МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ“

УКРАЇНСЬКА МЕДИЧНА СТОМАТОЛОГІЧНА АКАДЕМІЯ”

ГОГОЛЬ АНДРІЙ МИХАЙЛОВИЧ

УДК 616.314.19 – 053.5 – 071 – 07

КЛІНІКО-ІМУНОЛОГІЧНИЙ СТАН ТКАНИН ЗУБОАЛЬВЕОЛЯРНОГО СЕГМЕНТА ПРИ ХРОНІЧНОМУ ГРАНУЛЮЮЧОМУ ПЕРІОДОНТИТІ

ТИМЧАСОВИХ МОЛЯРІВ У ДІТЕЙ 7-11 РОКІВ

14.01.22 – стоматологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Полтава – 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Вищому державному навчальному закладі України “Українська медична стоматологічна академія” МОЗ України, м.Полтава

Науковий керівник:

- доктор медичних наук, професор Ткаченко Павло Іванович, Вищий

державний навчальний заклад України “Українська медична

стоматологічна академія” МОЗ України, м.Полтава, завідувач кафедри

дитячої хірургічної стоматології і пропедевтики хірургічної стоматології

з реконструктивною хірургією голови та шиї.

Офіційні опоненти:

-

стоматологічна академія” МОЗ України, завідувач кафедри

хірургічної стоматології і щелепно-лицевої хірургії;

-

Провідна установа: Національна медична академія післядипломної освіти

ім.П.Л.Шупика МОЗ України, Інститут стоматології, кафедра стоматології.

Захист дисертації відбудеться “27” березня 2007 р. об 11 годині

на засіданні спеціалізоваї вченої ради Д 44.601.01 при Вищому державному навчальному закладі України “Українська медична стоматологічна академія” (36024, м.Полтава, вул.Шевченка, 23).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці ВДНЗУ “Українська медична стоматологічна академія” за адресою: 36024, м.Полтава, вул.Шевченка, 23.

Автореферат розісланий “22” лютого 2007 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук, професор Т.О. Дев’яткіна

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. За останні роки кількість дітей з ускладненнями каріозної хвороби невпинно зростає. Серед них високий відсоток становлять діти з хронічним періодонтитом тимчасових зубів. Ця проблема постійно перебуває в полі зору стоматологічної служби на державному рівні, про що свідчать дані епідеміологічного моніторингу дитячого контингенту населення України (Л.О.Хоменко та співавт., 1995; Л.Ф.Каськова та співавт., 2002; О.В.Деньга и соавт., 2003; К.Н.Косенко и соавт., 2004; Н.І.Смоляр, І.С.Дубецька, 2004).

Незважаючи на здобутки сучасної дитячої стоматології, ефективність лікувально-профілактичних заходів при ускладненнях карієсу тимчасових зубів є недостатньою. Така ситуація супроводжується погіршенням стану загальносоматичного здоров’я дітей, розвитком ускладнених форм одонтогенних запальних процесів, лікування яких потребує додаткових затрат, а реабілітація хворих має довготривалий характер (Л.В.Харьков, В.И.Куцевляк, 1997; П.І.Ткаченко, 1998; Л.В.Харьков, И.Л.Чехова, 2005).

Крім того, перебіг запальних процесів щелепно-лицевої ділянки в дітей має кволий характер, що певною мірою відбиває стан загальної неспецифічної резистентності організму. В той же час за допомогою методів клінічної імунології досліджуються імунні механізми запалення, які безпосередньо реалізуються в locus morbi, що є необхідною умовою патогенетичного обґрунтування диференційованого підходу до вибору тактики лікування хронічної одонтогенної інфекції (Ю.М.Максимовский и соавт., 1988; Т.Г.Робустова и соавт., 1990; S.Liapatas et al., 2003; C.K.Philippi et al., 2003).

Лікування хронічного періодонтиту тимчасового зуба ґрунтується на необхідності усунення шкідливої дії періапікального запального вогнища на фолікул постійного наступника та дитячий організм загалом. Однак на сьогоднішній день залишається нез’ясованим питання впливу періапікального осередку запалення тимчасового зуба на фолікул постійного наступника залежно від імунобіологічних властивостей дитячого організму, а також не досліджені фактори місцевого імунітету тканин та органів ротової порожнини, які визначають характер перебігу запального процесу в періодонті.

Отже, відповідний науковий інтерес і велике практичне значення мають розробка і впровадження в клініку нових, доступних та інформативних методів діагностики клініко-імунологічного стану зубоальвеолярного сегмента тимчасових зубів із періапікальним вогнищем запалення.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота пов’язана із планом наукових досліджень ЦНДЛ Вищого державного навчального закладу України “Українська медична стоматологічна академія” і є фрагментом НДР “Імунні взаємодії в слизовій оболонці порожнини рота та їхня роль у патогенезі стоматологічних захворювань” (номер державної реєстрації 0100U000389). Автор є безпосереднім виконавцем фрагмента зазначеної теми.

Мета і завдання дослідження. Мета роботи – підвищення ефективності прогнозування перебігу хронічного гранулюючого періодонтиту тимчасових молярів на підставі розробки додаткових діагностичних критеріїв.

Відповідно до мети були поставлені такі завдання:

1. Дослідити клініко-рентгенологічні особливості перебігу хронічного гранулюючого періодонтиту тимчасових молярів у дітей віком 7-11 років.

2. Вивчити стан тканин зубоальвеолярного сегмента за допомогою цифрової термометрії, вимірювання омічного електричного опору тканин.

3. Дослідити показники концентрації секреторного Ig A в ротовій рідині та клітинного імунітету зубоальвеолярного сегмента тимчасових молярів під час їх фізіологічної зміни і при хронічному гранулюючому періодонтиті в стані ремісії та загострення.

4. Виявити кореляційні зв’язки між особливостями клінічного перебігу хронічного гранулюючого періодонтиту, даними цифрової термометрії, вимірювання омічного електричного опору та показниками імунітету ураженого зубоальвеолярного сегмента і ротової рідини.

5. На підставі додаткових діагностичних критеріїв спрогнозувати клінічний перебіг хронічного гранулюючого періодонтиту тимчасових молярів під час ремісії та загострення хвороби.

Об’єкт дослідження – клінічні й імунологічні характеристики зубоальвеолярного сегмента при хронічному гранулюючому періодонтиті тимчасових молярів.

Предмет дослідження – прогнозування перебігу запального процесу в тканинах зубоальвеолярного сегмента при хронічному гранулюючому періодонтиті тимчасових молярів на підставі вивчення факторів місцевого імунітету.

Методи дослідження. Загальноклінічні та лабораторні дослідження порожнини рота та зубоальвеолярного сегмента при хронічному гранулюючому періодонтиті під час загострення та ремісії застосовувалися для вивчення особливостей клінічного перебігу запального процесу; імунологічними методами досліджували показники клітинного імунітету зубоальвеолярного сегмента та гуморального імунітету порожнини рота при хронічній одонтогенній інфекції; статистичні непараметричні методи використовували для оцінки вірогідності результатів досліджень.

Наукова новизна. Уперше за допомогою цифрової термометрії, вимірювання омічного опору тканин зубоальвеолярного сегмента досліджено стан тканин зубоальвеолярного сегмента при хронічному гранулюючому періодонтиті тимчасових молярів під час загострення та ремісії хвороби.

Уперше вивчені особливості імунних реакцій ураженого зубоальвеолярного сегмента та порожнини рота відповідно до клінічних проявів хронічного гранулюючого періодонтиту з активним та торпідним перебігом запального процесу.

Підтверджена доцільність застосування цифрової термометрії, вимірювання омічного електричного опору тканин зубоальвеолярного сегмента і дослідження показників клітинного імунітету за імунограмою крові з ранової поверхні після екстракції зуба як додаткових діагностичних критеріїв для прогнозування активного і торпідного варіантів клінічного перебігу хронічного гранулюючого періодонтиту тимчасових молярів.

Установлено, що за активного варіанта перебігу хвороби з характерними ознаками фенестрації зовнішньої кортикальної пластинки альвеолярного відростка прогнозуються часті загострення з формуванням підслизових абсцесів, функціонуючих нориць та поширенням процесу на прилеглі м’які тканини (періостит, флегмона). За торпідного варіанта перебігу хвороби прогнозується утворення зубовмісних кіст від причинних тимчасових зубів.

Практичне значення отриманих результатів. Проведені клінічні та імунологічні дослідження мають теоретичне і практичне значення в дитячій хірургічній і терапевтичній стоматології.

Розроблено та впроваджено в практику охорони здоров’я спосіб оцінки фізичних властивостей тканин зубоальвеолярного сегмента на підставі вимірювання їхнього омічного опору. Запропонований спосіб діагностики є альтернативою рентгенологічного дослідження у визначенні ступеня деструктивних змін навколокореневих тканин при періодонтиті.

Доведена інформативність способу оцінки клітинного імунітету зубощелепного сегмента при хронічному гранулюючому періодонтиті тимчасових молярів під час ремісії та загострення у визначенні варіанта клінічного перебігу.

Результати дослідження використовуються в навчальному процесі на кафедрі дитячої хірургічної стоматології і пропедевтики хірургічної стоматології з реконструктивною хірургією голови та шиї Вищого державного навчального закладу України “Українська медична стоматологічна академія”, м.Полтава, на кафедрах хірургічної стоматології Донецького державного медичного університету ім.М.Горького, дитячої стоматології Дніпропетровської державної медичної академії, хірургічної стоматології Харківського державного медичного університету.

На підставі отриманих результатів розроблені практичні рекомендації щодо підвищення ефективності прогнозування перебігу хронічного гранулюючого періодонтиту тимчасових молярів і запобігання його можливим ускладненням згідно з установленим варіантом клінічного перебігу.

Розроблені в ході виконання досліджень рекомендації застосовуються на практиці під час обстеження дітей із хронічним гранулюючим періодонтитом на базі хірургічного відділення дитячої міської клінічної стоматологічної поліклініки м. Полтави.

Особистий внесок здобувача в розробку нових наукових результатів. Здобувачем особисто визначені мета і завдання дослідження, проведений інформаційний пошук та проаналізована наукова література з проблеми, що досліджується. Під керівництвом наукового керівника автор виконав клініко-лабораторні дослідження, спеціальні й імунологічні дослідження стану зубоальвеолярного сегмента на базі хірургічного відділення міської дитячої клінічної стоматологічної поліклініки м.Полтави та ЦНДЛ Вищого державного навчального закладу України “Українська медична стоматологічна академія” (зав. лабораторії – д.мед.н., проф. І.П.Кайдашев). Самостійно проведені статистична обробка отриманих даних, узагальнення й аналіз результатів дослідження, обґрунтовані наукові висновки та практичні рекомендації.

Розроблено спосіб дослідження стану зубощелепного сегмента на підставі визначення омічного опору комплексу тканин, спосіб оцінки клітинного імунітету зубоальвеолярного сегмента за показниками імунограми крові з ранової поверхні після видалення тимчасового моляра.

Автор щиро вдячний д.мед.н., проф. І.П.Кайдашеву та співробітникам ЦНДЛ Вищого державного навчального закладу України “Українська медична стоматологічна академія” за допомогу в проведенні імунологічних досліджень.

У працях, опублікованих у співавторстві, особистий внесок здобувача визначається рівномірною часткою участі всіх співавторів.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації повідомлені й обговорені на науково-практичних конференціях “Фактори ризику виникнення стоматологічних захворювань у дітей і методи їх усунення” (м. Полтава, 2005); “Сучасні технології щелепно-лицевої хірургії і хірургічної стоматології” (м. Івано-Франківськ, 2005); на науковій конференції молодих учених “Медична наука-2005” (м.Полтава, 2005); на обласній науково-практичній конференції “Фактори ризику виникнення стоматологічних захворювань у дітей і методи їх усунення” (м.Полтава, 2006); на міжнародній науково-практичній конференції, присвяченій 85-річчю Української медичної стоматологічної академії “Сучасні клінічні аспекти в стоматології” (м.Полтава, 2006), .

Публікації. За темою дисертації опубліковано 11 наукових праць, із них 6 статей у журналах, ліцензованих ВАК України, троє тез у збірниках наукових праць, одержано 2 патенти України на корисну модель.

Структура та обсяг дисертації. Основний текст дисертації викладений державною мовою на 149 сторінках принтерного тексту і складається з вступу, аналітичного огляду літератури, опису об’єктів та методів досліджень, 3 розділів власних досліджень, аналізу й узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій, списку використаної літератури (всього 304 джерела, із них 203 – кирилицею та 101 – латиною). Робота ілюстрована 20 таблицями і 26 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Об’єкти і методи дослідження. Результати клінічної роботи ґрунтуються на обстеженні 126 дітей із хронічним гранулюючим періодонтитом (ХГП) тимчасових молярів віком 7-11 років (дівчата – 66, хлопці – 60), що склали дві групи спостереження, та 22 дітей із фізіологічною зміною тимчасових молярів віком від 8 до 11 років (дівчата – 11, хлопці – 11), що склали групу порівняння.

Перша група (54 дитини із ХГП тимчасових молярів у фазі ремісії) за результатами клінічного обстеження розподілена на 2 підгрупи спостереження. Першу підгрупу склали 23 дитини (42,59%), в яких на яснах ураженого зубоальвеолярного сегмента (ЗАС) спостерігали грануляції з норицевого ходу або втягнутий рубець на його місці. Другу підгрупу склала 31 дитина (57,41%), в яких на яснах ураженого ЗАС виявляли тільки позитивні симптоми Лукомського, Кроне, Мармассе.

Друга група (72 дитини із ХГП тимчасових молярів у фазі загострення) за результатами клінічного обстеження розподілена на 2 підгрупи спостереження. Першу підгрупу склали 33 (45,83%) дитини з скаргами на біль у ділянці зуба при накушуванні та наявністю функціонуючих нориць. Другу підгрупу склали 39 дітей із постійним наростаючим болем у ділянці зуба й ознаками формування підслизового абсцесу, запальним інфільтратом по перехідній складці.

З метою унеможливлення дії впливу загальних факторів на перебіг стоматологічного захворювання для досліджень відібрані хворі без соматичної патології (І-ІІ груп здоров’я), що підтверджувалося результатами педіатричного огляду. Групу спостереження і групу порівняння формували одночасно по мірі звернення дітей за допомогою в загальному порядку без попереднього їх відбору.

Усім хворим на ХГП проводили загальноприйняте клінічне обстеження з підтвердженням діагнозу хвороби результатами рентгенологічного дослідження уражених зубів (внутрішньоротова контактна рентгенографія) та додаткове симптоматологічне обстеження (симптоми Лукомського, Кроне, Мармассе, Дюпіетрена).

Стоматологічний статус оцінювали на підставі визначення гігієнічних індексів (Федорова-Володкіної, Green-Vermillion), показника інтенсивності карієсу зубів (індекс кп+КПВ) та стану тканин пародонта (індекс PMA).

Для диференціації фази ХГП проводили цифрову термометрію ясен на межі з перехідною складкою в ділянці ураженого зуба та на симетричному здоровому боці з обчисленням температурного градієнта (цифровий термометр МТ-1622 виробництва “Microlife” з точністю шкали до 0,01єС).

Для визначення ступеня резорбції коренів тимчасових зубів та прилеглих кісткових структур визначали щільність ураженого ЗАС на підставі вимірювання омічного електричного опору (ОЕО) тканин (деклараційний патент України на корисну модель №13237). Для визначення градієнта ОЕО вимірювання проводили і на симетричному здоровому боці. Значення ОЕО (МОм) фіксували за допомогою цифрового мультметра М890F.

Імунологічний потенціал ротової рідини визначали за концентрацією секреторного IgA (мг/л) за допомогою імуноферментного аналізу (І.П.Кайдашев, 2003).

Для оцінки клітинної ланки імунітету ЗАС забирали кров із ранової поверхні після видалення причинного зуба. Уміст субпопуляцій лімфоцитів (CD 3+, CD4+, CD 8+, CD 16+, CD 20+ клітини) оцінювали за стандартною методикою визначення експресії поверхневих антигенів за допомогою непрямої імунофлюоресценції на проточному цитофлюориметрі “COULTER EPICS XL-MC” (деклараційний патент України на корисну модель №8771).

Для статистичного аналізу отриманих результатів застосовували непараметричні методи стандартних статистичних пакетів програм “STATISTICA”. Розбіжності між незалежними групами встановлювали за допомогою непараметричного критерію Mann-Whitney. Кореляційний аналіз між показниками в кожній сукупності проводили із застосуванням розрахунку r-критерію Спірмена (Є.Б.Радзішевська та співавт., 2001).

Результати дослідження та їх обговорення. У 32 обстежених (59,26%) із ХГП тимчасових молярів у стані ремісії наявна глибока каріозна порожнина, яка сполучається з порожниною зуба, у 12 хворих (22,22%) каріозна порожнина не мала сполучення з порожниною зуба, у 10 хворих (18,51%) коронка зуба була рожевого кольору з пломбою. У 37 хворих (68,52%) установлена патологічна рухомість зуба І-ІІ ступеня. На додатковому симптоматологічному обстеженні у всіх дітей виявлено позитивний симптом Лукомського і Мармассе, а симптом Кроне мав невиразний характер. У 2 обстежених (3,7%) із деформованим альвеолярним відростком у ділянці ураженого ЗАС виявили позитивний симптом Дюпіетрена. У 23 хворих (42,59%) на яснах у ділянці причинних зубів виявлені патологічні елементи ( у 15 дітей – грануляції з усть нориць, у 8 – втягнуті рубці на їхньому місці).

Значення гігієнічного індексу Федорова-Володкіної становило 1,92±0,04, індексу Green-Vermillion – 1,37±0,02, індекс інтенсивності карієсу (кп+КПВ) складав 2,75±0,24, індекс РМА – 0.

Результати аналізу рентгенограм і визначення ступеня резорбції коренів тимчасових молярів після їх видалення свідчать, що в 46 обстежених (85,19%) спостерігається прискорення резорбції коренів уражених зубів. При ураженні нижніх молярів резорбція дистального кореня на 1/3-1/2 довжини випереджала резорбцію медіального кореня. У верхніх молярах прискорення резорбції стосувалося щічних коренів, особливо дистального. У 3 дітей (5,56%) віком 7-8 років виявлені ознаки хронічного гранулюючого оститу, у 2 дітей (3,7%) віком 11 років – ознаки зубовмісних кіст від причинних тимчасових молярів.

За даними основних методів клінічного обстеження хворих у фазі ремісії ХГП виділено групу пацієнтів (23 дитини) з торпідним варіантом клінічного перебігу хвороби (перша підгрупа) і групу пацієнтів (31 дитина) з активним варіантом перебігу (друга підгрупа). Зіставленням результатів клінічного обстеження і рентгенологічного дослідження уражених зубів установлено, що жоден із запропонованих варіантів клінічного перебігу ХГП тимчасових молярів не має відповідної рентгенологічної характеристики.

Для встановлення правомірності такого розподілу застосували цифрову термометрію ясен, вимірювання омічного електричного опору тканин, дослідження клітинної ланки імунітету ураженого ЗАС.

Температурний градієнт у обстежених у фазі ремісії ХГП становив 0,76±0,01єС. Між підгрупами за даними цифрової термометрії статистично достовірних відмінностей не встановлено.

Аналіз вимірювання ОЕО тканин ураженого ЗАС свідчить про зменшення значення показника у випадку торпідного варіанта клінічного перебігу ХГП. Так, у першій підгрупі градієнт ОЕО має значення 0,42±0,02 МОм, у другій підгрупі – 0,37±0,02 МОм.

В імунограмі крові ранової поверхні після видалення зубів у фазі ремісії ХГП визначені такі показники відсоткового співвідношення субпопуляцій лімфоцитів за маркерами диференціації: CD 3+ - 54,81±13,71; CD 4+ - 28,52±13,90; CD 8+ - 21,43±8,60; CD 16+ - 7,94±5,50; CD 20+ - 8,66±4,42. Значення імунорегуляторного індексу (ІРІ) становило 1,30±0,54. При порівнянні зазначених показників у підгрупах установлений достовірний кореляційний зв’язок між варіантом клінічного перебігу та кількістю імуноцитів із маркерами CD 3, CD 4, значенням ІРІ. У ротовій рідині концентрація секреторного IgA становила 246,9±37,77 мг/л.

При загостренні ХГП тимчасових молярів у першу підгрупу ввійшли 33 хворі, які скаржилися на біль у ділянці зуба при накушуванні, наявність нориці із гнійним ексудатом на яснах. У 13 обстежених (39,4%) наявна глибока каріозна порожнина, яка сполучалась із порожниною зуба, у 8 (24,24%) каріозна порожнина не мала сполучення з пульповою камерою, у 12 (36,37%) виявлено рожеве забарвлення коронки зуба і коронкові пломби. У 26 обстежених (78,79%) спостерігали патологічну рухомість причинних зубів. У 20 випадках (76,92%) діагностовано рухомість І-ІІ ступенів, у інших 6 випадках (23,08%) – рухомість ІІІ ступеня. У 4 дітей (12,12%) виявлено симптом деформації альвеолярного відростка в ділянці ураженого зуба та прилеглих ЗАС. У 3 випадках із них проводилось ендодонтичне лікування причинних зубів, про що свідчили характерне забарвлення коронки зуба і наявність відповідної пломби.

Другу підгрупу склали 39 обстежених із постійним наростаючим болем у ділянці ураженого зуба, який різко посилювався при накушуванні на нього. У 24 хворих (61,54%) виявлено сполучення каріозної порожнини з порожниною зуба, у 5 (12,84%) такого сполучення не встановлено, у 10 (25,64% - рожеве забарвлення зубів і коронкові та кореневі пломби. У 33 хворих (84,62%) установлена патологічна рухомість зубів, у 81,82% випадків – рухомість І-ІІ ступенів, у 18,18% - рухомість ІІІ ступеня. У 15 обстежених (38,46%) на яснах спостерігалося формування підслизового ясенного абсцесу. У 10 дітей (41,67%) виявлено обмежений запальний інфільтрат по перехідній складці.

На рентгенологічному обстеженні у 23 хворих (69,6%) першої підгрупи вогнище патологічної резорбції локалізувалося переважно в ділянці проекції одного з коренів і поширювалося на зону біфуркації (трифуркації). У 4 обстежених (12,12%) виявлені ознаки зубовмісних кіст від уражених нижніх молярів. У половині випадків у зону кістоутворення втягувалися прилеглі зуби. У обстежених другої підгрупи спостерігали поліфокусний характер локалізації вогнищ патологічної резорбції в навколокореневих тканинах. У 4 дітей (10,25%) виявлені ознаки, характерні для гранулюючого оститу.

Загалом по групі гігієнічний індекс Федорова-Володкіної складав 1,98±0,03, індекс Green-Vermillion – 1,44±0,02, індекс інтенсивності карієсу (кп+КПВ) – 3,31±0,14. Достовірної різниці між значеннями показників стоматологічного статусу в обстежених дітей першої і другої підгруп не встановлено.

Температурний градієнт у пацієнтів у фазі загострення мав значення 1,39±0,03єС. У хворих першої підгрупи він становив 1,12±0,02єС і мав достовірну різницю (р<0,05) у порівнянні з значенням у хворих другої підгрупи - 1,59±0,02єС.

Аналіз результатів вимірювання ОЕО тканин ЗАС у фазі загострення ХГП свідчить про зменшення абсолютного значення ОЕО у хворих другої підгрупи.

В імунограмі периферичної крові з ранової поверхні після видалення зубів із приводу загострення ХГП тимчасових молярів визначено таке відсоткове співвідношення субпопуляцій лімфоцитів (М±m): CD 3+ - 49,43±2,53; CD 4+ - 25,73±1,6; CD 8+ - 18,27±1,46; CD 16+ - 8,53±0,92; CD 20+ - 6,93±0,49. Cередні показники імунологічних параметрів у підгрупах наведені в таблиці 1. Показник ІРІ (М±д) у першій підгрупі становив 1,07±0,23, у другій підгрупі – 2,25±1,1.

Таблиця 1

Показники клітинного імунітету зубоальвеолярного сегмента

в підгрупах при загостренні хронічного гранулюючого періодонтиту тимчасових молярів (М±д)

Підгрупа | Імунокомпетентні клітини (%)

CD 3+ | CD 4+ | CD 8+ | CD 16+ | CD 20+

1 підгрупа | 49,40±12,96 | 22,67±8,09 | 21,87±8,29 | 10,47±5,93 | 6,93±2,60

2 підгрупа | 49,47±15,12 | 28,80±8,54* | 14,70±5,92* | 6,60±3,11* | 6,93±2,84

Примітка. * - достовірна відмінність (р?0,05) між підгрупами обстежених.

У ротовій рідині концентрація секреторного IgA становила 139±22,38 мг/л.

Для оцінки значення отриманих результатів їх порівнювали з результатами обстеження дітей групи порівняння. У обстежених дітей у групі порівняння значення гігієнічного індексу за Федоровим-Володкіною становило 1,92±0,25 бала, індексу Green-Vermillion – 1,37±0,19 бала, індексу інтенсивності карієсу (кп+КПВ) – 1,39±0,17, індексу РМА – 0.Температурний градієнт ЗАС тимчасових молярів на верхній щелепі мав значення 0,34±0,03єС, на нижній щелепі – 0,32±0,03єС. Градієнт ОЕО тканин ЗАС тимчасових молярів на верхній щелепі становив 0,14±0,02 МОм, на нижній щелепі – 0,15±0,02 МОм.

В імунограмі крові з ранової поверхні після видалення тимчасових зубів з приводу фізіологічної зміни визначено таке відсоткове співвідношення субпопуляцій лімфоцитів: CD 3+ - 56±4,06; CD 4+ - 30,29±2,81; CD 8+ - 19,5±1,83; CD 16+ - 8,71±1,81; CD 20+ - 7,64±0,75. Показник ІРІ становив 1,64±0,16. У ротовій рідині концентрація секреторного IgA становила 231,6±56,86 мг/л.

На підставі отриманих результатів комплексного обстеження хворих на ХГП тимчасових молярів можна стверджувати, що характер клінічних проявів хвороби в обстежених різниться. Запропоноване диференціювання клінічного перебігу ХГП на торпідний і активний варіанти підтверджується відповідними об’єктивними критеріями цифрової термометрії, вимірювання ОЕО тканин та показниками клітинної ланки імунітету ураженого ЗАС.

Цифрову термометрію ясен застосовували для диференціації фази ХГП. Так, у стані ремісії хвороби температурний градієнт мав значення 0,76±0,01єС, у разі загострення хвороби – 1,39±0,03єС. При загостренні ХГП у пацієнтів із торпідним та активним варіантами клінічного перебігу температурний градієнт достовірно відрізнявся (1,12±0,02єС та 1,59±0,02єС, відповідно). В активному варіанті перебігу загострення ХГП температурна реакція тканин ураженого ЗАС відповідає нормергічному типу запальної реакції, у торпідному варіанті – гіпоергічному типу. Під час ремісії ХГП температурна реакція ясен ураженого ЗАС не має достовірної різниці по підгрупах хворих із різними варіантами клінічного перебігу хвороби.

Застосування запропонованого способу визначення щільності комплексу тканин ЗАС на підставі вимірювання такого фізичного параметра як електричний опір доповнює уявлення про характер вогнища патологічної резорбції, зокрема дає можливість діагностувати фенестрації кортикальної пластинки ураженого ЗАС, характерні для торпідного варіанта клінічного перебігу ХГП.

Клінічна апробація запропонованого способу діагностики підтвердила можливість його використання для дослідження стану навколокореневих тканин, який не завжди об’єктивно відображає рентгенограма. За результатами дослідження встановлено, що значення ОЕО тканин ЗАС мають тенденцію до підвищення з віком, що відбиває процеси росту та формування досліджуваних структур.

Незважаючи на те, що вимірювання ОЕО в пацієнтів усіх груп спостереження проводили за єдиною методикою, абсолютні значення величини мали широкий діапазон коливання. На нашу думку, такий результат обумовлений різною індивідуальною товщиною альвеолярного відростка й особливостями ротової рідини, яка зволожує поверхню ясен. Тому у своїх дослідженнях ми вимірювали градієнт ОЕО, який виявився більш інформативнішим як відносний показник.

З урахуванням виявлених об’єктивних ускладнень вимірювання омічного електричного опору ЗАС при ХГП ми вважаємо, що запропонований спосіб дослідження навколокореневих уражень може бути альтернативою традиційному рентгенологічному обстеженню.

За показниками стоматологічного статусу групи обстежених достовірно не відрізнялися, що важливо для виключення їхнього можливого впливу на результати імунологічних досліджень. Так, гігієнічний індекс Федорова-Володкіної у стані фізіологічної зміни тимчасових молярів становив 1,92±0,25, у стані ремісії ХГП – 2,07±0,25, при загостренні ХГП – 2,04±0,31 балів; індексу Green-Vermillion 1,37±0,19;1,46±0,18 і 1,46±0,51 балів, відповідно. Значення обох гігієнічних індексів мали позитивний кореляційний зв’язок між собою, що свідчить про їхню рівнозначну інформативність в оцінці гігієнічного стану порожнини рота в дітей у період змінного прикусу.

Результати імунологічних досліджень по групах обстежених представлені в таблиці 2.

Таблиця 2

Показники клітинної ланки імунітету зубоальвеолярного сегмента

та рівня SIgA ротової рідини в групах спостереження (M±д)

Імунологічні

показники | Група порівняння

(фізіологічна зміна) | 1 основна група

(ремісія ХГП) | 2 основна група

(загострення ХГП)

CD 3+ клітини | 55,8±16,56 | 54,81±13,71 | 49,43±13,84

CD 4+ клітини | 30,7±11,45 | 28,52±13,90 | 25,73±8,75

CD 8+ клітини | 18,6±6,88 | 21,43±8,60 | 18,26±7,97

CD 16+ клітини | 10,1±7,53 | 7,94±5,50 | 8,53±5,05

CD 20+ клітини | 8,5±2,63 | 8,66±4,42 | 6,93±2,68

ІРІ | 1,72±0,63 ** | 1,30±0,54* ґ *** | 1,66±0,97**

SIgA, мг/л | 231±179 ** ґ *** | 246±173 * ґ *** | 139±122 * ґ **

Примітки:

1.* - достовірна відмінність (р?0,05) із групою порівняння;

2.** - достовірна відмінність (р?0,05) із 1 основною групою;

3.*** - достовірна відмінність (р?0,05) із 2 основною групою.

За результатами порівняння відсоткового вмісту CD 3+ клітин (загальна Т-клітинна популяція) у периферичній крові ранової поверхні ЗАС виявлено, що в стані ремісії та особливо в стадії загострення спостерігається тенденція до зменшення їхньої кількості в порівнянні з показниками контрольної групи. Одразу зауважимо, що ця різниця не достовірна і для інших субпопуляцій лімфоцитів у всіх групах спостереження. Виняток склав ІРІ, який достовірно відрізнявся у всіх групах спостереження.

Кількість Т- лімфоцитів із маркером диференціації СD 4 має тенденцію до зменшення в стані ремісії та подальшого зниження їхнього рівня при загостренні ХГП. Відсотковий уміст СD 8+ клітин зростає під час ремісії ХГП і знову повертається на попередній рівень при загостренні хвороби в порівнянні з значеннями контрольної групи.

Аналіз кількості CD 16+ клітин у досліджуваних групах виявив зміни, аналогічні CD 8+ клітинам. Однак при загостренні ХГП їх відсотковий уміст не досягає рівня контрольної групи.

Кількість В-лімфоцитів із маркером CD 20 під час ремісії ХГП майже не відрізняється від їхнього рівня в периферичній крові ЗАС у стані фізіологічної зміни зубів. Натомість при загостренні ХГП спостерігається тенденція до зменшення кількості цієї субпопуляції лімфоцитів.

Автономність місцевого імунітету ротової порожнини не виключає, зокрема, взаємозв’язку між гуморальною ланкою системного імунітету і показником концентрації SIgA в ротовій рідині. Так, у ході наших досліджень з’ясовано, що зниження відсоткового вмісту зрілих В-лімфоцитів у периферичній крові ЗАС при загостренні ХГП супроводжується достовірним (р<0,05) зниженням концентрації SIgA в ротовій рідині (на 45% у порівнянні зі стадією ремісії). Ураховуючи те, що серед досліджуваних імунологічних параметрів у підгрупах достовірна різниця між кожною з них установлена тільки за концентрацією SIgA та показником ІРІ, ми ще раз підтвердили їхнє велике значення в оцінці імунного статусу організму (Г.Н.Драннік, 1999; О.Ф.Мельников, Д.И.Заболотный, 2003) .

З огляду на це ми звернули увагу на взаємозв’язок між цими показниками, один із яких відображає стан гуморальної ланки, а інший - клітинної ланки імунної відповіді. Так, показник ІРІ периферичної крові ЗАС у стані фізіологічної зміни тимчасових молярів мав найвище значення серед груп спостереження і прирівнювався до значень, отриманих іншими дослідниками (А.И.Булгакова, 2001; Ю.М.Максимовский и соавт., 2003). Певною мірою це стосується і концентрації SIgA в ротовій рідині.

У стані ремісії ХГП спостерігається достовірне зниження показника ІРІ, а рівень SIgA в ротовій рідині достовірно (р<0,05) підвищується, що свідчить про збалансованість усіх факторів імунітету в підтриманні гомеостазу організму. Дефіцит одних факторів клітинного імунітету компенсується посиленням продукції гуморального фактора, що забезпечує в організмі стан ремісії хвороби.

Виникнення імунокомпрометуючої ситуації при загостренні ХГП супроводжується відчутним пригніченням імунної відповіді гуморального типу, що знаходить своє об’єктивне відображення в суттєвому зниженні концентрації SIgA в ротовій рідині.

Дослідженням залежності варіанту клінічного перебігу від імунологічних параметрів установлено, що Т-лімфоцити безпосередньо впливають на характер клінічних проявів як у стані ремісії, так і при загостренні ХГП тимчасових молярів. Зокрема, клінічна картина хвороби залежить від міжклітинної кооперації субпопуляцій лімфоцитів із маркерами CD 4 та CD 8. Надмірна концентрація CD 4+ клітин у вогнищі запалення супроводжується вираженою клінічною маніфестацією захворювання, а накопичення CD 8+ клітин формує торпідний варіант перебігу ХГП. Цілком закономірним, з огляду на це, є залежність характеру клінічних проявів хвороби від значення ІРІ.

Отже, на підставі проведеного комплексного обстеження хворих на ХГП установлено, що хвороба може мати два варіанти клінічного перебігу. Виявлені закономірності клінічних варіантів хвороби створюють передумови для підвищення ефективності прогнозування перебігу цієї патології і як наслідок - підвищення ефективності профілактики її ускладнень.

За торпідного варіанта перебігу ХГП прогнозується висока ймовірність кістоутворення від причинних тимчасових зубів. Тому, діагностувавши його, необхідно мати пересторогу щодо можливості затримки зміни ураженого тимчасового зуба на постійного наступника внаслідок утворення зубовмісної кісти.

Наші дослідження засвідчили, що кіста формується за відсутності нориці на яснах ураженого ЗАС чи рубця на її місці та виявили ознаки фенестрацій зовнішньої кортикальної пластинки альвеолярного відростка за даними вимірювання ОЕО тканин ЗАС та відповідного значення локальної температури ясен (гіпоергічна реакція).

Визначальним у прогнозуванні перебігу ХГП є встановлення ІРІ периферичної крові ЗАС як показника клітинної ланки імунітету на рівні морфологічних структур, утягнутих у запальний процес. Значення ІРІ в межах 1,0 є несприятливою прогностичною ознакою щодо ймовірності утворення зубовмісної кісти із затримкою прорізування постійних наступників, тривалого загоєння лунки після екстракції зуба. При наближенні значення ІРІ до 2,0 і більше зростає ймовірність виникнення гострого одонтогенного періоститу, остеомієліту та інших запальних процесів одонтогенного походження.

Доцільність запропонованих нами диференційованих діагностичних критеріїв для прогнозування перебігу ХГП тимчасових молярів певною мірою підтверджується віддаленими результатами спостережень за обстеженим нами контингентом хворих. У 20 пацієнтів із 21, які звернулись за допомогою з приводу ХГП тимчасових молярів протягом одного року після комплексного обстеження, підтвердився визначений нами варіант клінічного перебігу хвороби.

Зокрема, у нашому спостереженні у хворого з гострим одонтогенним періоститом від причинного тимчасового моляра ІРІ мав значення 2,33, температурний градієнт становив 1,61єС, градієнт ОЕО – 0,37 МОм. Аналіз отриманих результатів відповідно свідчить про високий імунологічний потенціал тканин ЗАС, який реалізувався в гіперергічній реакції запалення на фоні відсутності фенестрацій зовнішньої кортикальної пластинки альвеолярного відростка.

Отже, ми вважаємо за доцільне враховувати показники цифрової термометрії ясен, омічного електричного опору тканин та клітинного імунітету ураженого ЗАС у прогнозуванні перебігу не тільки ХГП тимчасових молярів, а й інших запальних процесів одонтогенного походження.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведені теоретичне обґрунтування і нове вирішення науково-практичного завдання щодо підвищення ефективності прогнозування перебігу хвороби на підставі вимірювання омічного електричного опору тканин, даних цифрової термометрії ясен та визначення показників клітинного імунітету ураженого зубоальвеолярного сегмента тимчасових молярів при хронічному гранулюючому періодонтиті.

1. На клінічному обстеженні дітей із хронічним гранулюючим періодонтитом тимчасових молярів виділено два варіанти клінічного перебігу хвороби: активний і торпідний. У стані ремісії хвороби активний варіант виявлено в 42,6% випадків, торпідний варіант – у 57,3%, при загостренні хвороби – у 45,83% і 54,17% випадків, відповідно. Рентгенологічні ознаки ураженого зубоальвеолярного сегмента не мають характерних особливостей, притаманних відповідним варіантам.

2. Визначення градієнта омічного електричного опору тканин зубоальвеолярного сегмента дає можливість диференціювати перебіг хронічного гранулюючого періодонтита на запропоновані варіанти як у стані ремісії, так і при загостренні хвороби, і відображає наявність фенестрацій у зовнішній кортикальній пластинці при нориці або утворенні кісти. У торпідному варіанті в стані ремісії градієнт омічного електричного опору (М±m) становить 0,42±0,02 МОм, а в активному – 0,37±0,02 МОм, при загостренні - 0,52±0,03 і 0,39±0,03 MOм, відповідно. Визначення градієнта локальної температури ясен доцільно застосовувати при загостренні хронічного гранулюючого періодонтита. У торпідному варіанті перебігу температурний градієнт становив 1,12±0,02 єС, в активному варіанті – 1,59±0,02 єС.

3. Отримані результати дослідження показників клітинного імунітету зубоальвеолярного сегмента і секреторного IgA в ротовій рідині виявили достовірні відмінності (р<0,05) між групами спостереження за значеннями імунорегуляторного індексу та концентрації секреторного IgA в ротовій рідині, що свідчить про певний дисбаланс клітинної та гуморальної ланок імунітету при хронічному гранулюючому періодонтиті тимчасових молярів залежно від фази захворювання. Значення імунорегуляторного індекса (М±д) в стані ремісії хронічного гранулюючого періодонтиту становило 1,30±0,54, при загостренні – 1,66±0,97, концентрації секреторного IgA (М±m) в ротовій рідині 246,92±37,77 і 139±22,38 мг/л, відповідно.

4. Між варіантами клінічного перебігу хронічного гранулюючого періодонтиту є вірогідні відмінності за значенням імунорегуляторного індекса, температурним градієнтом (у фазі загострення) і градієнтом омічного електричного опору зубоальвеолярного сегмента. У торпідному варіанті значення імунорегуляторного індекса перебувають у межах від 0,8 до 1,5, спостерігаються утворення фенестрацій у зовнішній кортикальній пластинці та гіпоергічна температурна реакція. В активному варіанті імунорегуляторний індекс сягає значення 2,0 і більше, спостерігається гіперергічна температурна реакція, не характерне утворення фенестрацій.

5. У випадку торпідного варіанта перебігу хронічного гранулюючого періодонтита тимчасових молярів, який за даними вимірювання омічного електричного опору ураженого зубоальвеолярного сегмента не супроводжується ознаками перфорації зовнішньої кортикальної пластинки, прогнозуються утворення зубовмісної кісти від періодонтитного тимчасового моляра, затримка прорізування постійного наступника, ускладнення при загоєнні рани після екстракції зуба. У випадку активного варіанта перебігу при загостренні хронічного гранулюючого періодонтита прогнозується виникнення гострого одонтогенного періоститу, остеомієліту, запальних процесів м’яких тканин.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1.Для встановлення стадії ХГП та диференціювання варіанта його перебігу необхідно на клінічному обстеженні застосовувати вимірювання градієнта ОЕО ураженого ЗАС. Зростання градієнта ОЕО до значення 0,4 і більше свідчить про наявність фенестрацій, що є додатковим показанням до видалення причинного зуба незалежно від стадії захворювання.

2.Зростання значення температурного градієнта до позначки 1,5єС і більше необхідно розглядати як несприятливу прогностичну ознаку перебігу загострення ХГП з утворенням гнійних підслизових абсцесів.

3.Пацієнти з торпідним варіантом клінічного перебігу мають проходити диспансерні огляди в лікаря-стоматолога один раз за квартал для диференційованого лікування та запобіганням ускладненням ХГП тимчасових молярів.

4.Після видалення тимчасового моляра з приводу хронічного гранулюючого періодонтиту незалежно від стадії захворювання доцільно провести одноразовий забір периферичної крові з ранової поверхні для визначення в ній субпопуляцій лімфоцитів з маркерами диференціювання СD 4 та CD 8 і обчислити значення ІРІ, яке слід використовувати для розподілу хворих за варіантами перебігу і прогнозування перебігу захворювання при ураженні інших молярів. При коливанні значення ІРІ в межах від 0,8 до 1,5 хворих на ХГП необхідно відносити до торпідного варіанта перебігу, при наближенні до 2,0 і більше – до активного.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Ткаченко П.И., Гоголь А.М. Местные защитные реакции полости рта при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. – 2002. – Т.2, Вип.2 (4). – С.20-23. Здобувачем особисто проведений пошук та аналіз літературних джерел і узагальнені результати.

2. Ткаченко П.И., Кайдашев И.П., Гоголь А.М. Клинико-иммунологическое состояние зубочелюстного сегмента в области временных моляров в период их физиологической смены // Український стоматологічний альманах. – 2005. - №3. – С.14-17. Здобувач особисто проводив підбір та лікування хворих, забір матеріалу для імунологічних досліджень, сформулював висновки.

3. Ткаченко П.І., Гоголь А.М., Шевченко Ю.Й. Ускладнення хронічних періодонтитів тимчасових зубів // Український стоматологічний альманах. – 2005. - №5. – С.47-52. Здобувач особисто провів набір хворих, статистичну обробку та аналіз матеріалу.

4.Ткаченко П.І., Гоголь А.М. Загострення хронічного гранулюючого періодонтиту тимчасових молярів: характер клінічних проявів і особливості клітинного імунітету // Новини стоматології. – 2006. - №1 (46). – С.27-30. Здобувач особисто проводив підбір та лікування хворих, забір матеріалу для імунологічних досліджень, сформулював висновки.

5. Гоголь А.М. Концентрація секреторного IgA в ротовій рідині при хронічному гранулювальному періодонтиті тимчасових молярів // Вісник проблем біології і медицини. – 2006. – Вип.1. – С.150-154.

6. Ткаченко П.И., Гуржий Е.В., Гоголь А.М. Информативность показателей омического электрического сопротивления зубочелюстного сегмента при хроническом гранулирующем периодонтите временних моляров // Світ медицини та біології. – 2006. - №2. – С.103-106. Здобувач особито провів підбір хворих, апробацію способу в клінічних умовах, сформулював висновки.

7. Пат. 8771 Україна, МПК А61С17/00. Спосіб оцінки клітинного імунітету зубощелепного сегмента: Деклараційний патент України на корисну модель 8771 Україна, МПК А61С17/00 / П.І.Ткаченко, І.П.Кайдашев, А.М.Гоголь (UA). - № u200501666; Заявл. 23.02.2005; Опубл. 15.08.2005. - Бюл.№8. Здобувач особисто провів патентно-інформаційний пошук, аналіз даних, апробацію способу в клінічних умовах, підготував матеріали для патентування.

8. Пат. 13237 Україна, МПК А61С19/04. Спосіб визначення щільності зубощелепного сегмента: Деклараційний патент на корисну модель 13237 Україна, МПК А61С19/04 / П.І.Ткаченко, В.І.Доценко, А.М.Гоголь (UA). – № u200509626; Заявл. 13.10.2005; Опубл.15.03.2006. - Бюл.№3. Здобувач особисто провів патентно-інформаційний пошук, аналіз даних, апробацію способу в клінічних умовах, підготував матеріали для патентування.

9. Гоголь А.М. Омічний електричний опір тканин зубощелепного сегменту тимчасових молярів // Тези підсум. наук. конф. молодих учених. “Медична наука-2005” /Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. – 2005. - Т.5, Вип.4 (12). – С.58.

10. Гоголь А.М. Показники температурного градієнта при хронічному гранулюючому періодонтиті тимчасових молярів // Український стоматологічний альманах. – 2006. – №3. – С.43.

11. Ткаченко П.І., Гоголь А.М. Показники клітинного імунітету