое лечение больных первичным гиперспленизмом // Материалы Пленума Ассоциации эндоваскулярной хирургии и интервенционной радиологии Украины. – Киев. - 22-24 апреля 1999. - С. 132-135.

12. Патент Україна, А61В17/00 Спосіб рентгенохірургічного лікування вторинного гіперспленізму / Л.Ф. Нікішин, М.Я. Калита, В.А. Кондратюк (Україна) - №2001064299; Заявл. 20.06.2001; Позитивне рішення Держпатенту на видачу патенту від 03.09.2001. за №44182А

13. Л.Ф. Никишин, К.И. Буланов Гемодинамический эффект эмболизации селезеночной артерии при циррозе печени, осложненном синдромом портальной гипертензии. // Матеріали Українського конгресу радіологів. – Київ. - 15-18 травня 1995 р. - С.34.

14. K. Boulanov, N. Kalita, L. Nikishin, V. Kondratyuk Combined mini-invasive procedures for acute variceal haemorrage in decompensated liver cyrrhosis. // Congress of the International Hepato-Pancreato-Biliary Association. - Hamburg. - 8-12 June 1997. - P. 153.

15. L. Nikishin, S. Kireeva, V. Kondratyuk Endovascular treatment of hypersplenism as complication of liver cyrrhosis. // Abstr. of 4-th International Workshop of Interventional Radiology. – Prague. - 23-26 June 1997.

АНОТАЦІЯ

Кондратюк В.А. Рентгенохірургічне лікування гіперспленізму. Рукопис дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.03 – хірургія. Інститут хірургії і трансплантології АМНУ, Київ, 2001 р.

На підставі аналізу результатів рентгенохірургічного лікування 124 хворих з гіперспленізмом опрацьовано й обгрунтовано показання до застосування різних методів рентгенохірургічного лікування при первинному і вторинному гіперспленізмі. Удосконалено методи паренхімної і поєднаної паренхімно-ствовбурової емболізації селезінкової артерії, вивчено ускладнення цих процедур і випрацьовано комплексні заходи їх профілактики.

Ключові слова: гіперспленізм, тромбоцитопенія, емболізація.

SUMMARY

V. Kondratyuk Endovascular treatment of hypersplenism. The manuscript of the dissertation on competition of a scientific degree of the candidate of medical sciences on a specialty 14.01.03 - surgery. Institute of Surgery and Transplantology, Kiev, 2001.

On the basis of the analysis of results of endovascular treatment of 123 patients with hypersplenism are developed the indications to application of various methods of endovascular treatment are proved at primary and secondary hypersplenism. By most productive at primary hypersplenism was the technique of measured multistage parenchymatous embolisation of splenic artery. At secondary hypersplenism, caused by portal hypertension, most effective was combined parenchymatous and chronic trunk embolisation of spleen artery simultaneously with left gastric artery embolisation.

The technique of described endovascular interventions are advanced, the complications of these procedures are investigated and the complex measures of their preventive maintenance are developed. Is proved, that the spleen infarction after embolisation is not complication of procedure, but natural reaction on endovascular intervention, and also criterion of embolisation efficiency.

Keywords: hypersplenism, embolization, thrombocytopenia.

АННОТАЦИЯ

Кондратюк В.А. Рентгенохирургическое лечение гиперспленизма. Рукопись диссертации на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.03 – хирургия. Институт хирургии и трансплантологии АМН Украины, Киев, 2001 г.

На основании анализа результатов рентгенохирургического лечения 123 больных с гиперспленизмом разработаны и обоснованы показания к применению различных методов рентгенохирургического лечения при первичном и вторичном гиперспленизме. Усовершенствованы методики паренхиматозной и сочетанной паренхиматозно-стволовой эмболизации селезеночной артерии, изучены осложнения этих процедур и разработаны комплексные меры их профилактики. Установлено, что при первичном гиперспленизме (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитические анемии) наиболее эффективным методом рентгенохирургического лечения является этапная дозированная паренхиматозная эмболизации селезеночной артерии. Этот метод позволяет добиться “выключения” большого объема гиперфункционирующей селезеночной паренхимы без нарушения иммунологических функций селезенки.

Для вторичного гиперспленизма, связанного с портальной гипертензией, наиболее эффективным зарекомендовал себя метод паренхиматозно-стволовой эмболизации селезеночной артерии с использованием металлической конусовидной спирали, которая обеспечивает механическое препятствие кровотоку, а также хронический паренхиматозный компонент эмболизации аутотромбами, образующимися на малых витках спирали.

При наличии варикозного расширения вен пищевода и желудка данное вмешательство необходимо дополнить эмболизацией левой желудочной артерии. Такое сочетанное вмешательство позволяет снизить кровоток по селезеночным сосудам и одновременно уменьшить артериальный компонент кровенаполнения варикозно расширенных вен пищевода и желудка без разрушения естественных портосистемных шунтов.

Доказано, что инфаркт селезенки, возникающий после эмболизации селезеночной артерии, является не осложнением процедуры, а закономерной ее реакцией на вмешательство, свидетельствующей об адекватности объема эмболизации.

Проанализированы причины осложнений, связанные с рентгенохирургическим лечением гиперспленизма и операционных неудач. Предложен комплекс мероприятий, позволяющий избежать осложнений и свести к минимуму технические неудачи операции.

На основании изучения результатов консервативного, хирургического и рентгенохирургического методов лечения первичного гиперспленизма предложен алгоритм лечения этого заболевания, включающий как этапы все вышеперечисленные методы.

Ключевые слова: гиперспленизм, эмболизация, тромбоцитопения