Міністерство охорони здоров’я України

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика

Висоцький Аркадій Григорович

УДК 616.24-007.63-002.191-089-06

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ БУЛЬОЗНОЇ ЕМФІЗЕМИ ЛЕГЕНЬ ТА ЇЇ УСКЛАДНЕНЬ

14.01.03 – хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Донецькому державному медичному університету ім. М.Горького МОЗ України

НАУКОВИЙ КОНСУЛЬТАНТ: доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України Грінцов Олександр Григорович, Донецький державний медичний університет ім. М.Горького МОЗ України, завідувач кафедри хірургічних хвороб стоматологічного факультету

ОФІЦИЙНІ ОПОНЕНТИ:

Доктор медичних наук, професор Радіонов Борис Васильович, Інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г. Яновського АМН України (м. Київ), завідувач відділення торакальної хірургії, головний торакальний хірург МОЗ України, лауреат Державної премії України, заслужений лікар України

Доктор медичних наук, професор Гетьман Вадим Григорович, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, професор кафедри торакальної хірургії та пульмонології

Доктор медичних наук, професор Десятерик Володимир Іванович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри хірургії, травматології та ортопедії факультету післядипломної освіти, лауреат Державної премії України

ПРОВІДНА УСТАНОВА:

Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України (м. Харків), відділ торакальної хірургії

Захист відбудеться 22.06.2006 р. о 13-30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.08 при Національній медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9)

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9)

Автореферат розісланий 22 травня 2006 року

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент М.М. Гвоздяк

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Хронічні обструктивні хвороби легенів (ХОХЛ) – це одна з головних причин смертності й інвалідності в усьому світі. В 1990 році ХОХЛ посідали дванадцяте місце в рейтингу причин смертності й інвалідності, а за прогнозом експертів в 2020 році вони вийдуть на п'яту позицію (Anto J.M. et al., 2001).

Бульозна емфізема легенів належить до групи ХОХЛ, має, як правило, двобічну локалізацію й призводить до розвитку хронічної дихальної недостатності. До загрозливих хірургічних ускладнень бульозної емфіземи легенів відносять: пневмоторакс, схильний до частого рецидивування й виникнення з контралатерального боку, гемопневмоторакс, пневмомедіастинум, формування стійкої легенево-плевральної фістули, при тривалому існуванні якої розвивається ригідна легеня та емпієма плеври (Бойко В.В. зі співавт., 2005). Численними дослідженнями доведено бульозну природу спонтанного (“неспецифічного”, “ідіопатичного”) пневмотораксу, при лікуванні якого дотепер, як правило, проводять паліативні заходи (Венцявичус В.Ю., 2000).

Контингент хворих з бульозною емфіземою легенів і її ускладненнями становить до 10% від числа пацієнтів торакального профілю й з кожним роком постійно збільшується, що пов'язано, насамперед, з поширенням паління й промисловим забрудненням навколишнього середовища (Majo J. et al., 2001). Необхідно зазначити, що переважна більшість хворих, які страждають на цю патологію, є особами працездатного віку (20-50 років).

Дотепер у світовій літературі ведеться дискусія з приводу пато- і морфогенезу бульозної емфіземи легенів. Однак ні вентильна, ні ферментна теорії не дають вичерпного пояснення генезу формування булл у легені. Пріоритет віддається еластолітичній дії нейтрофільної еластази й спадковому дефіциту б1-антитрипсину (Абакумов М. М. зі співавт., 1998).

Діагностика бульозної емфіземи легенів становить значні труднощі і вимагає комплексного використання додаткових методів дослідження. Основний метод діагностики – стандартна рентгенографія легенів – має вкрай низьку розпізнавальну здатність. Рентгенологічно бульозна емфізема може бути діагностована, якщо вона сильно виражена й локалізована (Paciocco G. et al., 2004). Двоконтрастна плеврографія, ангіопульмонографія, бронхографія, сцинтиграфія легенів не є специфічними й малоінформативні при наявності дрібних булл. Єдиним променевим методом, що дозволяє виявити бульозну трансформацію легені в 94-97% випадків, є комп'ютерна томографія легенів (Харченко В. П., Глаголєв Н. А., 2005). Однак діагностика дрібних апікальних булл – однієї з причин розвитку пневмотораксу – не завжди можлива, особливо при колабіруваній легені, що спонукає багатьох дослідників до пошуку нових шляхів і комбінацій методів діагностики. Торакоскопія, відеоторакоскопія мають високий діагностичний потенціал, але є інвазивними методами й не дозволяють виявляти інтрапаренхіматозні булли (Гетьман В. Г., 1995).

Бульозна емфізема легенів свідомо визнавалася терапевтичною патологією, і хірургічна активність при ній була мінімальною. За останні роки завдяки розробки нових типів оперативних втручань зі збереженням функціонуючої легеневої тканини та обнадійливих результатів таких операцій, отриманих закордонними й вітчизняними авторами, значно змінилися погляди на тактику лікування хвороби (Baldi S. et al., 2001). Доказ бульозного походження спонтанного пневмотораксу сприяв перенесенню бульозної емфіземи до списку хірургічних хвороб (Бисенков Л.Н., 2004; Макаров А. В. зі співавт., 2004, Десятерик В. И., Ежеменский М. А., 2005).

Незважаючи на впровадження в клінічну практику сучасних технологій, при хірургічному лікуванні бульозної емфіземи залишається ціла низка невирішених проблем: створення герметичності шва легені після резекції булл (Fabian T. et al., 2003; Matsumoto I et al., 2005), вибір методу індукції плевродезу (Pyng Lee et al., 2004; Froudarakis M.E. et al., 2006), вибір оперативного доступу (Порханов В.А., Мова В.С.,1996; Shigemura et al., 2002), особливо при білатеральних бульозних ураженнях легені (Радионов Б.В., Савенков Ю.Ф, 2002; Cheng Wu et al. 2003; Tamura M. et al., 2003) й боротьба з післяопераційним больовим синдромом (Detterbeck F. C., 2005); недостатнє вивчення функціональних змін кардіореспіраторної системи за даної патології, особливо у віддалений термін після оперативного лікування (Lang-Lazdunski L. et al., 2003).

Таким чином, на сьогоднішній день не існує одностайної думки про сутність хвороби, загальноприйнятої класифікації, бракує критеріїв діагностики й диференціальної діагностики, чітких показань і протипоказань до хірургічного лікування, не визначена єдина хірургічна тактика лікування, методи попередження післяопераційних ускладнень. От чому необхідне подальше вивчення патологічних процесів, що лежать в основі бульозної емфіземи легенів, удосконалення патогенетично обґрунтованої класифікації, визначення оптимального діагностичного алгоритму, розробка сучасних показань і протипоказань до оперативного лікування, а також нових методик операцій, особливо при двобічних бульозних ураженнях легенів.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана у відповідності з планом науково-дослідницької роботи кафедри факультетської хірургії та урології ім. проф. К.Т.Овнатаняна Донецького державного медичного університету ім. М. Горького і є фрагментом теми “Патогенез, клініка, діагностика й хірургічне лікування бульозної емфіземи легенів та її ускладнень”. Державний реєстраційний № 0102U006771, шифр УН 03.04.05.

Мета дослідження: поліпшити результати лікування хворих з бульозною емфіземою легенів і її ускладнень шляхом розробки раціональної лікувально-діагностичної тактики.

Для досягнення поставленої мети сформульовано такі задачі:

1. Вивчити структуру й кількість ускладнень бульозної емфіземи легенів.

2. Оцінити інформативність існуючих сучасних методів діагностики бульозної емфіземи легенів і розробити оптимальний діагностичний алгоритм при даній патології.

3. Вивчити стан антипротеазної системи крові у хворих з бульозною емфіземою легенів і її ускладненнях.

4. Визначити роль морфологічних змін у тканині легені й стінці булл при різних формах бульозної емфіземи.

5. Оцінити стан дихальної і серцево-судинної системи у хворих з бульозною емфіземою легенів до й після оперативного лікування.

6. На підставі вивчення патоморфологічних, патофізіологічних і клінічних змін удосконалити класифікацію бульозної емфіземи легенів.

7. Розробити нові й удосконалити відомі доступи та інструментарій при хірургічному лікуванні бульозної емфіземи легенів та її ускладнень.

8. Запропонувати систему заходів, спрямованих на усунення негерметичності шва після резекції бульозно трансформованих ділянок легені.

9. Провести порівняльний аналіз результатів лікування і якості життя хворих, прооперованих з приводу бульозної емфіземи легенів та її ускладнень.

Об'єкт дослідження – хворі на бульозну емфізему легень та її ускладнення.

Предмет дослідження – безпосередні, віддалені й функціональні результати лікування хворих на бульозну емфізему легень та її ускладнення, залежно від використання розробленої діагностичної тактики, хірургічних втручань, технічних прийомів, інструментів.

Методи дослідження. Клінічне обстеження проводилося для оцінки стану хворого при надходженні в стаціонар і в процесі лікування. Ендоскопічне дослідження органів грудної порожнини (торакоскопія, відеоторакоскопія) використалося для виявлення бульозних змін у легені, спайкового процесу, наявності крові й ексудату в плевральній порожнині, дисемінованих процесів у легені й плеврі (для морфологічної верифікації діагнозу). Рентгенологічні методи (рентгенографія, рентгеноскопія) застосовувалися для виявлення тонкостінних повітряних порожнин, наявності ускладнень бульозної емфіземи (пневмотораксу, гемо-, гідротораксу, пневмомедіастинуму тощо). Комп'ютерна томографія і спіральна комп'ютерна томографія виконувалися для візуалізації булл у паренхімі та оцінки масштабів бульозної трансформації легенів. Стан розподілу легеневого кровотоку оцінювався за допомогою пульмоносцинтиграфії. Функція зовнішнього дихання, легеневі об’єми, біомеханічні властивості легенів вивчалися методом спірографії і бодиплатизмографії. Стан систолічної і діастолічної функції серця, гемодинаміки малого кола кровообігу досліджувався за допомогою ехокардіографії. Виявлення морфологічних розбіжностей у стінках булл і підлягаючої легеневої паренхіми проводилося із застосуванням гістохімічних методів та електронно-мікроскопічного методів досліджень. Для статистичного аналізу одержаних даних використано можливості Microsoft Excel 1997. Достовірність відмінностей між групами оцінювалась за допомогою критерію Стьюдента. При перевірці гіпотези про рівність дисперсій використовувався F-критерій Фішера. Відмінності між середньогруповими показниками вважались достовірними при p < 0,05. Для виявлення зв’язків між показниками функції зовнішнього дихання і гемодинамікою було застосовано кореляційний аналіз. З метою детальної оцінки відмінностей між параметрами в групах проведено дискримінантний факторний аналіз.

Наукова новизна одержаних результатів. На підставі проведених досліджень:

· Уперше вивчено особливості клітинного складу запальних інфільтратів у стінках булл і паренхіми легені на гістохімічному й ультраструктурному рівні.

· Уперше виявлено відмінності в морфогенезі різних форм бульозної емфіземи легенів.

· Установлено факт відсутності зниження рівня антипротеаз у сироватки крові хворих з даною патологією.

· Забезпечено подальший розвиток оцінки вентиляційних і об'ємних показників функції дихання, біомеханічних властивостей легенів у до- й післяопераційному періоді.

· Уперше вивчено систолічну й діастолічну функцію серця у хворих з локальною й генералізованою формами бульозної емфіземи легенів до й після оперативного лікування.

· Уточнено окремі питання змін гемодинаміки малого кола кровообігу на різних етапах лікування.

· Уперше вивчено показники якості життя в пацієнтів з різними формами бульозної емфіземи легенів у віддаленому післяопераційному періоді.

· Удосконалено клініко-морфологічну класифікацію бульозної емфіземи легенів, визначено показання й протипоказання до її оперативного лікування.

· Установлено показання до застосування різних оперативних доступів у конкретній клінічній ситуації.

· Удосконалено методику аксилярної мініторакотомії, застосування якої знижує травматичність втручання, забезпечує сприятливий косметичний ефект (Патент 66144 А Україна).

· Уперше розроблено спосіб одномоментного хірургічного лікування двобічної бульозної емфіземи легенів (Патент 47787 А Україна).

· Вперше запропоновано низку хірургічних методик герметизації лінії шва після резекції гігантських булл (Патенты 56733, 58724 А Україна).

· Вперше запропоновано спосіб передньої медіастинотомії для здійснення доступу в контралатеральну плевральну порожнину при білатеральних ураженнях легень (Патент 56881 А Україна).

· Удосконалено хірургічний інструментарій, який застосовується при стернотомному доступі, що дозволяє скоротити час і знизити травматичність операції (А.с. 1560129 СССР, Патент 61719 А Україна).

Практичне значення одержаних результатів. На підставі аналізу результатів дослідження вдалося оптимізувати послідовність проведення методів діагностики і тактики надання допомоги хворим з бульозною емфіземою легенів та її ускладненнями.

Застосування результатів работи в лікувально-практичній діяльності дозволяє істотно поліпшити діагностику бульозної емфіземи легенів, а також значно підвищити відсоток визначення причини колапсу легені у хворих, які надходять у стаціонар з діагнозом спонтанний пневмоторакс. Розробка і впровадження в клінічну практику способу аксилярної мініторакотомії, удосконалення хірургічного інструментарію, застосування оригінальних методик герметизації лінії шва легені при резекції бульозно змінених ділянок, використання запропонованого трансторакального трансмедіастинального доступу і способу передньої медіастинотомії при одномоментних білатеральних резекціях легень дозволило суттєво скоротити як строки післеопераційного лікування, так і загальну тривалість перебування хворих в стаціонарі, підвищити якість життя хворих з генералізованою бульозною емфіземою, покращити функціональні результати лікування.

Результати та основні положення дисертації впроваджено в практику повсякденної роботи торакальних відділень Донецького обласного територіального клінічного об'єднання, Львівського регіонального фтизіопульмонологічного центру, Херсонського обласного протитуберкульозного диспансеру, Хмельницької обласної клінічної лікарні, Рівненської обласної клінічної лікарні, Івано-Франківської обласної клінічної лікарні, Криворіжської міської клінічної лікарні №2.

Використання результатів роботи можливе в торакальних відділеннях міських, обласних і республіканських лікувально-профілактичних закладів.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Концепція дослідження й організація його проведення належить здобувачеві. Автором самостійно розроблено основні теоретичні й практичні положення дисертації, проведено патентно-інформаційний пошук, аналіз літератури за даною темою. Здобувач самостійно у повному обсязі виконав добір хворих і розподіл їх за групами. Дисертант особисто провів системний і науковий аналіз отриманих даних. Автором власноруч написані й проілюстровані власними спостереженнями всі розділи дисертації, сформульовані основні положення, висновки й надано практичні рекомендації. Авторські права захищені 6 патентами, одним авторським свідоцтвом на винахід і одним свідоцтвом про реєстрацію авторського права на твір. У наукових працях, опублікованих здобувачем у співавторстві, його частка визначальна й полягає в окресленні мети й завдань дослідження, збиранні клінічного матеріалу, аналізі отриманих даних. Особистий внесок автора полягає також у розробці клініко-морфологічної класифікації бульозної емфіземи легенів, нових методів хірургічного лікування хворих і профілактиці післяопераційних ускладнень, їхньої практичної реалізації і впровадження. Дисертантом власноруч прооперовано близько 65% хворих.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень, які лягли в основу дисертації, оприлюднено на: науково-практичній конференції “Нові тенденції в хірургії XXI століття” – до 80-річчя кафедри хірургії КМАПО ім. П.Л.Шупика (Київ, 2001); міжнародній науково-практичній конференції “Малоінвазивна хірургія без кордонів” (Тернопіль, 2001 р.); науково-практичній конференції “Сучасні тенденції в хірургії XXI століття” (Київ, 2002); науково-практичній конференції, присвяченій 100-річчю з дня народження проф. К.Т.Овнатаняна (Донецьк, 2002); всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю “Гнійно-септичні ускладнення в хірургії. Нові технології в хірургії XXI століття” (Івано-Франківськ - Яремча, 2002); II міжнародній науковій конференції “Мікроциркуляція та ії вікові зміни” (Київ, 2002); науково-практичній конференції, присвяченій 80-річчю з дня народження проф. А.Ф.Греджева (Донецьк, 2003); науково-практичній конференції, присвяченій 40-річчю відкриття відділення торакальної хірургії в Херсонській області (Херсон, 2003); науково-практичній конференції “Нове в хірургії XXI століття” (Київ, 2003); науково-практичній конференції „Проблеми сучасної торакальної хірургії” (Сімеїз - Кривий Ріг, 2005); ХХІ з'їзді хірургів України (Запоріжжя, 2005); міжнародній науково-практичній конференції “Розвиток наукових досліджень” (Полтава, 2005), всеукраїнській науково-практичній конференції „ІІ Скліфосовські читання” (Полтава, 2006).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 19 статей у наукових журналах, 16 – у збірниках статей і тез наукових конференцій, з'їздів, конгресів; отримано 6 патентів України, одне авторське посвідчення на винахід, одне свідоцтво на реєстрацію авторського права на твір.

Структура дисертації. Дисертація складається із вступу, семи розділів, висновків, списку використаної літератури. Робота надрукована на 367 сторінках й містить 147 рисунків, 48 таблиць, що займають 72 повних сторінок. Список літератури складається з 484 джерел, з яких 169 надруковані кирилицею і 315 латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. У роботі узагальнено досвід хірургічного лікування 1027 хворих з бульозною емфіземою легенів (559) і спонтанним пневмотораксом (468), що перебували на лікуванні в клініці факультетської хірургії ім. К.Т.Овнатаняна Донецького державного медичного університету ім. М.Горького з 1993 по 2005 рік. За цей період пацієнти надходили в клініку 1242 рази (158 хворих госпіталізовані більше одного разу в 373 спостереженнях). Вибір хворих обумовлений тим, що ці нозології нерозривно пов'язані між собою. Так, у пацієнтів, госпіталізованих неодноразово зі спонтанним пневмотораксом (СП), після дообстеження діагностується бульозна емфізема легенів (БЕЛ) як його причина, і, навпаки, у хворих з доведеною БЕЛ часто виникає колапс легені внаслідок перфорації булли.

Пацієнти з БЕЛ і СП склали 7,2% від загального числа госпіталізованих у спеціалізовані відділення грудної хірургії. В процесі аналізу кількості госпіталізацій по роках з'ясувалося, що даний контингент хворих становить стабільну й досить стійку групу в структурі грудної хірургічної патології, і їх число має тенденцію до зростання. Серед 1027 хворих чоловіків було 919, жінок – 108 у віці від 15 до 89 років. Середній вік чоловіків дорівнював 36±2,7 років, жінок – 40±2,1 років. Співвідношення чоловіки/жінки склало 8,5/1.

Після звернення до лікувальної установи 354 хворих були госпіталізовані в стаціонар за місцем проживання, де термін лікування склав від 1 до 130 діб. У середньому пацієнти перебували на лікуванні за місцем проживання 8,7±1,65 днів. У хірургічному відділенні за місцем проживання дренування плевральної порожнини у зв'язку з наявністю СП проведено 156 хворим. Пункційна терапія колапсу легені проводилася 36 хворим, прооперовано 2 пацієнти з БЕЛ, ускладненою пневмотораксом, і 1 хворому помилково виконано лапаротомію у зв'язку з підозрою на перфоративну виразку дванадцятипалої кишки. Консервативну терапію одержували 149 пацієнтів, причому в 112 спостереженнях пневмоторакс не було діагностовано у день надходження. Це свідчить про те, що нерідко лікарі не звертають належної уваги на характерні клінічні ознаки СП й несвоєчасно виконують рентгенологічне обстеження хворих, проводячи терапію зі всілякими діагнозами. Слід зазначити, що 57 хворих, госпіталізованих у стаціонар за місцем проживання, після виявлення СП протягом першої доби відразу ж направлялися в торакальне відділення, решта ж 277 пацієнтів направлялися лише у разі неефективності проведеного лікування.

У плановому порядку надійшли в клініку 749 чоловік, 493 пацієнта були госпіталізовані за невідкладними показаннями, 24 з них мали потребу в реанімаційних заходах. 98 хворих надійшли з дренованою плевральною порожниною. Загальний стан хворих при надходженні трактувався в такий спосіб: задовільний – 658 спостережень, середньої тяжкості – 519 випадків, важкий і вкрай важкий – у 65 хворих. В 1114 з 1242 клінічних спостережень при надходженні виявлено колапс легені різного ступеня, у 128 випадках ознаки пневмотораксу були відсутні.

В процесі роботи використано такі методи дослідження: променеві (оглядова рентгенографія, рентгеноскопія, комп'ютерна томографія органів грудної порожнини), ендоскопічні (торакоскопія, відеоторакоскопія), функціональні (спірометрія, бодиплатизмографія, електрокардіографія), сонографічні (ехокардіографія), радіоізотопні (сцинтиграфія легенів), гістологічні, електронномікроскопічній, біохімічні й загальноклінічні аналізи крові й сечі (табл. 1).

Таблиця 1

Методи дослідження, які використовувались у роботі

Метод | Рентгено-графія ОГП | КТ

ОГП | Сцинти-

графія | Торако-

скопія | Ехо-

кардіо-

графія | Боди-

платизмо-

графія | Функція

зовніш-нього

дихання | Морфологі-

чне вивче-

ння легеневої тканини і стінки булл | Кіль-кість

хворих |

1027 |

224 |

17 |

423 |

115 |

45 |

131 |

33 |

Променеві методи відіграють провідну роль у діагностиці бульозної емфіземи легенів та її ускладнень. Оглядову рентгенографію органів грудної порожнини (ОГП) при надходженні виконано всім 1027 хворим. Рентгеноскопія ОГП застосовувалася також усім без винятку пацієнтам але, переважно, на етапах лікування. Рентгенологічні дослідження проводили на установках Siemens AXIOM Iconos R100, MULTIX Compact K.

З метою виявлення структурних змін легеневої тканини, бульозних утворень і визначення ступеня поширеності бульозної емфіземи в легенях 224 хворим зроблено комп'ютерну томографію (КТ) і спіральну комп'ютерну томографію ОГП. КТ виконувалася на установці General Electric CT 9000 III покоління (США). Спіральна комп'ютерна томографія - на апараті SOMATOM Emotion Duo 5 покоління фірми Siemens (ФРН) з програмним забезпеченням Software Version A45.

Виконано 434 торакоскопії в 423 хворих. В 11 пацієнтів у зв'язку з переміжним СП маніпуляція виконувалася по обидва боки в різні інтервали часу. У роботі використали ригідний торакоскоп MLB-435 (Німеччина) і відеоторакоскопічний комплекс фірми “KARL STORZ” (ФРН).

Дослідження легеневої перфузії виконували методом пульмоносцинтиграфії. Усього виконано 17 обстежень за допомогою гамма-камери 4/12 фірми “Піккер” (США).

З метою виявлення порушення біомеханічних властивостей легенів і об’єму, зайнятого буллами, вивчення змін вентиляції легенів, вдавалися до комплексного дослідження функції зовнішнього дихання: бодиплатизмографії і спірометрії. Бодиплатизмографія й спірографія проводилися до й після оперативного лікування 45 хворим за допомогою апарата “Master Screen Body” (Jaeger, ФРН). Функцію зовнішнього дихання досліджено в 131 пацієнта.

Ехокардіографія здіснювалася на апараті Acusson (Англія) 115 пацієнтам. Для оцінки скорочувальної здатності правого шлуночка скористалися М-модальним режимом ЕхоКГ з парастернального доступу по короткій осі серця й доплерівським дослідженням для розрахунку тисків у легеневій артерії.

Інгібітори протеаз (б1-антитрипсин становить приблизно 90% антипротеазної активності сироватки крові) вивчено в 104 хворих, вони визначалися експрес-методом, запропонованим К.Н.Веремеєнко зі співавт. (1986). Електрокардіографію, біохімічні й загальноклінічні аналізи крові й сечі виконували усім хворим при надходженні в стаціонар і на етапах лікування.

З метою виявлення морфологічних розбіжностей у стінках булл і підлягаючої легеневої паренхіми, а також об'єднуючих морфогенез факторів при локальній і генералізованій формі бульозної емфіземи, в 33 випадках резектовані під час операції ділянки легені й стінки булл піддані детальному морфологічному вивченню із застосуванням гістохімічних методів та електронно-мікроскопічного методів досліджень. Для статистичного аналізу одержаних даних використано можливості Microsoft Excel 1997.

Результати дослідження та їх обговорення. Бульозна емфізема є різновидом емфіземи легенів і характеризується наявністю повітряних бульбашок у їхній паренхімі. БЕЛ може бути локалізованою і розповсюдженою, що залежить, як від її форми, так і від ступеня виразності. При цьому можливі переходи від локальних до генералізованих форм. З поширеністю і ступенем деструкції пов'язується оцінка тяжкості емфіземи. Про ступінь тяжкості БЕЛ можна судити, виходячи з порушення функції легенів, це дозволило б абстрагуватися від розбіжностей морфологічних форм, оскільки єдиний функціональний критерій може бути прикладений до будь-якої форми БЕЛ.

У цей час питання класифікації патологічного процесу в літературі відбиті неповно. Тим не менше, наявність адекватної систематики хвороби дозволяє визначити правильну тактику лікування в кожному конкретному випадку. От чому клінічна необхідність змусила нас удосконалити й впровадити в хірургічну практику класифікацію БЕЛ. З огляду на позитивні сторони й недоліки наявних таксонометричних систем, нами пропонується така класифікація БЕЛ:

1. За поширеністю:

1.1. Локальна бульозна емфізема (булли займають 1-2 сегмента однієї легені).

1.2. Генералізована бульозна емфізема (булли займають більше 2 сегментів однієї легені).

1.3. Солітарна булла.

2. За боковим ураженням:

2.1. Однобічна.

2.2. Двобічна.

3. За ступенем дихальної недостатності.

3.1. Без порушення функції легенів.

3.2. Порушення легкого ступеня (ОФВ1 до 70% від належного).

3.3. Порушення середнього ступеня (ОФВ1 від 70% до 50% від належного).

3.4. Порушення важкого ступеня (ОФВ1 менше 50% від належного).

4. За клінічним перебігом.

4.1. Без клінічних проявів.

4.2. Ускладнена:

4.2.1. Пневмоторакс (рецидивний, переміжний, хронічний).

4.2.2. Гемопневмоторакс.

4.2.3. Гідропневмоторакс.

4.2.4. Піопневмоторакс.

4.2.5. Стійка легенево-плевральна фістула.

4.2.6. Ригідна легеня.

4.2.7. Кровохаркання.

4.2.8. Пневмомедіастинум.

4.2.9. Хронічна дихальна недостатність.

Запропонована нами класифікація БЕЛ відображає морфологічні й функціональні аспекти захворювання, його можливі ускладнення й дозволяє розробити оптимальну лікувальну тактику відносно хворих з різними формами БЕЛ. Основні положення запропонованої класифікації обговорені на науково-практичній конференції “Нове в хірургії XXI століття” (Київ, 2003).

Вивчивши антипротеазну активність сироватки крові в 104 хворих з різними формами БЕЛ і СП, недостатність б1-антитрипсину було виявлено в 0,96% спостережень. Це свідчить про те, що в патогенезі БЕЛ генетично детермінована недостатність б1-антитрипсину на системному рівні не відіграє провідної ролі. Дисбаланс у системі протеази-антипротеази носить, очевидно, місцевий, запальний характер і лізис еластичного каркаса легені обумовлений превалюванням нейтрофільної еластази у вогнищі запалення. Це підтверджують дані інших дослідників (Mulgrew A.T. et al., 2004), які відзначають неефективність специфічної антипротеазної терапії в цій групі хворих.

Нами виявлено істотні розбіжності в морфології легенів при локальній і генералізованій БЕЛ, що наштовхує на думку й про розбіжності патогенезу цих типів хвороби. При ГБЕЛ частіше зустрічаються морфологічні ознаки хронічного подекуди деформівного бронхіту, іноді зі спазмом бронхів. Склероз і запальна інфільтрація спричинюють звуження просвітів бронхів, а відтак – і створюється механізм обструктивної емфіземи. За такої форми хвороби так само частіше (76,4% проти 56,2%) зустрічається інтерстиціальне запалення, що закінчується склерозом, загибеллю еластичних волокон і в такий спосіб бере участь у розвитку булл. Дифузійна везикулярна емфізема виявлялася в більшості спостережень при ГБЕЛ, вона створювала тло для розвитку повітряних бульбашок. Велику роль склероз відіграє в обструкції бронхів, здавленні судин і порушенні живлення, атрофії міжальвеолярних переділок. До порушення процесу живлення ведуть морфологічні зміни в стінках судин: рідко – васкуліти, частіше – склероз, міофіброз, які також часто зустрічалися при ГБЕЛ. Електронно-мікроскопічне дослідження підтвердило виразність склерозу в міжальвеолярних переділках, у стінках дрібних (у стадії формування) і великих булл виявлено процес активування фібробластів, виражену продукцію колагену.

Великою чутливістю альвеолоцитів I типу до різних факторів ушкодження, здатністю альвеолоцитів II типу до проліферації обумовлена перевага вмісту останніх у вистилці булл. Хоча і є тенденція до їхньої трансформації в альвеолоцити I типу, однак, вони залишаються більш численною популяцією. Продукція альвеолоцитами II типу сурфактанту також може відігравати роль у підтримці роздутого стану булл і у прогресуванні їхніх розмірів.

Таким чином, запальні зміни в легеневій тканині із залученням нейтрофільних лейкоцитів і продукцією ними еластази й інших протеїназ є провідною патогенетичною ланкою при обох типах БЕЛ. Однак виявлено істотні відмінності в морфології легенів у хворих з виділеними формами бульозної емфіземи, що свідчить про відмінності генезу булл. При ЛБЕЛ частіше, ніж при генералізованій формі захворювання, зустрічаються макрофаги з активною кислою фосфатазою, які можуть бути продуцентами інгібіторів протеїназ, знижуючи процес утворення булл. ГБЕЛ частіше, ніж локальна бульозна емфізема, виникає на тлі хронічного бронхіту, дифузійної емфіземи, інтерстиціального запалення легенів, васкуліту й фіброзу, пилового пневмосклерозу.

При дослідженні біомеханічних властивостей легенів в 45 хворих з різними формами БЕЛ установлено пряму залежність їхнього порушення від виразності бульозного процесу. У хворих із ЛБЕЛ виявляється синдром гіперінфляції (перероздуття) легенів без ознак порушення бронхіальної прохідності. У групі з ГБЕЛ цей синдром носив інший характер: при більш вираженому ступені перероздуття легенів погіршилася бронхіальна прохідність на рівні великих, середніх і більшою мірою – дрібних бронхів. Внутрішньогрудний об’єм і аеродинамічний опір різко збільшені.

При вивченні систолічної, діастолічної функції серця й гемодинаміки малого кола кровообігу вдалося отримати такі дані. В обстежуваних групах з локальною і генералізованою формами БЕЛ установлено систолічну дисфункцію міокарда лівого шлуночка (ЛШ) у вигляді гіперкінетичного синдрому зі збільшенням об'ємних показників і маси міокарда лівого шлуночка. У міру прогресування бульозного процесу систолічна функція ЛШ погіршується: знижуються ударні й швидкісні показники міокарда, з'являються функціональні ознаки декомпенсації ЛШ. У розвитку серцевої недостатності на кшталт лівошлуночкової провідними факторами є: перевантаження тиском і обсягом, порушення ритму серця й збільшення робочого навантаження на міокард правого шлуночка. Ми припускаємо, що порушення функцій міокарда ЛШ в обстежених пацієнтів пов'язані зі збільшенням навантаження на міокард правого шлуночка.

Завдяки проведеним дослідженням виявлено розвиток гіпертрофічного типу діастолічної дисфункції міокарда ЛШ в 74,1% хворих із ЛБЕЛ за даними фракції передсердного наповнення й максимальної швидкості викиду крові з лівого передсердя при незмінному часі ізоволюмічного розслаблення ЛШ. У міру прогресування бульозного процесу (хворі з ГБЕЛ) виявляються ознаки виснаження компенсаторно-пристосувальних реакцій – збільшується час ізоволюмічного розслаблення ЛШ, знижується швидкість діастолічного наповнення лівого передсердя. Функціональні ознаки серцевої недостатності у вигляді “уповільненої” релаксації діагностуються в 33,3% хворих, а більш несприятливий тип “рестриктивної” застійної серцевої недостатності в 26,7% випадків.

У групі з ГБЕЛ I ступінь легеневої гіпертензії діагностовано в 25,8% хворих, а II ступінь - 12,9%. Розміри міжшлуночкової переділки (0,99±0,04 см) і маса міокарда лівого шлуночка (188,5±1,8 г) збільшені (р<0,05). Таким чином, істотні зміни правих відділів серця, систолічне й діастолічне перевантаження у вигляді гіпертрофічного типу діастолічної дисфункції лівих відділів свідчать про взаємодію шлуночків під час кожної фази серцевого циклу. Систолічна функція ЛШ значно впливає на скорочувальну здатність правого шлуночка.

Основними методами діагностики БЕЛ є інструментальні дослідження, оскільки комплекс клініко-лабораторних аналізів не несе специфічних рис і мало чим допомагає в діагностиці хвороби. Провідним у діагностиці БЕЛ і її ускладнень є рентгенологічний метод дослідження. Стандартні методики, такі як рентгеноскопія, рентгенографія й томографія, мало чим відрізняються при даній патології, вони є загальнодоступними, низької вартості, що дозволяє починати діагностичний пошук саме з них.

Оглядову рентгенографію ОГП виконано всім без винятку хворим, які ввійшли до нашого дослідження (166 пацієнтів з ГБЕЛ, 393 – з ЛБЕЛ і 468 хворих зі СП). Оглядова рентгенографія ОГП є методом високої вартості у діагностиці хірургічних ускладнень БЕЛ: колапсу легені, наявності рідини в плевральній порожнині, ознак формування ригідної легені, пневмомедіастинуму. Так, у всіх хворих, які мали ці ускладнення, виявлено пневмоторакс, рідину в плевральній порожнині (ексудат, кров, гній) на тлі газу. Відповідно до отриманих результатів, анатомічно верифікована ЛБЕЛ діагностується при оглядовій рентгенографії вкрай рідко (3,05%). За даними проведених досліджень, булли розміром 2-3 см знаходилися нижче порогу чутливості стандартних рентгенологічних методів і діагноз ЛБЕЛ, завдяки використанню цих методів, установити практично неможливо. Інша справа – генералізована форма захворювання: діагноз виставити легше, з незрівнянно більшою точністю. Особливо легко діагностуються гігантські булли, розташовані в апікальних частинах легенів. Зі 166 хворих із ГБЕЛ рентгенологічно булли запідозрено або діагностовано в 46 пацієнтів (50,54%) із 91 при однобічних ураженнях легенів або солітарних буллах і в 35 випадках (46,66%) із 75 при двобічній бульозній трансформації легенів. Загалом, при даній формі захворювання точність методу склала 48,79%.

Перфузійна сцинтиграфія, проведена в 17 хворих, також не мала самостійної діагностичної цінності, але успішно застосовувалася для оцінки масштабів ураження легені й правильного вибору тактики та об’єму хірургічного втручання. Зниження кровотоку є неспецифічним для будь-яких тонкостінних порожнин.

З метою виявлення структурних змін легеневої тканини, бульозних утворень і визначення ступеня поширеності бульозної емфіземи в легенях 224 хворим зроблено комп'ютерну томографію і спіральну комп'ютерну томографію ОГП. В 71 пацієнта з ГБЕЛ булли завдяки комп'ютерній томографії було виявлено в 69 (97,18%). Серед них однобічне ураження відзначено в 19 (27,53%) хворих, двобічне поширення процесу мало місце в 50 спостереженнях (72,46%). У групі пацієнтів із ЛБЕЛ комп'ютерну томографію виконали в 119 випадках. Дрібні повітряні порожнини виявлено в 84 хворих. Точність методу при даній формі захворювання склала 70,58%. З одного боку булли виявлено в 46 пацієнтів (38,65%), двобічну локалізацію процесу відзначено в 38 випадках (31,93%). КТ є високоінформативним методом дослідження при ГБЕЛ, її точність склала 97,18%, що майже вдвічі більше, ніж точність стандартних рентгенологічних методів дослідження при даній патології. При ЛБЕЛ діагностична цінність комп'ютерної томографії в декілька разів перевищує рентгенологічні методи (70,58% проти 3,05%).

Диференціальний діагноз між бульозною емфіземою й іншими тонкостінними повітряними порожнинами легенів, незважаючи на застосування найбільш сучасних діагностичних методів, залишається складним розділом пульмонології. За даними наших досліджень, варто рекомендувати застосування комплексного методу обстеження. В алгоритмі діагностики при даній групі захворювань основне місце займає КТ, що перевершує всі інші променеві методи. Стандартні рентгенологічні методи є початковим етапом діагностики тонкостінних порожнин легенів, після чого вирішується питання про подальшу діагностичну тактику.

При надходженні в стаціонар з рентгенологічно доведеним колапсом легені торакоскопічне дослідження органів грудей зроблено 290 разів хворим із ЛБЕЛ, 56 – із ГБЕЛ і 89 досліджень – пацієнтам зі СП. Візуально при торакоскопії (відеоторакоскопії) виявлялися такі зміни: булли, спайковий процес, ексудат, кров у плевральній порожнині, наявність легеневої фістули, ділянки фіброзу.

Торакоскопічний огляд легені у хворих із ЛБЕЛ дозволив виявити булли в 264 (91,03%) обстежених пацієнтів. Другою по частоті (86,59%) знахідкою торакоскопії при локальній бульозній емфіземі були локальні рубцеві зміни на поверхні легені, які або поєднувалися з буллами (243 хворих), або існували ізольовано (9 хворих). У більшості випадків місце розриву булли не вдавалося виявити. Легенево-плевральну фістулу виявлено лише в 26 (8,96%) спостереженнях. Іншої патології в легенях і плевральній порожнині не знаходили, за винятком супутнього ексудативного плевриту в 17 випадках (5,86%) і фібринозних накладень у хворих, пізно госпіталізованих у торакальне відділення. В 54 спостереженнях (18,62%) в ділянці бульозно зміненої верхівки у хворих мав місце спайковий процес різної інтенсивності, причому виявлення булл у 5 хворих стало можливим лише після розділу спайок при відеоторакоскопії. Непоширеною (6 хворих), але небезпечною причиною наявності крові в плевральній порожнині був відрив плевральної спайки від поверхні легені, оскільки, крім власне пневмотораксу, в 4 пацієнтів він супроводжувався рясною внутрішньоплевральною кровотечею. Інші зміни з боку легенів при ЛБЕЛ носили поодинокий характер: геморагічні висипання на вісцеральній плеврі, білуваті горбики нез'ясованої етіології (біопсія в обох випадках не виявила будь-якої специфічної патології). В одного пацієнта локальні бульозні зміни сполучалися з фіброзними ділянками по всій поверхні легені. При торакоскопічній біопсії легені діагностовано гістіоцитоз Х. У 8 випадках (3,03%) взагалі ніякої патології, за винятком самого пневмотораксу, виявити не вдалося.

В 26 спостереженнях (8,97%) булли при дослідженні не виявлено. Згодом у 18 з них блеби й булли помітили під час оперативного втручання (16 з них прооперовані з приводу рецидивного пневмотораксу, у двох показаннями стала наявність стійкої легенево-плевральної фістули). В інших 8 випадках повітряні бульбашки візуалізувалися в комп'ютерних сканах. Аналізуючи ці спостереження, ми дійшли висновку, що основними причинами невиявлення блебів і булл стали: спайковий процес між верхівкою легені й куполом плеври, малі розміри блебів (0,3-0,5 см), спалість булл при колапсі легені.

Торакоскопічні дослідження виконано 55 хворим із ГБЕЛ. В 51 хворого (92,73%) виявлено бульозні зміни на поверхні легені. Однак, на відміну від ЛБЕЛ, характер цих змін був дещо іншим. Найбільшу кількість нараховують множинні різної форми й розміру булли, розташовані у всіх відділах легені на тлі дифузійних емфізематозних змін у підлягаючій легеневій тканині, якою нерідко виконана вся частка. Наслідком численних розривів легені був виражений спайковий процес, як правило, розповсюдженого характеру (32,72% при ГБЕЛ проти 18,62% при ЛБЕЛ). Місце розриву легені було вірогідно виявлене в 3 спостереженнях (5,45%). Низький відсоток виявлення легеневої фістули пояснюється, очевидно, розвитком вторинних змін у плевральній порожнині у вигляді накладень фібрину, ексудативного плевриту, пухких зрощень. Дифузійні висипання на вісцеральній і паріетальній плеврі в наших спостереженнях зустрічалися в 4 хворих, при біопсії підтверджено діагноз дисемінованого туберкульозу (2), фіброзуючого альвеоліту (1), лімфангіолейоміоматозу (1). За даними літератури, подібні зміни можуть зустрічатися також і при інших захворюваннях дисемінованого характеру (саркоїдоз, пневмоконіоз, канцероматоз легені).

В 4 осіб (7,27%) у процесі дослідження ніяких характерних візуальних змін з боку легенів не виявлено. При ГБЕЛ множинні булли добре диференціюються завдяки торакоскопії, але в ряді випадків більш глибоке розташування їх або вторинні зміни в плевральній порожнині не дозволяють правильно оцінити поширеність патологічного процесу.

При порівнянні результатів торакоскопії з операційними знахідками повний збіг діагнозів зафіксований в 31 з 36 оперованих хворих. Аналізуючи можливі причини невдач ендоскопічної діагностики, слід зазначити, що у двох спостереженнях був виражений спайковий процес з розвитком широких площинних спайок, що перешкоджали повноцінному огляду легені.

Оцінюючи торакоскопію як метод дослідження при різних формах БЕЛ, можна зробити такий висновок. Торакоскопічна картина при ЛБЕЛ в більшості хворих досить типова: основною патологією є розташовані на верхівці легені субплевральні булли з ділянками фіброзу навколо них на тлі незмінених інших відділів і відсутності іншої патології з боку органів грудної порожнини. Зіставлення торакоскопічних і операційних знахідок свідчить про високу інформативність дослідження, незалежно від методики торакоскопії. Виявлення в більшості випадків потенційно операбельних об'єктів у вигляді булл, обмежених рубцевих процесів, розривів легені підтверджує доцільність застосування у всіх випадках при ЛБЕЛ відеоторакоскопії, наділеної здатністю радикального оперативного лікування вищевказаних змін.

При ГБЕЛ множинні булли добре диференціюються при торакоскопії, але в ряді випадків більш глибоке розташування їх або вторинні зміни в плевральній порожнині не дозволяють правильно оцінити поширеність патологічного процесу. Наявність булл на поверхні легені при ГБЕЛ не виключає наявності інших, не менш грізних захворювань, включаючи дифузійний інтерстиціальний процес.

Поділ бульозної емфіземи на локальну й генералізовану форму відповідно дозволяє патогенетично обґрунтовано визначити й мету хірургічного впливу. Якщо при локальній формі захворювання, коли провідною маніфестацією є пневмоторакс, необхідно прагнути до повного видалення булл із резекцією підлягаючої паренхіми, то при ГБЕЛ, коли на перший план виступає дихальна недостатність, досить резекції найбільш великих бульбашок, дбайливо ставлячись до залишку паренхіми легені. Прагнення будь-що висікти всі булли приводить до тривалої відсутності аеростазу з виникненням гнійно-септичних ускладнень у післяопераційному періоді.

Таким чином, у групі хворих із ЛБЕЛ операція має бути спрямована на профілактику рецидиву пневмотораксу й запобігання