міністерство охорони здоров’я україни

українська медична стоматологічна академія

карасюнок Оксана Олександрівна

УДК 616.314 – 007 – 053 – 089

особливості лікування дітей із зубощелепними аномаліями в сполученні з мілким присінком порожнини рота

14.01.22 – стоматологія

автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Полтава – 2001

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Українській медичній стоматологічній академії МОЗ України (ректор – заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Скрипніков Микола Сергійович).

Науковий керівник – доктор медичних наук, доцент

Куроєдова Віра Дмитрівна, Українська медична стоматологічна академія МОЗ України, завідувачка кафедри післядипломної освіти лікарів-ортодонтів

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Куцевляк Валерій Ісайович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри стоматології дитячого віку та дитячої щелепно-лицевої хірургії

кандидат медичних наук, доцент Філімонов Юрій Вікторович, Вінницький державний медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України, завідувач кафедри стоматології дитячого віку

Провідна установа – Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра стоматології

Захист дисертації відбудеться “27” листопада 2001 р. об 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 44.601.01 при Українській медичній стоматологічній академії (36024, м. Полтава, вул. Шевченка, 23)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Української медичної стоматологічної академії (36024, м. Полтава, вул. Шевченка, 23).

Автореферат розісланий “20” вересня 2001 року

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент Петрушанко Т.О.

загальна характеристика роботи

Актуальність теми. У період формування прикусу значну роль у виникненні зубощелепних аномалій (ЗЩА) відіграє аномальне прикріплення м'яких тканин до щелеп, а саме: вуздечок губ, язика, мілкий присінок порожнини рота (ППР) (Ф.Я. Хорошилкина и соавт., 1987; Ю.Л. Образцов, 1991; Г.А. Золотухина, 1999).

Дані літератури щодо поширеності мілкого ППР, зміни глибини ППР з віком та його зв’язку із ЗЩА малочисленні та суперечливі. Так, за даними А.К. Арифджанова (1989), така патологія складає 60,4%, тоді як Л.Б. Лепорська (1993) виявила зв’язок мілкого ППР із ЗЩА у 31,05% дошкільнят та у 51,32% школярів.

Відомо, що порушення функціонального стану м’язів є однією з причин виникнення ЗЩА та рецидивів після ортодонтичного лікування (В.Д. Куроедова, 1981; S.A. Racheed, A.K. Munshi, 1996; Т.Я. Сухомлинова, 1997). Але питання про функціональні особливості підборідного та кругового м’язів рота при ЗЩА у сполученні з мілким ППР у доступній нам літературі не розглядалося.

Проблема порушення прикріплення тканин ППР важлива для всіх стоматологічних спеціальностей. Мілкий ППР, з точки зору терапевтів-стоматологів, є головним етіологічним чинником у виникненні захворювань тканин пародонта у 25% випадків (П.В. Чупахин, 1998; А.Е. Степанов, 2000). Тому вчені мають одностайну думку про те, що корекцію глибини ППР обов’язково необхідно проводити на першому етапі комплексного лікування (Г.А. Золотухина, 1999; В.П. Вашкевич и соавт., 2000).

Безліч сучасних методик проведення вестибулопластики та погляди вчених щодо ведення до- та післяопераційного періоду досить різні (В.С.Иванов, 1989; P. Rohner, 1992; В.Л. Параскевич, 1997; В.П. Вашкевич и соавт., 2000).

Досить часто (до 30,5% випадків) ефект від проведення вестибулопластики відсутній незалежно від методики лікування (А.С. Артюшкевич, Л.С. Криштопенко, 1990; П.В. Чупахин, 1998).

Відомо, що однією з причин виникнення рубців після уранопластики є порушення морфологічної структури та зниження активності місцевого імунітету тканин у зоні операційного поля (А.М. Пасечник, 1989; А.Г. Гулюк, 1998). Для передопераційної терапії у щелепно-лицевій хірургії пропонують застосовувати біогенні стимулятори (Н.А. Пучковская и соавт., 1975). Однак, особливості будови та локального імунітету слизової оболонки мілкого ППР залишаються недослідженими, а передопераційна підготовка перед вестибулопластикою не застосовувалася.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом ініціативних науково-дослідних робіт Української медичної стоматологічної академії “Механізми пошкодження зубощелепної системи, резистентність організму і обгрунтування засобів профілактики, терапії і реабілітації основних стоматологічних захворювань” (державний реєстраційний № 0197U018550) та “Імунні взаємодії в слизовій оболонці порожнини рота і їх роль в патогенезі стоматологічних захворювань” (державний реєстраційний № 0100U000389). Автор є безпосереднім виконавцем фрагментів указаних науково-дослідних тем.

Мета дослідження. Удосконалення комплексного методу корекції мілкого присінку порожнини рота для профілактики рубцевих рецидивів та скорочення термінів ортодонтичного лікування дітей із зубощелепними аномаліями.

Для досягнення мети були поставлені такі задачі:

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Об’єкт дослідження – зубощелепні аномалії, що сполучаються з мілким присінком порожнини рота.

Предмет дослідження – лікування дітей із зубощелепними аномаліями, що сполучаються з аномально прикріпленими тканинами присінку порожнини рота.

Методи дослідження. З метою діагностики та контролю за ефективністю лікування проводились клінічні, біометричні, функціональні, морфологічні та імуногістохімічні методи дослідження. Аналіз отриманих результатів здійснювався статистичними методами.

Наукова новизна одержаних результатів. Уперше за допомогою комп’ютерної ЕМГ визначені відхилення у функціональному стані підборідного та кругового м’язів рота у дітей із ЗЩА в сполученні з мілким ППР та його зміни у динаміці комплексного лікування.

Розроблена та впроваджена у клініку конструкція комбінованого ортодонтичного апарата для забезпечення фіксації глибини ППР після хірургічної корекції та послаблення дії м’язів підборіддя на апікальний базис нижньої щелепи.

Уперше вивчені особливості будови та локального імунітету слизової оболонки мілкого ППР до- та після підготовчої терапії, на основі яких запропоноване застосування передопераційної підготовки екстрактом алое.

Практичне значення одержаних результатів. Методика запропонованого комплексного лікування дозволяє запобігти виникненню рубцевих рецидивів, поліпшити динаміку лікувального процесу та прискорити строки ортодонтичного лікування дітей із ЗЩА в сполученні з мілким ППР. Метод упроваджений у практику дитячої міської стоматологічної поліклініки м. Полтави, 3-ї міської клінічної поліклініки м. Полтави, стоматологічного відділення районної лікарні м. Переяслава-Хмельницького, Макіївської міської лікарні №1, Донецької дитячої міської стоматологічної поліклініки, Донецького міжобласного центру дитячої щелепно-лицевої хірургії, стоматологічної поліклініки Івано-Франківської державної медичної академії, Харківської міської дитячої клінічної лікарні.

Результати досліджень використовуються у навчальному процесі на кафедрах удосконалення лікарів-стоматологів ортопедів та ортодонтів, пропедевтики хірургічної стоматології та пластичної хірургії, пропедевтики ортопедичної стоматології та ортодонтії Української медичної стоматологічної академії; стоматології дитячого віку, стоматології ФПН та хірургічної стоматології Донецького державного медичного університету ім. М. Горького, стоматології дитячого віку та стоматології ФПОЛ Івано-Франківської державної медичної академії, стоматології дитячого віку Вінницького державного медичного університету ім. М.І. Пирогова, стоматології дитячого віку та дитячої щелепно-лицевої хірургії Харківського державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням. Робота проведена на базі клініки кафедри удосконалення лікарів-стоматологів ортопедів та ортодонтів, пропедевтики хірургічної стоматології та пластичної хірургії, ортопедичної стоматології та Центральної науково-дослідної лабораторії Української медичної стоматологічної академії.

Автором самостійно проаналізована література з досліджуваної проблеми та здійснений патентно-інформаційний пошук; проведені клінічне обстеження дітей та підлітків, комплексне лікування дітей із ЗЩА в сполученні з мілким ППР, оцінка морфологічного та імунологічного стану слизової оболонки мілкого ППР до- та в динаміці лікування, вивчений функціональний стан м’язів навколоротової ділянки у дітей із ЗЩА в сполученні з мілким ППР до- та в динаміці лікування. Опубліковані наукові праці мають рівну частку науково-практичної участі кожного співавтора.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи доповідались та обговорювались на науково-практичних конференціях лікарів-інтернів та магістрів “Актуальні питання клінічної медицини” (м. Полтава, 1999, 2000), І з’їзді Асоціації стоматологів України (м. Київ, 1999), Всеукраїнській науково-практичній конференції “Актуальні проблеми ортопедичної стоматології та ортодонтії” (м. Полтава, 2000), Першій міжнародній конференції “Актуальні проблеми ортодонтії” (м. Львів, 2000), Всеукраїнській науково-практичній конференції “Ортопедична стоматологія та ортодонтія на сучасному етапі розвитку” (м. Полтава, 2001), засіданні апробаційної вченої ради № 2 при УМСА (м. Полтава, 2001).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 15 наукових робіт: 4 – у наукових журналах, ліцензованих ВАК України, 2 статті у збірниках наукових праць, 9 тез доповідей. Отримано деклараційний патент України на винахід (№ 35423 А від 15.03.2001 року) та посвідчення про раціоналізаторську пропозицію.

Структура та обсяг. Дисертація викладена на 142 сторінках комп’ютерного тексту і складається із вступу, 6 розділів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних літературних джерел. Фактичні дані наведені у 22 таблицях, ілюстровані 13 рисунками та 26 фотографіями. Бібліографія містить 199 праць, з них 147 вітчизняних та 52 закордонних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Для виявлення поширеності варіантів глибини ППР, їхнього зв’язку з віком і видом прикусу та визначення вікових груп для подальшого вивчення проведено обстеження 728 дітей та підлітків віком від 5 до 16 років. Під час обстеження вивчали стан прикусу, позаротові та ротові ознаки патології, стан прикріплення тканин ППР, вуздечок губ та язика. Вид прикусу визначали за класифікацією Енгля.

Індекс РМА (Parma, 1960) у ділянці шести фронтальних зубів нижньої щелепи та ІГ (Федорова-Володкіна, 1970) вивчали у 339 дітей віком 6-11 років. Аналіз глибини ППР проводився у всіх обстежених групах залежно від віку, виду прикусу та у звязку зі станом тканин пародонта.

Для визначення глибини ППР вимірювали відстань від ясенного краю 42, 41, 31, 32 зубів до найглибшої точки склепіння присінка в розслабленому стані мязів нижньої губи та підборіддя за допомогою спеціального вимірювача (рац. пропозиція № 1887). Глибину ППР оцінювали за Образцовим Ю.Л. (1990).

На комплексне ортодонтичне лікування були взяті 37 дітей віком 8-10 років із ЗЩА в сполученні з мілким ППР (І клас за Енглем – 18 чоловік; ІІ1 клас – 10, ІІ2 – 9 чол.), тому що визначена патологія найчастіше зустрічається у період змінного прикусу.

Дані клінічного дослідження заносили у стандартизовану карту обстеження ортодонтичного хворого, яка містила крім традиційних розділів характеристику прикріплення мяких тканин порожнини рота, наявність шкідливих звичок та аномального прикріплення тканин порожнини рота у родичів обстежених. Остаточний діагноз встановлювався після вимірювання контрольно-діагностичних моделей до лікування за допомогою традиційних морфометричних методів Pont, Tonn, Korkhaus. Визначали ступені тяжкості тісного положення різців та фронтальної недостатності за Н.Г. Снагіною (1983): І ступінь – 2,210,21 мм; ІІ ступінь – 2,440,8 мм; ІІІ ступінь – 3,650,15 мм.

Через 6 місяців після початку ортодонтичного лікування проводилось повторне вимірювання контрольно-діагностичних моделей. Спостереження за глибиною ППР, ІГ та РМА проводилось у строки 1, 3 та 6 місяців після початку лікування.

ЕМГ-дослідження функціонального стану мязів навколоротової ділянки проводили всім дітям до лікування та в динаміці через 1, 3 та 6 місяців. Реєстрація ЕМГ здійснювалась на чотириканальному електроміографі “Медикор” (Угорщина) при чутливості пристрою 500 мкВ. Для дослідження мязів навколоротової ділянки застосовувались поверхневі круглі срібні електроди діаметром 7 мм, відстань між якими була постійною - 15 мм. Записи ЕМГ кругового мяза рота та підборідного мяза проводились у ділянці верхньої губи та підборіддя за схемою, обовязковою для всіх досліджень.

При вивченні функції мязів застосовували функціональну пробу на “максимальне вольове стиснення губ”. Відтворення та аналіз ЕМГ проводились на ЕОМ за спеціально розробленою в УМСА компютерною програмою. Розшифрування ЕМГ проводилась за якісними і кількісними показниками.

Гістологічні та імуногістохімічні дослідження слизової оболонки мілкого ППР. Вивчення особливостей будови слизової оболонки мілкого ППР у дітей із ЗЩА віком 8-10 років проведене на 26 інтраопераційних біоптатах, узятих під час вестибулопластики (14 - взяті у дітей, яким не застосовували передопераційну підготовку, та 12 – після застосування електрофорезу екстракту алое). Біоптати фіксували в 10% нейтральному формаліні. Перед подальшою обробкою матеріал промивали від надлишків фіксатора у проточній воді протягом доби. Потім препарати зневоднювали спиртом зростаючої концентрації, проводили крізь хлороформ та заливали у парафін. Отримували зрізи товщиною 5 мкм на мікротомі МС-2. Фарбували гематоксилін-еозином та за Ван-Гізоном за традиційною методикою. Мікроскопічні препарати (всього 52) вивчали за допомогою мікроскопа “Біолам” при збільшенні 30, 60, 120. Мікрофотографували вибрані ділянки на установці МФН-10 (Ломо, Росія).

Методика визначення антигену на тканинних зрізах імуногістохімічним (стрептавідін-пероксидазним) методом. Для дослідження поверхневих антигенів використовували 206 кріостатних зрізів товщиною 5 мкм, які фіксували в холодному ацетоні. Метод передбачав три реакції і полягав у взаємодії антигена з антитілом. Як первинні антитіла використовували моноклональні антитіла (СD3+, CD4+, CD8+, CD14+, CD16+, CD20+, HLA-DR). Локалізацію первинних антитіл визначали за допомогою набору вторинних антитіл Extrа Avidin Peroxsidase Staining Rit (Sigma, USA). Перед нанесенням первинних антитіл препарати витримували 20 хв. у 5% розчині перекису водню та ополоскували у фосфатно-сольовому буфері. Препарати із нанесеними антитілами інкубували у вологій камері при t+ 37 С 1,5 години. Після цього їх тричі промивали в фосфатно-сольовому буфері. Вторинні та третинні антитіла використовували в розведенні 1:15. Препарати при цьому інкубували у вологій камері по 45 хв. Локалізацію антитіл виявляли в реакції з діамінобензидином. Суміш для проявки реакції готували ex tempore, наносили на препарати, витримували 5-10 хв. на світлі до появи забарвлення та промивали в дистильованій воді. До складу суміші входить 4 мг діамінобензидину, 5мл фосфатно-сольового буфера і 5 мкл 33% розчину перекису водню. Ядра дофарбовували 2% розчином метилового зеленого.

Методика проведення лікувальних заходів при мілкому ППР у дітей із ЗЩА. У процесі ортодонтичного лікування діти були розділені на дві групи. Лікування в І та ІІ групах проводилось за різними методиками:

І група (контрольна) – 18 осіб, яким після хірургічної корекції аномально прикріпленого ППР призначалось лікування ЗЩА ортодонтичними апаратами за показаннями;

ІІ група – 19 осіб, яким застосовували комбінований метод корекції мілкого ППР, що включає підготовчу терапію електрофорезом екстракту алое, вестибулопластику, комбінований апарат власної конструкції, міогімнастику та масаж із подальшим ортодонтичним лікуванням ЗЩА традиційними ортодонтичними апаратами за показаннями.

Застосовувалися механічні та функціональні ортодонтичні апарати залежно від виду патології.

Для посилення рівня мотивації ортодонтичного лікування проводили бесіди з батьками (до- та протягом лікування), психологічну підготовку перед хірургічним втручанням та роздавали пам’ятки з комплексом міогімнастики для дітей та батьків.

З метою нормалізації метаболічних процесів слизової оболонки мілкого ППР, посилення регенерації та трофіки тканин дітям ІІ групи перед вестибулопластикою призначали електрофорез екстракту алое, введення якого в слизову оболонку в ділянці фронтальних зубів нижньої щелепи здійснювали з катода за допомогою апарата ГР-2 при силі струму 1,5-3 мкА. Проводили 10 процедур по 15 хвилин кожна через день.

Хірургічну корекцію глибини ППР проводили дітям обох груп. Показанням до хірургічного втручання був мілкий та дуже мілкий ППР, ЗЩА та прояви локального катарального або атрофічного гінгівіту в ділянці фронтальних зубів нижньої щелепи.

Перед проведенням вестибулопластики пацієнтам ІІ групи виготовляли комбінований ортодонтичний апарат власної конструкції (рис.1), яким вони користувались протягом 1 місяця. Незнімну частину апарата (1) - кільця (коронки) з горизонтально припаяними трубками - фіксували на молочні моляри перед вестибулопластикою. Знімну частину (2) - губний бампер - виготовляли з розрахунком на нормальну глибину ППР і одягали безпосередньо після вестибулопластики.

Рис. 1. Комбінований ортодонтичний апарат.

1-

2-

З метою скорочення строків лікування і реабілітації функції кругового і підборідного мязів дітям ІІ групи на 8-й день після операції призначали комплекс міогімнастики та пальцевий масаж, який виконувався протягом 2 місяців.

Статистична обробка результатів дослідження. Отримані у процесі обстеження пацієнтів числові дані обробляли методами математичної статистики за Ст’юдентом-Фішером, непараметрич-ним критерієм Вальд-Вольфовича, парною кореляцією r Пірсона, непараметричним критерієм кореляції R Спірмана на персональному комп’ютері IBM PC Pentium III із використанням програм “Statistica for Windows. Release 5.0”.

Результати дослідження та їх обговорення.

Вимірювання глибини ППР показало, що у обстежених усіх вікових груп переважала середня глибина: від 55,913,36% до 68,187,11% випадків. Достатньо високою була поширеність мілкого ППР – від 11,114,74% до 303,1% випадків. Найчастіше мілкий ППР зустрічається у віці 9–10 років.

У результаті дослідження встановлено, що мілкий ППР найчастіше зустрічається при аномаліях І, ІІ класу за Енглем. Але нами виявлено, що найбільш вірогідний кореляційний зв’язок (Spearman R=0,14) мілкий ППР має з патологією І класу за Енглем. Тому він є вагомим етіологічним чинником виникнення аномалій положення фронтальних зубів нижньої щелепи.

Установлений високий кореляційно-вірогідний зв’язок мілкого ППР з вуздечками нижньої та верхньої губи, що підтверджує закономірність дисгармонійного розвитку м’яких тканин порожнини рота та сучасної людини взагалі.

Виявлено, що серед обстежених із гінгівітом різного ступеня тяжкості 87,04% мали порушення прикусу. Вплив мілкого ППР на виникнення запальних процесів у тканинах пародонта фронтальних зубів нижньої щелепи встановлений у 72% випадків. З віком у дітей із ЗЩА в сполученні з мілким ППР кількість запальних процесів ясен зростає. Таким чином, ЗЩА в сполученні з мілким ППР є одним із головних етіологічних чинників виникнення захворювань тканин пародонта у дітей віком 6-11 років.

Нами визначено, що у родичів 40,5% пацієнтів є аналогічні зміни прикусу. Аномальне прикріплення м’яких тканин ротової порожнини мали 21,6% батьків, що вказує на наявність спадкового фактора цієї патології.

Шкідливі дитячі звички мали 37,8% пацієнтів. Гіпертонус м’язів підборіддя та порушенні змикання губ виявлені у 54% обстежених.

Порушення анатомічного прикріплення вуздечок губ та язика встановлені у 40,5% дітей. Цей факт вказує на те, що мілкий ППР є одним із симптомів комплексної морфологічної неповноцінності м’яких тканин порожнини рота.

Локальне запалення тканин пародонта у ділянці фронтальних зубів нижньої щелепи у вигляді катарального та V-подібного атрофічного гінгівіту різного ступеня тяжкості було визначене у 81% пацієнтів. Спостерігалося подовження клінічної коронки одного або двох центральних різців та зменшення глибини ППР до 2-1 мм.

Вимірювання 74 діагностичних моделей щелеп виявило звуження нижньої щелепи в ділянці 84, 74 на 4,20,62 мм (90,9% випадків) та в ділянці 46, 36 на 4,280,38 мм (72,7%). Вкорочення та сплощення фронтальної ділянки нижньої щелепи в середньому на 2,48 0,36 мм мало місце у 86,4%, що разом зі звуженням зубного ряду викликає порушення змикання зубів, яке в 65 % випадків проявляється збільшенням глибини перекриття нижніх фронтальних різців верхніми. У пацієнтів І ступінь фронтального недостатку зустрічається у 36,4 %, ІІ ступінь– у 13,6 % та ІІІ ступінь – у 22,7 % випадків. Тісне положення зубів у фронтальній ділянці нижньої щелепи виявлене у 69% дітей, майже половина з них (46 %) мала тяжкий (ІІІ та ІV) ступінь скупченості. Ступінь фронтального недостатку та тісне положення зубів були найбільш виражені у дітей 9 років.

Гістологічними дослідженнями встановлено, що слизова оболонка мілкого ППР має значні порушення структури: вакуольну та гідропічну дистрофії, спонгіоз, паракератоз, акантоз, периваскулярний набряк. У власне слизовому шарі, на відміну від норми, нами виявлено потовщення пучків колагенових волокон, грубе порушення їхнього взаємного розміщення. Відмічалися порушення мікроциркуляторного русла у вигляді сладж-синдрому.

Місцеві захисні механізми слизової оболонки у першу чергу залежать від гістологічного стану епітелію. Так, унаслідок структурних змін було виявлене зниження активності ендогенної пероксидази. Причому в ділянках із нормальною будовою епітелію слизової оболонки кількість ендогенної пероксидази залишалась без змін, а у місцях розташування дистрофічно змінених клітин вона спостерігалась в меншій кількості або була відсутньою зовсім.

Уперше в слизовій оболонці мілкого ППР за допомогою реакції з антитілами встановлена локалізація та кількість імунокомпетентних клітин. Нами виявлені поодинокі СD3+-клітини (Т-лімфоцити), які локалізуються біля дистрофічно змінених епітеліоцитів. СD4+-реакцією проявили себе Т-лімфоцити (хелпери/індуктори). Кількість СD4+ Т-лімфоцитів у слизовій оболонці мілкого ППР складала 1-2 на 100 епітеліальних клітин, характерним їхнім розташуванням були місця біля базальної мембрани. У ділянці базальної мембрани спостерігається також наявність CD8+-клітин (лейкоцити). CD8+-клітини (інтраепітеліальні) представлені малочисленною популяцією, локалізованою здебільшого у базальному (9 на 100 епітеліоцитів) та незначною кількістю - в шипуватому шарі (6 клітин на 100 епітеліоцитів). Переважно ці клітини розташовані на вершинах сосочків.

Базальна мембрана є також характерним місцем локалізації СD14+-клітин. У слизовій оболонці аномально прикріплених тканин ППР зустрічається біля 4-5 СD14+- клітини на 100 епітеліоцитів. Слизова оболонка мілкого ППР практично не мала СD16+- клітин. Нами були виявлені поодинокі СD20+-клітини в товщі епітелію, локалізовані в більшості випадків під та над базальною мембраною.

У наших дослідженнях чіткою імуногістохімічною реакцією проявили себе носії HLA-DR рецепторів - клітини Лангерганса (КЛ), ідентифіковані за характерними для них дендритними структурами. Їхня кількість в епітелії слизової оболонки мілкого ППР складала 9-10 на 100 епітеліоцитів. Характерною була локалізація КЛ у шипуватому, базальному та підслизовому шарах. За літературними даними основною функціональною властивістю КЛ є їхня здатність ініціювати імунні реакції шляхом стимуляції клонів антиген-специфічних Т-клітин, тобто КЛ виконують антигенпредставляючу функцію. Зменшення кількості КЛ призводить до погіршення стійкості слизової оболонки до антигенного навантаження, а збільшення їхньої кількості, за даними літератури, є вторинним явищем відносно зміни в епітеліоцитах.

Отримані дані показали, що слизова оболонка мілкого ППР при ЗЩА не тільки анатомічно неправильно прикріплюється до фронтальної ділянки нижньої щелепи, але ще й має цілий комплекс гістоморфологічних змін дистрофічного характеру в епітеліальному та власне слизовому шарах як наслідок порушення метаболічних процесів. Структурні зміни обумовлюють особливості локального імунітету слизової оболонки мілкого ППР, що, з нашої точки зору, є причиною виникнення рубцевих післяопераційних ускладнень. Тому було необхідно розробити комплекс передопераційної підготовки для профілактики рубців.

Аналіз функціонального стану кругового та підборідного м’язів рота став основою для розробки комплексу міогімнастики і застосування його під час лікування дітей.

У дітей із ЗЩА в сполученні з мілким ППР окрім морфологічних виявлені і функціональні порушення, які проявляються зміною співвідношення величин амплітуди коливань біопотенціалів підборідного і кругового м’язів рота, а саме: підвищення в 1,91 разу величини амплітуди ЕМГ підборідного м’яза і зниження в 1,42 разу цього показника кругового м’яза рота порівняно з нормою. Математичний аналіз установив, що в середньому амплітуда підборідного м’яза в 1,91 разу переважає над амплітудою кругового м’яза рота. На ЕМГ підборідного м’яза відмічається низька амплітудна активність цього м’яза у стані спокою. Отже, підборідний м’яз постійно знаходиться у стані тонічної напруги, що і зумовлює його підвищену активність. Зниження амплітуди кругового м’яза рота вказує на його слабкість.

Таким чином, функціональні зміни більш виражені у підборідному м’язі внаслідок порушення анатомічного прикріплення цього м’яза до щелепних кісток.

Як і в нормі, частота коливань біопотенціалів кругового м’яза рота більша, ніж підборідного м’яза. Але при мілкому ППР відмічається зменшення частоти скорочення кругового м’яза рота порівняно з ортогнатичним прикусом в 1,15 разу. Показник підборідного м’яза характеризується підвищенням в 1,21 разу.

Таким чином, у першій половині змінного прикусу у дітей із ЗЩА, ускладнених мілким ППР, нами уперше знайдений комплекс суттєвих морфофункціональних змін, а саме: порушення гістологічної будови слизової оболонки, зниження активності ланок місцевого імунітету, порушення міодинамічної рівноваги м’язів навколоротової ділянки. Тому подальша робота в клініці була спрямована на усунення визначених змін у тканинах ППР, як морфологічних, так і функціональних.

Для цього ми запропонували новий комплекс заходів, що складався із підготовчої медикаментозної терапії, хірургічної корекції мілкого ППР, застосування комбінованого ортодонтичного апарата, міогімнастики, масажу та лікування ЗЩА традиційними ортодонтичними апаратами.

Міогімнастика і масаж дозволяли внести зміну у порушену функцію та прискорити клінічний ефект. Медикаментозна підготовча терапія нормалізувала трофічні та метаболічні процеси у слизовій оболонці ППР. Комбінований ортодонтичний апарат дозволяв утримувати глибину новоутвореного ППР після хірургічного втручання та усував гіперфункцію підборідного м’яза.

Оцінка ефективності нового комплексу, запропонованого нами, проводилась у порівнянні із традиційним комплексом заходів. Після порівняння клінічних даних у дітей обох груп у динаміці лікування встановлені певні закономірності.

У пацієнтів ІІ групи як позитивний момент в епітелії слизової оболонки виявлена відсутність процесів ороговіння та спонгіозу. Поверхневий шар епітелію представлений плоскими клітинами шипуватого шару, зменшується кількість епітеліоцитів зі змінами дистрофічного характеру, що наближає картину до нормального стану. Власне слизова оболонка після проведення підготовчої терапії також наближається до норми та представлена пучками тонких колагенових волокон, розташованих у вигляді сітки.

У слизовій оболонці мілкого ППР виявлене збільшення кількісті КЛ з розвиненими відростками, що говорить про активізацію їхньої імунної функції. Крім того, з’являються поодинокі CD16+-клітини, розташовані в шипуватому шарі (5-8 на 100 епітеліоцитів). Спостерігається незначне збільшення CD14+ та CD20+ клітин. Нормалізація трофічних і метаболічних процесів слизової оболонки присінка порожнини рота та підвищення активності локального імунітету має важливе значення у процесі загоєння рани після оперативного втручання.

У динаміці лікування у дітей ІІ групи виявлена тенденція до подальшого стабільного збільшення глибини ППР до 8 мм, спостерігається прискорення росту нижньої щелепи у порівнянні з дітьми І групи (різниця статистично вірогідна).

На ЕМГ мімічних м’язів через 1 місяць лікування у дітей обох груп відмічається значний спад показників амплітуди коливань підборідного м’яза (І група – на 28,89 %, ІІ група – на 28,53 %). Це свідчить про порушення нервово-м’язових зв’язків після оперативного втручання. Через 3 місяці відбувається подальше повільне зменшення амплітуди підборідного м’яза в обох групах. Причому, в ІІ групі падіння активності потенціалів (на 11,3 %) відбувається швидше, ніж у І групі (на 5,87%). Через 6 місяців лікування амплітуда підборідного м’яза у І групі зменшується на 36,98%, а в ІІ групі – на 41,9 % у порівнянні з вихідними даними.

Через 1 місяць лікування визначене підвищення амплітуди кругового м’яза рота (І група – на 4,36 %, ІІ група – на 4,8 %). Через 3 місяці перебудова функції цього м’яза по групах має протилежний характер. Так, у дітей І групи амплітуда кругового м’яза рота поступово падає. При застосуванні запропонованого методу спостерігається її підвищення на 5,3 %. Через 6 місяців амплітуда кругового м’яза рота по групах збільшується на 11,69 % та 18, 97 % відповідно.

Таким чином, застосування комбінованого ортодонтичного апарата та комплексу міогімнастичних вправ сприяє нормалізації міодинамічної рівноваги навколоротової мускулатури, яка проявляється зниженням інтенсивності збудження підборідного м’яза та компенсаторним її підвищенням у круговому м’язі рота.

Щодо частоти скорочення коливань мімічних м’язів у процесі лікування, зміна її має свої особливості. Через 1 місяць лікування у дітей обох груп спостерігається зниження їхньої частоти: підборідного - на 7,87 %-10,04 %, кругового – на 16,22 % - 17,89 %. Причому, в ІІ групі спостерігається більше падіння частоти коливань, що, можливо, є реакцією на комбінований ортодонтичний апарат, фіксований безпосередньо після вестибулопластики. Через 3 місяці лікування відбувається зростання частоти кругового м’яза рота у дітей обох груп та підборідного м’яза у І групі. Останній факт вказує на більш повільну перебудову функціонального стану м’яза без застосування запропонованого апарата та міогімнастики. Через 6 місяців частота кругового м’яза в обох групах підвищується на 7,71% та 6,57% відповідно у порівнянні з початковими даними, що свідчить про збільшення його сили у процесі лікування. Зменшення частоти коливань підборідного м’яза пов’язане у свою чергу з підвищенням синхронізації збудження моторних одиниць.

Таким чином, застосування запропонованого нами комбінованого методу лікування дітей із ЗЩА в сполученні з мілким ППР дозволяє швидше досягти нормалізації міодинамічної рівноваги, а саме: збільшити силу кругового м’яза рота та зменшити надмірне збудження підборідного м’яза.

Результати дослідження довели, що при застосуванні запропонованого нами комплексу лікування мілкого ППР у дітей із ЗЩА відбувається покращення трофічних та метаболічних процесів у слизовій оболонці мілкого ППР, підвищення активності локального імунітету, прискорення функціональної перебудови навколоротової мускулатури. При застосуванні запропонованого методу спостерігається стабільне збільшення глибини ППР після вестибулопластики, що сприяє зникненню запалення ясен у ділянці фронтальних зубів та прискорює ріст нижньої щелепи.

ВИСНОВКИ

У дисертації узагальнені морфофункціональні особливості зубощелепних аномалій в сполученні з мілким присінком порожнини рота. На підставі імуногістологічних досліджень пояснені причини виникнення рубцевих рецидивів після вестибулопластики. Науково обгрунтована та практично підтверджена доцільність застосування запропонованого комбінованого методу лікування дітей.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Для профілактики виникнення рубцевих рецидивів після вестибулопластики, покращення умов лікувального процесу та прискорення термінів ортодонтичного лікування в стоматологічну практику рекомендується комплексний метод лікування дітей із зубощелепними аномаліями в сполученні з мілким присінком порожнини рота.

1.

2.

3.

4.

5.

СПИСОК опублікованих праць за темою дисертації

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

АНОТАЦІЯ

Карасюнок О.О. Особливості лікування дітей із зубощелепними аномаліями в сполученні з мілким присінком порожнини рота. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.22 – стоматологія.- Українська медична стоматологічна академія МОЗ України, Полтава, 2001.

У дисертації узагальнені особливості клінічної картини зубощелепних аномалій у дітей з мілким присінком порожнини рота, пояснені причини виникнення рубцевих рецидивів після вестибулопластики, науково обгрунтована та практично підтверджена доцільність застосування запропонованого комбінованого методу лікування.

Розроблений комплексний метод лікування дітей із зубощелепними аномаліями в сполученні з мілким присінком нормалізує функцію навколоротової мускулатури, прискорює ріст нижньої щелепи, підвищує метаболічні та імунологічні процеси у слизовій оболонці, зменшує терміни лікування патології прикусу та запобігає виникненню рецидиву.

Ключові слова: зубощелепні аномалії, мілкий присінок порожнини рота, електроміографія, функція м’язів, гістологічні особливості, місцевий імунітет, комплексне ортодонтичне лікування.

АННОТАЦИЯ

Карасюнок О.А. Особенности лечения детей с зубочелюстными аномалиями в сочетании с мелким преддверием полости рта. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.22 – стоматология. – Украинская медицинская стоматологическая академия МОЗ Украины, Полтава, 2001.

В диссертации обобщены особенности клинической картины зубочелюстных аномалий у детей с мелким преддверием полости рта, дано объяснение причинам возникновения рубцовых рецидивов после вестибулопластики, научно обоснована и практически подтвержена целесообразность применения предложенного комплексного метода лечения.

Проведено обследование 728