БІЛОЦЕРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ШАРАНДАК ПАВЛО ВАСИЛЬОВИЧ

УДК 619:616.12–071.4/071.6–073.7–079.4:636.2.03

ЕТІОЛОГІЯ, Клініко-функціональнІ МЕТОДИ діагностикИ

міокардіодистрофії у високопродуктивних корів

ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ

16.00.01 – діагностика і терапія тварин

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата ветеринарних наук

Біла Церква – 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Білоцерківському державному аграрному університеті

Міністерства аграрної політики України

Науковий керівник – кандидат ветеринарних наук

Сахнюк Володимир Володимирович,

Білоцерківський державний аграрний університет,

доцент кафедри терапії та клінічної діагностики

Офіційні опоненти: доктор ветеринарних наук

Павлов Михайло Єфремович,

Харківська державна зооветеринарна академія,

професор кафедри внутрішніх хвороб тварин;

кандидат ветеринарних наук, доцент

Фасоля Валентина Павлівна,

Державний агроекологічний університет,

завідувач кафедри внутрішніх хвороб тварин

та фізіології

Захист дисертації відбудеться “18” грудня 2007 р. о 14 30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 27.821.02 в Білоцерківському державному аграрному університеті за адресою: 09111, м. Біла Церква, вул. Ставищанська, 126; навчальний корпус № 8, ауд. № 1.

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Білоцерківського державного аграрного університету за адресою: м. Біла Церква, Соборна площа, 8/1.

Автореферат розісланий “ 15 листопада 2007 р.

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради ______________________ Чорнозуб М.П.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Ураження серця найчастіше виникають вторинно як ускладнення хвороб, зумовлених порушенням обміну речовин, гінекологічних, хірургічних, інфекційних та паразитарних, за гострих або хронічних інтоксикацій організму. Виникненню їх сприяють стресові фактори – гіпокінезія, скупчення тварин, шуми приведених у дію механізмів (Paccioli D., 1999). Особливе місце серед різноманітних незапальних уражень серця посідає міокардіодистрофія. Доведено, що захворювання може виникати внаслідок різних хвороб, у тому числі безпосередньо не пов’язаних з ураженням органів кровообігу (Spirito P. et al., 1994; Золотова Л.І., 2000).

Міокардіодистрофія, за даними Н.М. Жукової (1987), реєструється у 27 % корів, проте для її діагностики використовуються переважно загальноклінічні методи (огляд, пальпація, аускультація) і частково спеціальні (вимірювання артеріального кров’яного тиску та електрокардіографія). У той же час у медичній практиці значна увага приділяється біохімічним методам діагностики, зокрема визначенню кардіоспецифічних ізоферментів креатинкінази (КК) і лактатдегідрогенази (ЛДГ) (Амелюшкина В.А. с соавт., 1999). У ветеринарній медицині ферментодіагностика хвороб серця вивчалася на собаках (Billadello J.J. et al., 1989). Це поки що перші повідомлення. Дані щодо активності кардіоспецифічних ізоферментів у корів та їх інформативності для діагностики хвороб серця відсутні. Тому проблема міокардіодистрофії залишається актуальною як у плані подальшого вивчення етіології, механізмів розвитку, так і пошуку нових інформативних методів оцінки функціонального стану серця, діагностики патології та експериментального обгрунтування ефективних засобів лікування.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є частиною наукової тематики кафедри терапії та клінічної діагностики Білоцерківського державного аграрного університету (номер держреєстрації 0104U007451), яка є складовою держбюджетної угоди 1/27 з Міністерством аграрної політики України “Теоретичне та експериментальне обгрунтування методів ранньої діагностики, профілактики і терапії хвороб, спричинених розладами метаболізму (кетоз, міокардіо-, гепато- і остеодистрофія, нефротичний синдром) у високопродуктивних корів та впроваджен-ня їх у виробництво".

Мета роботи – експериментально і теоретично обгрунтувати інформативність кардіоспецифічних ізоферментів КК та ЛДГ для діагностики міокардіодистрофії у високопродуктивних корів.

Для досягнення мети необхідно було вирішити наступні завдання:

а) вивчити клінічний та біохімічний статус високопродуктивних корів різних технологічних груп: глибокотільних, новорозтелених, ранньої лактації;

б) вивчити поширення міокардіодистрофії серед високопродуктивних корів;

в) вивчити етіологічні фактори, що спричиняють міокардіодистрофію;

г) провести оцінку клінічних і спеціальних (ЕКГ, вимірювання АКТ) методів діагностики міокардіодистрофії у високоудійних корів;

д) експериментально обґрунтувати інформативність кардіоспецифічних ізоферментів КК і ЛДГ для діагностики міокардіодистрофії та ефективність розробленого методу лікування високопродуктивних корів.

Об’єкт дослідження – міокардіодистрофія та гепатодистрофія у високо-продуктивних корів.

Предмет дослідження – етіологія, методи діагностики і терапії міокардіодистрофії та гепатокардіального синдрому у високопродуктивних корів.

Методи дослідження – клінічні, морфологічний склад крові (еритроцити, лейкоцити), біохімічні (активність КК–NAC, КК–МВ, ЛДГ, ЛДГ1, АсАт, АлАт, загальний білок, білкові фракції, сулемова і формолова колоїдно-осадові проби, гемоглобін); інструментальні (вимірювання артеріального кров’яного тиску, електрокардіографія); патолого-гістологічні (серце, печінка).

Наукова новизна одержаних результатів. Уперше в Україні була проведена оцінка функціонального стану серця у високопродуктивних тварин різних технологічних груп спеціальними методами: тонометрією та ЕКГ. Вперше розроблені біохімічні методи діагностики міокардіодистрофії у високопродуктивних корів, що ґрунтуються на визначенні активності кардіо-специфічних ізоферментів КК і ЛДГ, які посилено елімінуються в кров внаслідок порушення гістоструктури кардіоміоцитів та виходу у міжклітинний простір. Гіперферментемія кардіоспецифічних ізоферментів та їхнє співвідно-шення із загальною активністю дає можливість експериментально обгрунтувати раціональність комплексного лікування міокардіодистрофії. Вивчені патогенез, методи діагностики та лікування гепатокардіального синдрому у високо-продуктивних корів.

Практичне значення одержаних результатів. Результати проведених досліджень поглиблюють сучасні знання з етіології, патогенезу і лікування міокардіодистрофії та гепатокардіального синдрому у високопродуктивних корів. Встановлені фізіологічні ліміти активності креатинкінази, лактатдегідрогенази та їх кардіоспецифічних ізоферментів. На основі отриманих даних щодо активності ізоферментів КК і ЛДГ розроблені методи ранньої діагностики міокардіодистрофії у високопродуктивних корів. Вивчені методи діагностики гепатокардіального синдрому. Розроблена та апробована схема лікування корів, хворих на міокардіодистрофію, та з гепатокардіальним синдромом.

Результати досліджень увійшли до методичних рекомендацій ”Внутрішні хвороби високопродуктивних корів (етіологія, діагностика, лікування і профілактика)” / В.І. Левченко, І.П. Кондрахін, В.В. Сахнюк та ін. – Біла Церква, 2007. – 64 с.), затверджені НМК Державного департаменту ветеринар-ної медицини Міністерства аграрної політики України, протокол № 3 від 20.12.2006 р.

Особистий внесок здобувача. Дисертант самостійно виконав усі клініко-експериментальні дослідження, проаналізував одержані результати, теоретично обгрунтував їх та узагальнив у висновках і пропозиціях. Гістологічні дослі-дження серця та печінки проведені разом з доцентом кафедри ветеринарно-санітарної експертизи і патологічної анатомії Білоцерківського ДАУ І.В. Пап-ченком.

Апробація результатів дисертації проводилася на 4-х міжнародних наукових конференціях: “Стан, проблеми та перспективи сучасної аграрної науки і практики” (м. Львів, 9–10 червня 2005 р.), “Проблеми неінфекційної патології тварин” (м. Біла Церква, 3–4 листопада 2005 р.), “Наукові та практичні аспекти ветеринарної медицини в Україні” (м. Біла Церква, 27–28 вересня 2006 р.), “Актуальні проблеми ветеринарної медицини” (м. Харків, 24–25 квітня 2007 р.); Всеукраїнській науковій конференції “Майбутнє ветеринарної медицини, біології та біотехнології” (м. Луганськ, 26–28 квітня 2005 р.) і внутрішньо-вузівських конференціях молодих вчених, докторантів та аспірантів “Наукові пошуки молоді у третьому тисячолітті” (м. Біла Церква, 19 травня 2005 р.; 17 травня 2006 р.), “Сучасні проблеми ветеринарної медицини” (м. Біла Церква, 24–26 жовтня і 23–25 листопада 2006 р.).

Публікації. Результати експериментальних досліджень опубліковані у 6 статтях, що вийшли у фахових виданнях: “Віснику Білоцерківського державного аграрного університету” (3), “Збірнику наукових праць Луганського національного аграрного університету” (1), Науковому віснику Львівської національної академії ветеринарної медицини імені С.З. Гжицького (1); збірнику наукових праць Харківської державної зооветеринарної академії (1) та методичних рекомендаціях.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена на 163 сторінках комп’ютерного тексту і містить вступ, огляд літератури, вибір напрямів та методи досліджень, 7 розділів власних досліджень, їх узагальнення та аналіз, висновки і пропозиції, список використаних джерел (283 найменування, у тому числі 103 – із далекого зарубіжжя), 12 додатків. Робота ілюстрована 42 таблицями та 53 рисунками.

ВИБІР НАПРЯМІВ ДОСЛІДЖЕНЬ, МАТЕРІАЛ ТА МЕТОДИ

ВИКОНАННЯ РОБОТИ

У медичній практиці значна увага приділяється біохімічним методам діагностики МКД, зокрема визначенню кардіоспецифічних ізоферментів КК і ЛДГ. Дані щодо активності кардіоспецифічних ізоферментів у корів та їх інформативності для діагностики хвороб серця відсутні, що і послужило вибором напрямів дослідження.

Роботу виконували упродовж 2005–2007 рр. на базі трьох господарств Київської області (ВАТ “Терезине”, ТОВ “Агрофірма Глушки”, ПП “Агрофірма “Світанок”). Дослідження крові проводили в лабораторії НДІ внутрішніх хвороб тварин, гістологічні – у лабораторії кафедри ветеринарно-санітарної експертизи і патологічної анатомії Білоцерківського ДАУ.

Для вивчення поширення і причин міокардіодистрофії провели дослідження 290 високопродуктивних корів (глибокотільних, новорозтелених і ранньої лактації), з них клінічно здорових – 116, хворих на міокардіодистрофію – 150, з гепатокардіальним синдромом – 24, за наступною схемою: клінічне дослідження, у тому числі тонометрія і електрокардіографія (ЕКГ), аналіз раціонів; лабораторний аналіз крові. За результатами досліджень корів розділили на 3 групи: клінічно здорових, хворих на міокардіодистрофію та з гепатокардіальним синдромом.

Функціональний стан серцево-судинної системи визначали загально-клінічними методами (огляд, пальпація, аускультація) та спеціальними (АКТ, ЕКГ). Електрокардіографічне дослідження 27 клінічно здорових корів, 41 хворої на міокардіодистрофію та 25 з гепатокардіальним синдромом проводили у фронтальних відведеннях за М.П. Рощевським (1968). За даними ЕКГ розра-ховували відносну атріовентрикулярну провідність та систолічний показник.

У сироватці крові визначали активність креатинкінази (КК) і лактатдегідрогенази та їх кардіоспецифічних ізоферментів: КК-МВ (наборами “Біофарма”) і ЛДГ1 (методом Севела-Товарека), а також АсАт і АлАт (методом Райтмана-Френкеля), загальний білок (рефрактометричним методом), білкові фракції (нефелометрично). Колоїдну стійкість сироватки крові визначали у реакціях з 40 %-ним формальдегідом та 0,1 %-ним розчином сулеми. Крім того, у крові визначали кількість еритроцитів і лейкоцитів (меланжерним методом), уміст гемоглобіну (геміглобінціанідним методом), гематокритну величину (мікроцентрифугуванням за Шклярем). Шляхом розрахунків визначали вміст гемоглобіну в еритроциті (ВГЕ) та середній об’єм еритроцита.

На завершальному етапі виконання експериментальної частини дисертаційної роботи була розроблена й апробована в ТОВ “Агрофірма "Глушки” комплексна схема лікування високопродуктивних корів, хворих на міокардіодистрофію, та з гепатокардіальним синдромом. Лікували 20 високопродуктивних корів, у тому числі 10, хворих на міокардіодистрофію, і 10 з гепатокардіальним синдромом. У контрольній групі було 5 корів.

Одержані результати клінічного дослідження та біохімічного аналізу крові обробляли з використанням методів варіаційної статистики.

результати досліджень та їх аналіз

Клініко-функціональний стан серця та активність кардіоспецифічних ізоферментів у високопродуктивних корів

У клінічно здорових високопродуктивних корів серцевий поштовх локалізований, помірної сили, тони серця чисті, ясні, нормального тембру. Частота пульсу – в межах 60–80 уд./хв, систолічний артеріальний тиск (САТ) – 100,0–140,0 мм рт. ст., діастолічний (ДАТ) – 32,0–60,0, пульсовий (ПАТ) – 53,0–93,0 мм рт. ст. Показники ЕКГ дещо відрізняються від наведених у літера-турі (Рощевский М.П., 1958, 1978; Голиков А.В. и др., 1988), а саме – зменшення вольтажу зубця R, зростання – S і T; збільшення тривалості серцевого циклу R-R та зменшення інтервалу Q-T (рис. 1; табл. 1; 2).

Рисунок 1 – Вольтаж зубців ЕКГ у клінічно здорових високопродуктивних корів

Група корів | Ширина зубців, с | P | QRS | T | Глибокотільні тварини | Lim | 0,06–0,1 | 0,04–0,09 | 0,09–0,15 | M±m | 0,08±0,01 | 0,06±0,01 | 0,12±0,01 | Корови дійного стада | Lim | 0,06–0,12 | 0,04–0,11 | 0,08–0,12 | M±m | 0,08±0,01 | 0,06±0,01 | 0,11±0,01 | р <–– | 0,1 | Таблиця 1 – Ширина зубців ЕКГ у клінічно здорових високопродуктивних корів

Примітка. р < – порівняно з тільними коровами

Група корів | Тривалість інтервалів, с

P-Q | Q-T | T-P | R-R

Глибокотільні тварини | Lim | 0,12–0,19 | 0,25–0,41 | 0,27–0,51 | 0,79–1,19 | M±m | 0,17±0,01 | 0,31±0,02 | 0,41±0,03 | 0,89±0,04 | Корови дійного стада | Lim | 0,12–0,23 | 0,25–0,44 | 0,24–0,6 | 0,76–1,09 | M±m | 0,17±0,01 | 0,34±0,02 | 0,35±0,04 | 0,86±0,03 | р< | 0,1 | 0,1 | 0,1 | Таблиця 2 – Тривалість інтервалів ЕКГ у клінічно здорових високопродуктивних корів

Примітка. р < – порівняно з глибокотільними коровами

Фізіологічні ліміти загальної креатинфосфокінази (KK-NAC) у сироватці крові високопродуктивних корів становлять 10,0–80,0 Од/л, а її міокардіоспецифічного ізоферменту (KK-MB) – 1,0–20,0 Од/л. Частка ізоферменту KK-MB у структурі загальної креатинфосфокінази складає 10,0–40,0 %. Між показниками загальної активності КК та її ізоферменту КК-МВ встановлена кореляційна залежність середнього ступеня (r = +0,49).

Фізіологічні значення загальної лактатдегідрогенази (ЛДГ) у сироватці крові високоудійних корів складають 200,0–455,0 Од/л, а її кардіоспецифічного ізоферменту – ЛДГ1 – 80,0–215,0 Од/л. Частка ЛДГ1 у структурі загальної активності ЛДГ в нормі становить 30–56 %.

Поширення та основні причини міокардіодистрофії

у високопродуктивних корів

Із досліджених 290 високопродуктивних корів було виявлено 59 глибоко-тільних (корів і нетелей) з клінічними ознаками, які характеризують розвиток міокардіодистрофії, що становить 55,1 % корів цієї фізіологічної групи. У групі дійних корів нами було виявлено 49,7 % тварин, хворих на міокардіодистрофію, у тому числі серед групи новорозтелених корів (1–14 днів після отелення) захворювання діагностували у 50,6, а ранньої лактації – у 49,1 % тварин. Таким чином, клінічним дослідженням високопродуктивних корів трьох технологіч-них груп виявили 150 тварин (51,7 %), хворих на міокардіодистрофію, та 24 (8,3 %) зі змінами, що є типовими для гепатокардіального синдрому (рис. 2).

Для встановлення основних причин захворювання нами проведений аналіз молочної продуктивності корів. У клінічно здорових глибокотільних корів надій за попередню лактацію становив у середньому 4430,4±440,01 кг (2549,0–8319,0) молока, тоді як у хворих на міокардіодистрофію – 5607,4±308,75 кг (3015,0–11106,0), причому у 59,5 % хворих корів надій перевищував 5 тис. кг молока. У 40,6 % хворих на міокардіодистрофію глибоко-тільних корів продуктивність за попередню лактацію становила 6–8 тис. кг молока, 77,3 % тварин цієї групи були в експлуатації 2 і більше лактацій.

Середньодобова продуктивність клінічно здорових дійних корів становила 22,4±0,63 кг (17,4–28,3) молока, у 52,6 % корів, хворих на міокардіодистрофію, – від 20 до 25 кг молока, у 21,1 % – 25–34 кг. У хворих на міокардіодистрофію дійних корів молочна продуктивність за попередню лактацію становила 6214,5±445,58 кг (3050,0–10848,0), що вірогідно вище (p< 0,01), ніж у клінічно здорових. Серед хворих виявили 18 корів 2–5-ї лактацій (81,8 %), у яких продуктивність складала 5–11 тис. кг молока за останню лактацію. Отже, можна стверджувати, що розвитку хвороби сприяє генетично зумовлена висока молочна продуктивність корів. Поширення міокардіодистрофії залежало від віку корів та кількості лактацій: серед корів-первісток хворих тварин було 35,1 %, другої–третьої лактацій – 43,3, четвертої-п’ятої – 19,6 %.

Рисунок 2 – Поширення міокардіодистрофії та гепатокардіального синдрому

серед високопродуктивних корів

Розвиток захворювання залежить від технології утримання високопродуктивних корів. Так, за прив’язного утримання дійних корів було виявлено 52,0 % хворих на міокардіодистрофію, тоді як за безприв’язного – 38,7 %. Великогрупова система утримання тварин дійного стада сприяє зменшенню поширення множинної патології: кількість корів з патологією серця та печінки складає лише 3,2 % проти 15,1 у корів на прив’язі.

Міокардіодистрофія зумовлена накопиченням токсичних продуктів за розвитку гепатодистрофії, ендометриту, маститу, хвороб кінцівок, недостатності моціону та впливу стресових факторів. Токсини з течією крові потрапляють до коронарних артерій, які забезпечують серцевий м’яз поживними речовинами, проникають у кардіоміоцити, порушують у них обмін енергії та речовин. Відбувається зниження функціональної активності серця, що спричинює порушення структури кардіоміоцитів.

У раціонах корів знижені співвідношення цукор: протеїн (0,3–0,43 : 1) та цукор+крохмаль: протеїн (1,11–1,23 : 1). Незбалансованість раціонів корів з високою молочною продуктивністю знижує засвоєння енергетичного і пластичного матеріалу, призводить до розвитку метаболічного ацидозу, кетозу та остеодистрофії (табл. 3).

Перераховані вище фактори є пусковими механізмами вільнорадикального перекисного окиснення ліпідів – основного енергетичного матеріалу для серцевого м’яза. Утворюється надлишкова кількість катехоламінів, які спричиняють зменшення запасу глікогену в кардіоміоцитах, внаслідок чого розвивається внутрішньоклітинний ацидоз та уповільнюються процеси перетворення енергії. Міокард не отримує необхідної кількості АТФ і не в змозі повною мірою виконувати свою функцію.

Таблиця 3 – Забезпеченість корів поживними речовинами у стійловий період,

у процентах

Показники | Господарства | ВАТ “Терезине | ТОВ “Агрофірма “Глушки” | ПП “Агрофірма ”Світанок” | Кормові одиниці | 109,0 | 95,7 | 84,9 | Обмінна енергія | 103,7 | 98,6 | 95,7 | Суха речовина | 112,1 | 109,1 | 117,4 | Перетравний протеїн | 145,9 | 80,7 | 77,0

Цукор | 50,5 | 38,1 | 103,7 | Крохмаль | 107,9 | 59,8 | 102 | Сирий жир | 133,7 | 114,0 | 86,8 | Кальцій | 84,6 | 141,6 | 101,2 | Фосфор | 103,6 | 47,7 | 75,9 | Калій | 276,4 | 343,0 | 317,5 | Сірка | 134,0 | 103,7 | 100 | Цинк | 92,7 | 141,8 | 147,9 | Марганець | 135,1 | 162,8 | 124,9 | Кобальт | 55,2 | 127,2 | 46,1 | Йод | 60,6 | 444,4 | 120,6 | Каротин | 84,4 | 92,9 | 75,4 | Вітамін D | 19,0 | 79,5 | 68,0 | Вітамін Е | 148,9 | 455,2 | 287,2 |

Унаслідок змін біохімічного стану кардіоміоцитів ферменти, що відповідають за енергетичний обмін у клітинах (ЛДГ, КК, АСТ), а також складові частини кардіоміофібрил (кардіотропоніни) активно виходять у міжклітинний простір, а потім – у кров. Порушення функції клітин міокарда зумовлює зниження нагнітальної функції серця, і як наслідок – зниження тиску в судинах при систолі (зниження систолічного та пульсового АКТ). Пошкоджені клітини не в змозі ефективно проводити імпульси від синусного вузла до шлуночків, виникають ділянки міокарда, не здатні проводити імпульс у потрібному напрямку. Час на проходження імпульсу від водія ритму першого порядку збільшується, як і його частка в структурі серцевого циклу. На ЕКГ спостерігаємо появу негативних зубців Т, тобто реполяризація шлуночків проходить у зворотному напрямку. Внаслідок тахікардії скорочується серцевий цикл і зменшується час відпочинку міокарда. У серці накопичуються власні токсичні продукти обміну, що посилюють патологічний вплив. У подальшому ознаки наростаючої серцевої недостатності можна діагностувати за допомогою клінічних методів дослідження: виявляємо послаблення серцевого поштовху, зміни тонів, з’являються серцеві набряки.

Клініко-функціональна та біохімічна діагностика міокардіодистрофії

у високоудійних корів

У процесі клінічного дослідження 97 високопродуктивних корів, хворих на міокардіодистрофію, набряків у ділянці підгрудка та кінцівок не спостерігали. Пальпацією грудної клітки в ділянці серця виявили послаблення серцевого поштовху в 44,3 % тварин. З 47 хворих на міокардіодистрофію високо-продуктивних глибокотільних корів посилення тонів виявили у 20; послаблення – 15 і розщеплення – у 12. У групі новорозтелених хворих корів виявили 4 тварини з посиленням, із послабленням та розщепленням тонів – по 10 тварин; у однієї (4,0 %) – роздвоєння тонів. Під час аускультації серця 25 корів ранньої лактації, хворих на міокардіодистрофію, посилення тонів діагностували у 6; послаблення – 13, розщеплення – у 6 (табл. 4).

Таблиця 4 – Зміни тонів серця у високопродуктивних корів різних технологічних груп

Характер зміни тонів | Глибокотільні корови | Новорозтелені тварини | Корови ранньої лактації | гол. | у проц. | гол. | у проц. | гол. | у проц. | Послаблення

Посилення

Розщеплення

Роздвоєння | 15

20

12– |

31,9

42,6

25,5– |

10

4

10

1 | 40

16

40

4 | 13

6

6– |

52

24

24– |

Тахікардію діагностували у корів усіх груп, найчастіше – у групі роздою (60 %). Частота пульсу в середньому становила у корів сухостійних – 80± 1,05 уд./хв, новорозтелених – 79±1,19 та групи роздою – 82±1,29 уд./хв.

Результати тонометрії показують, що у хворих на міокардіодистрофію високопродуктивних глибокотільних корів показники систолічного та пульсового артеріального тиску становлять, відповідно, 113,6±2,03 (90,0–140,0) та 67,0±2,03 мм рт. ст. (40,0–100,0), що вірогідно нижче (p< 0,01) за показники у клінічно здорових тварин. Діастолічний артеріальний кров’яний тиск складав 46,6±1,3 мм рт. ст. з коливаннями від 30,0 до 80,0 мм рт. ст. і мав тенденцію до збільшення, порівняно з клінічно здоровими коровами (у здорових – 46,0±1,55 мм рт. ст.). Зниження проти норми САТ (90,0 мм рт. ст.) виявили у 4,3 % корів. На нижній межі норми (100,0 мм рт. ст.) цей показник був у 29,8 % тварин, що свідчить про зниження сили скорочення міокарда. Збільшення ДАТ спостерігали у 19,1 %. Серед високопродуктивних новорозтелених корів, хворих на міокардіодистрофію, САТ і ПАТ становили відповідно 109,6±3,13 (90,0–140,0) і 62,4±3,43 мм рт. ст. (40,0–90,0), тобто були вірогідно знижені (p< 0,01), порівняно з клінічно здоровими тваринами. Зниження систолічного та пульсового АКТ виявили у 12,0 та 20,0 % хворих тварин відповідно. ДАТ складає 30–60 мм рт. ст. (47,2±1,69) і порівняно з клінічно здоровими коровами має тенденцію до зростання.

Рисунок 3 – Негативний зубець Т у другому відведенні

Електрокардіограма корів, хворих на міокардіодистрофію, характеризується зменшенням тривалості серцевого циклу RR (0,75±0,03 с) за рахунок меншої діастоли TP (0,24±0,04 с), появою у всіх відведеннях негативного зубця Т (рис. 3), порушенням серцевого циклу, зокрема збільшується відносна атріовентрикулярна провідність (23,6±0,92 % проти 19,5±0,77 у здорових) та частка електричної систоли Q–Т у серцевому циклі. Такі зміни є типовими для дистрофії міокарда, оскільки характеризують зміни функції та стану кардіоміоцитів.

В основу органоспецифічності ізоферментної діагностики хвороб серця покладена різниця співвідношення ізоферментів в окремих органах, а отже й у сироватці крові за їх ураження. Такими маркерами за хвороб серця є активність міокардіоспецифічних ізоферментів, зокрема креатинкінази (КК-МВ) та лактат-дегідрогенази (ЛДГ1).

Встановлено, що активність загальної креатинфосфокінази (КК-NAC) у сироватці крові 23 високопродуктивних глибокотільних і 20 корів ранньої лактації, хворих на міокардіодистрофію, складала, відповідно, 68,2±12,09 Од/л (19,3–254,5) та 75,1±6,67 Од/л (22,0–147,5), що вірогідно (p < 0,01; р < 0,001) вище за показники клінічно здорових тварин. У сироватці крові 15 новорозтелених тварин, хворих на МКД, активність КК-NAC сягала 79,6±13,7 Од/л (44,0–216,0) і мала тенденцію до зростання, порівняно з клінічно здоровими (табл. 5).

Таблиця 5 – Активність креатинкінази у сироватці крові високопродуктивних корів

Клінічний стан корів | КК-NAC,

Од/л | KK-MB,

Од/л | KK-MB

KK-NAC,

у проц. | глибокотільні корови | Клінічно здорові | 35,1±4,35 | 6,0±0,84 | 17,1±9,48 | Хворі на міокардіодистрофію

p < | 68,2±12,09

0,01 | 30,6±5,05

0,01 | 44,9±3,56

0,001 | новорозтелені корови | Клінічно здорові | 53,2±10,43 | 10,2±2,19 | 19,2±4,36 | Хворі на міокардіодистрофію

p < | 79,6±13,7

0,1 | 33,8±7,69

0,001 | 42,5±5,13

0,001 | корови ранньої лактації | Клінічно здорові | 41,9±3,86 | 9,8±1,82 | 23,4±3,2 | Хворі на міокардіодистрофію

p < | 75,1±6,67

0,01 | 37,2±3,99

0,001 | 49,5±3,56

0,001 | Примітка. р < – порівняно з клінічно здоровими тваринами

Активність серцевого ізоферменту (КК-МВ) у глибокотільних корів, хворих на МКД, коливалася в межах 5,5–112,8 Од/л (30,6±5,05; р< 0,01). У групі новорозтелених корів з симптомами міокардіодистрофії активність міокардіальної фракції креатинкінази становила в середньому 33,8±7,69 Од/л (5,5–121,1), у сироватці крові корів ранньої лактації – 37,2±3,99 Од/л (13,8–52,3), що вірогідно вище (p < 0,001), ніж у клінічно здорових тварин. Найвища інформативність КК-МВ (93,7 %) була у корів останньої групи.

Відношення активності КК-МВ до загальної КК у глибокотільних корів, хворих на міокардіодистрофію, становило в середньому 44,9±3,56 % (17,3– 81,8 %; p < 0,001). У сироватці крові високопродуктивних новорозтелених корів з клінічними ознаками МКД частка серцевого ізоферменту в структурі активності загальної КК складала в середньому 42,5±5,13 % (18,5–94,0), у корів ранньої лактації – 49,5±3,56 %, (22,5–78,7), що вірогідно (p< 0,001) вище, ніж у клінічно здорових.

Активність загальної ЛДГ у високопродуктивних глибокотільних і ново-розтелених корів, хворих на міокардіодистрофію, становила 350,3±11,06 Од/л (214,0–507,0) та 363,6±12,5 Од/л (111,0–485,0) і мала тенденцію до підвищення, порівняно з клінічно здоровими тваринами. Лише у хворих корів ранньої лактації активність ЛДГ була вірогідно (p < 0,001) вищою (389,7±10,51 Од/л) (табл. 6). Активність серцевого ізоферменту ЛДГ в сироватці крові глибоко-тільних корів, хворих на МКД, складала в середньому 234,5±10,06 Од/л (111,0–485,0), у групі новорозтелених і корів ранньої лактації була в межах 178,0–478,0 і 130,0–313,0 Од/л за середніх значень 253,6±11,66 та 243,6±10,2 Од/л, що вірогідно вище (p< 0,001), ніж у клінічно здорових тварин.

Таблиця 6 – Активність лактатдегідрогенази у сироватці крові високопродуктивних

корів, хворих на міокардіодистрофію

Клінічний стан корів | ЛДГзаг.,

Од/л | ЛДГ1,

Од/л | ЛДГ1

ЛДГзаг.,

у проц. | глибокотільні корови | Клінічно здорові | 345,9±15,21 | 160,1±9,32 | 46,3±1,78 | Хворі на міокардіодистрофію

p < | 350,3±11,06

0,1 | 234,5±10,06

0,01 | 66,1±2,07

0,001 | Новорозтелені корови | Клінічно здорові | 339,1±14,23 | 165,4±12,29 | 48,8±2,5 | Хворі на міокардіодистрофію

p < | 363,6±12,5

0,1 | 253,6±11,66

0,001 | 69,7±2,06

0,001 | корови ранньої лактації | Клінічно здорові | 327,6±15,0 | 150,2±10,11 | 45,8±1,56 | Хворі на міокардіодистрофію

p < | 389,7±10,51

0,001 | 243,6±10,2

0,001 | 62,5±2,34

0,001 | Примітка. р < – порівняно з клінічно здоровими тваринами

Частка серцевого ізоферменту (ЛДГ1) в структурі активності загальної лактатдегідрогенази у сироватці крові глибокотільних корів, хворих на МКД, становить 66,1±2,07 % (34,3–95,7). Вірогідне (р< 0,001) зростання проти норми показника відношення ЛДГ1 до загальної лактатдегідрогенази виявили у 85,1 % хворих корів (табл. 7). У новорозтелених корів і тварин ранньої лактації, хворих на МКД, відношення ЛДГ1/ЛДГзаг. становило 69,7±2,06 і 62,5±2,34 %, що вірогідно вище (p < 0,001), ніж у клінічно здорових тварин (табл. 6). Інформативність цього показника для діагностики МКД становила, відповідно, 72,0 і 96,0 % (табл. 7).

Таблиця 7 Інформативність КК-МВ та ЛДГ1 для діагностики міокардіодистрофії,

у процентах

група корів | КК-МВ | КК-МВ

КК-NAC | лдг1 | лдг1

ЛДГ

Глибокотільні

Новорозтелені

Ранньої лактації | 69,6

73,3

93,7 | 73,9

53,3

65,0 | 72,3

84,0

84,0 | 85,1

72,0

96,0

З метою ранньої діагностики міокардіодистрофії нами були проведені дослідження з визначення активності КК-NAC і КК-МВ у клінічно здорових корів. Було встановлено, що у 29,4 % клінічно здорових корів різних технологічних груп активність креатинкінази та її ізоферменту виходила за межі 80,0 та 20,0 Од/л відповідно, що вважається верхньою межею норми. Так, активність КК-NAC у тварин становила в середньому 60,7±10,09 Од/л (24,8–129,3), а КК-МВ – 30,8±4,99 Од/л (13,8–57,8), що вірогідно вище, ніж у клінічно здорових (р<0,001). Гіперферментемію виявили у 13,6 та 17,0 % тварин відповідно. Відношення кардіоспецифічного ізоферменту до активності загальної креатинкінази у цих корів становило в середньому 51,4±3,5 % (р< 0,001).

Нами було виявлено 25,9 % клінічно здорових корів, у яких активність ЛДГ та її кардіального ізоферменту були вище норми. Так, активність загальної ЛДГ складала в середньому 328,8±16,68 Од/л (163,0–530,0), ЛДГ1 – 202,5± 12,95 Од/л (106,0–391,0) (р< 0,001) та ЛДГ1/ЛДГ – 61,7±1,84 %, що вірогідно вище (р< 0,001), порівняно з клінічно здоровими. Гіперферментемію виявили, відповідно, у 6,7 та 36,7 %, а збільшення частки ЛДГ1 у структурі активності загальної ЛДГ – у 86,7 % тварин, що свідчить про високу інформативність цього тесту для ранньої діагностики міокардіодистрофії.

Гепатокардіальний синдром у високопродуктивних корів

За результатами клінічного обстеження та лабораторного дослідження крові нами виявлено 62 корови (26 новорозтелених та 36 – ранньої лактації) з ознаками гепатокардіального синдрому (21,8 % від кількості досліджених).

У хворих корів вгодованість середня або вище середньої, набряків у ділянках підгрудка, дистальних відділів кінцівок, підщелепового простору не спостерігали. Серцевий поштовх ритмічний, послаблений, локалізований. Серед новорозтелених тварин послаблення тонів було виявлено у 34,6 %, посилення – 26,9 та розщеплення – у 38,5 % корів. В однієї особини (3,8 %) виявили одночасно посилення другого та розщеплення першого тонів і тахікардію (98 уд./хв). У корів ранньої лактації при аускультації ділянки серця виявили такі зміни: посилення тонів – у 33,3 %, послаблення – 47,2 та розщеплення – у 19,5 % тварин.

У новорозтелених тварин з ознаками гепатокардіального синдрому встановлено 80±1,88 скорочень серця за 1 хв (52–98), що вірогідно вище (p< 0,01) за показники клінічно здорових корів цієї технологічної групи. Тахікардію (82–98 уд./хв) спостерігали у 42,3 % хворих тварин, брадикардію (52 уд./хв) – в однієї, спричинену, очевидно, затримкою виведення з печінки жовчних кислот. У хворих корів ранньої лактації частота пульсу становила 82±1,42 уд./хв (68–98), що вірогідно вище (p < 0,01), ніж у клінічно здорових. Тахікардію відмічали у 52,7 % хворих тварин.

Дослідження білоксинтезувальної функції печінки у корів з гепатокардіальним синдромом показало, що основними ознаками цієї патології є розвиток гіперпротеїнемії і диспротеїнемії у результаті зменшення кількості альбумінів (у 95,2 % корів) та збільшення бета- і гамма-глобулінів. Це підтверджується позитивними результатами формолової та сулемової колоїдно-осадових реакцій (у 98,4 і 100,0 % корів відповідно).

Електрокардіограма корів з гепатокардіальним синдромом характеризувалася зменшенням тривалості серцевого циклу (R-R) на 16,3 % за рахунок меншого часу на відпочинок міокарда (діастоли Т-Р). У серцевому м’язі значно порушується функція провідності та збільшується тривалість електричної систоли. У хворих корів відносна атріовентрикулярна провідність вірогідно вища, ніж у клінічно здорових – 25,0±1,65 % проти 19,8±1,35 (p< 0,01).

Гіперферментемія ЛДГ, КК та їх кардіоспецифічних ізоферментів свідчить про їх інформативність за змішаного ураження серця і печінки. Відносна частка ЛДГ1/ЛДГ та КК-МВ/КК-NAC у хворих тварин збільшується, що є специфічним як при МКД, так і гепатокардіальному синдромі. Підвищується також активність аспарагінової трансферази.

Причинами гепатокардіального синдрому у високопродуктивних корів є: ураження кінцівок, ендометрит, мастит, кетоз, а також дефіцит у раціоні дійних корів легкоферментованих вуглеводів, перетравного протеїну, кальцію, фосфору, цинку, кобальту і йоду. Порушення співвідношення між легко-ферментованими вуглеводами та протеїном викликає зміни рН вмісту рубця, що характеризується посиленим синтезом біологічно активних і токсичних речовин. Їх підвищена концентрація спричинює дистрофію гепатоцитів. Дезінтоксикаційна функція печінки знижується і токсичні речовини накопичуються у гепатоцитах, зумовлюючи гепатодистрофію. Токсичні речовини з течією крові потрапляють у клітини міокарда. У кардіоміоцитах порушується внутрішньоклітинний обмін. При цьому в міжклітинний простір, а далі – у кров виходять внутрішньоклітинні ферменти (ЛДГ, КК) і складові частини кардіоміофібрил (кардіотропоніни). Порушення біохімічної рівноваги у кардіоміоцитах спричинює дисфункцію у діяльності серця, що характеризується зміною електричних потенціалів у міокарді, зниженням його тонусу та артеріального кров’яного тиску. Застій венозної крові в портальній системі печінки внаслідок зниження систолічного артеріального тиску викликає вторинні дистрофічні зміни у гепатоцитах.

Лікування корів, хворих на міокардіодистрофію,

та з гепатокардіальним синдромом

Для лікування високопродуктивних корів, хворих на міокардіодистрофію, та з гепатокардіальним синдромом нами була розроблена та експериментально обгрунтована комплексна схема, побудована на основі наступних принципів застосування лікарських препаратів (табл. 8):

–

–

–

У корів, хворих на міокардіодистрофію, на початку досліду серцевий поштовх був локалізований, послаблений, ритмічний, ділянка серця не болюча, частота пульсу становила 84±0,65 (80–88) уд./хв і була вірогідно вищою (p< 0,001), ніж у клінічно здорових тварин. У 90 % корів цієї групи відмічали незначну тахікардію (82–88 уд./хв), при аускультації серця виявили посилення одного або двох тонів у 30,0 % тварин, послаблення тонів – у 50,0, роздвоєння – у 20,0 %.

Таблиця 8 – Схема лікування високопродуктивних корів, хворих на

міокардіодистрофію, та з гепатокардіальним синдромом

Препарат | Дозування та фармакологічна дія | Строфантин-К

(0,025 %-ний розчин) | 5 мл на тварину внутрішньовенно разом з розчином глюкози 5 разів через 1 добу. Покращує метаболізм міокарда, кардіотоніч-ний засіб, має побічну діуретичну дію | 10 %-ний розчин глюкози | 400 мл на тварину 5 разів через добу. Енергетичний, анти-токсичний і діуретичний засіб | Розчин інсуліну

(100 ОД в 1 мл) | 0,5 мл на тварину підшкірно за 30–60 хв до введення розчину глюкози 5 разів через 1 добу. Стимулює перетворення глюкози в глікоген | Катозал

(10 %-ний розчин) | 20 мл внутрішньовенно разом з глюкозою 5 разів через добу. Покращує внутрішньоклітинний метаболізм, посилює обмін речовин | Інтровіт

(олійний розчин вітамінів) | 15 мл внутрішньом’язово 4 рази через добу. Позитивно впливає на обмін речовин, має антиоксидантну та гемопоетичну дію | На 7-й день лікування частота пульсу у хворих корів вірогідно знизилась до 80,0±1,3 уд./хв (p< 0,05), порівняно з початком досліду. Тахікардію виявили у 50 % тварин, зміни тонів (посилення та послаблення) – у двох, розщеплення першого тону – в однієї тварини. На 14-й день досліду частота серцевих скорочень становила в середньому 78±1,08 уд./хв, при аускультації серця в однієї тварини виявили послаблення тонів, в іншої – посилення. Починаючи з 30-го дня досліду, змін при аускультації серця не було виявлено. На 30 та 60-й дні частота серцевих скорочень становила відповідно 75±1,08 та 74±0,96 уд./хв.

У корів, хворих на міокардіо- та гепатодистрофію, серцевий поштовх на початку досліду був локалізований, послаблений, ритмічний, частота пульсу становила 85±2,16 уд./хв і була вірогідно вищою (p< 0,001), порівняно з клінічно здоровими тваринами. Тахікардію (84–98 уд./хв) відмічали у 60 % корів цієї групи. Під час аускультації серця виявили наступні зміни тонів: посилення – у 20,0 % тварин, послаблення – 70,0 і роздвоєння – у 10,0 %.

На 7-й день досліду частота пульсу у корів з поєднаною патологією (міокардіо- та гепатодистрофія) становила 82±1,95 уд./хв. Тахікардію спостерігали у 50 % корів. Зміни тонів виявили у 6 тварин, з них посилення – у 66,7 та послаблення – у 33,3 % корів. На 14-й день дослідження частота серцевих скорочень, порівняно з початковими значеннями, вірогідно знизилась (p< 0,05) і становила 78±1,52 уд./хв, на 30 та 60-й дні – 74±1,3 і 72±1,41 уд./хв (p< 0,001). При аускультації серця змін тонів у цей період не відмічали.

Показники артеріального тиску в корів контрольної групи на початку досліду становили: систолічний (САТ) – 118,0±4,29; діастолічний (ДАТ) – 46,0±2,15 та пульсовий (ПАТ) – 72,0±4,29 мм рт. ст. Протягом всього досліду коливання показників у цій групі були незначними. У корів, хворих на міокардіодистрофію, на початку дослідження спостерігали вірогідне зниження систолічного (на 15,3 %; р<0,001), діастолічного (17,4 %; р< 0,01) та пульсового (13,9 %; р< 0,05) артеріального тиску, порівняно з клінічно здоровими тваринами. У 80 % корів цієї групи САТ був нижче нижньої межі норми. Починаючи з 14-го дня досліду, САТ вірогідно збільшується (p< 0,001) відносно вихідних показників цієї групи, а ДАТ і ПАТ мають тенденцію до підвищення. У тварин із множинною патологією на початку досліду відмічали зниження показників артеріального тиску, порівняно з клінічно здоровими. Починаючи з 7-го дня, у корів цієї групи встановили тенденцію до підвищення, а на 30 і 60-й дні досліду – вірогідне збільшення діастолічного артеріального тиску, порівняно з початком досліду (р< 0,05; р< 0,01).

У тварин, хворих на міокардіодистрофію, активність загальної креатинкінази (KK-NAC) складала 76,8±12,7 Од/л, кардіального ізоферменту – 34,7± 4,17 Од/л і була у 2,7 раза вищою, ніж у контрольних тварин. Комплексне лікування, що включало внутрішньовенне введення строфантину, нормалізує активність креатинкінази, особливо її серцевої фракції КК-МВ. Починаючи з 7-го дня дослідження активність KK-NAC та КК-МВ знизилась, порівняно з показниками у хворих тварин на початку досліду. На 60-й день дослідження активність КК-NAC та КК-МВ у тварин першої дослідної групи знаходилась у межах, характерних для клінічно здорових корів. На початку дослідження спостерігали вірогідно (р< 0,05) вище відношення КК-МВ/КК-NAC у групах тварин, хворих на міокардіодистрофію, порівняно з клінічно здоровими, тоді як на 60-й день воно знаходилося в межах норми.

У групі хворих корів з гепатокардіальним синдромом на початку дослідження спостерігали підвищення активності загальної КК та її серцевого ізоферменту, порівняно з клінічно здоровими тваринами. На 7-й день досліду у тварин з ураженням печінки і серця спостерігали вірогідне збільшення активності загальної креатинкінази, а з 14-го дня – активність КК-МВ у корів цієї групи вірогідно знижувалась (p < 0,01), порівняно з початковими даними. На 60-й день досліду підвищена активність міокардіального ізоферменту КК залишалася у 40 % корів цієї групи.

Активність ЛДГ та ЛДГ1 у корів, хворих на міокардіодистрофію, на початку досліду становила відповідно 415,6±15,15 та 259,4±9,52 Од/л, у тварин з гепатокардіальним синдромом – 408,2±10,61 і 274,1±7,9 Од/л. Отже, на початку дослідження у тварин першої та другої дослідних груп активність лактатдегідрогенази та її кардіоспецифічного ізоферменту ЛДГ1 були вірогідно вищими, порівняно з клінічно здоровими (p< 0,001). Після проведення ком-плексного лікування, починаючи з 7-го дня