Діагноз отруєнь дихлоретаном ставлять на підставі анамнезу, бурхливої картини інтоксикації, наявності запаху дихлоретану в блювотних масах, повітрі, що видихає потерпілий. Його можна підтвердити визначенням отрути в біосередовищах.

В аналізах периферійної крові в початковій стадії відмічаються неспецифічні зміни: нейтрофільний лейкоцитоз (із зсувом вліво), лімфоцитопенія. При важкій формі інтоксикації відмічається згущення крові, збільшення кількості еритроцитів, лейкоцитів, підвищується процент гемоглобіну і зменшується кількість лімфоцитів. Часто визначається білірубінемія.

Сеча у потерпілих солом’яно-жовтого кольору, мутна, кислої реакції. В сечі визначається білок, циліндри, еритроцити і багато уратів в осаді.

При ураженнях шкіри розвивається хімічний дерматит, який характеризується появою ерітеми і пухирців.

3.4. Перша допомога та лікування. При пероральному отруєнні дихлоретаном необхідно якомога швидше промити шлунок 2 % р-ном двову-глекислої соди, дати сольове проносне і довенно ввести 10 мл 10 % р-ну хлористого кальцію та 10-20 мл 40 % р-ну глюкози.

Специфічним антидотом дихлоретану є ацетилцистеїн. Його лікувальний ефект залежить від здатності взаємодіяти з хлоретанолом та іншими токсичними метаболітами з утворенням меркаптурових кислот. В першу добу антидот вводять довенно по 10,0 мл через кожні 3-4 години, в другу — з інтервалом 6-8 годин.

Важливу роль відіграє введення вазелінового масла, у якому розчиняється дихлоретан, що припиняє подальше всмоктування препарату в шлунково-кишковому тракті.

Потерпілому необхідно забезпечити тепло та рясне пиття. У важких випадках звертаються до кровопускання (300-400 мл) з наступним введенням глюкози з аскорбіновою кислотою.

За показаннями застосовують засоби, що збуджують нервову систему (кофеїн, камфору, кордіамін, коразол).

При інгаляційному отруєнні, після виведення (винесення) потерпілого із зони ураження, його необхідно зігріти, дати достатню кількість гарячого пиття. Призначають кисневі інгаляції.

На етапах кваліфікованої та спеціалізованої медичної допомоги рекомендується введення кровозамінників, проведення форсованого діурезу. В перші 6 годин з моменту отруєння показані гемодіаліз, гемосорбція, в пізніші терміни — перитонеальний діаліз.

4. Отруєння трихлоретиленом

4.1. Фізико-хімічні та токсичні властивості. Трихлоретилен (трилен, CHCl — CCl2) — безбарвна летюча рідина з ароматичним запахом, що нагадує хлороформ. Нерозчинна у воді. При горінні і реакції з лугами утворює фосген.

Застосовується як розчинник жирів і масел, засіб для очищення металевих деталей, в легкій промисловості, як наркотичний середник для інгаляційного наркозу.

Наркотична отрута. Може потрапляти в організм всіма шляхами. Смертельна доза при прийомі всередину 100 мл, ГДК дорівнює 0,01 г/м3.

4.2. Клінічна картина. Прояви отруєння виникають зразу ж після контакту з отрутою і характеризуються, насамперед, порушеннями функцій центральної нервової системи: сп’янінням, атаксією, психічними розладами, пригніченням, сопором, комою. Характерні також ранні (особливо у випадках перорального отруєння) ознаки подразнення шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, болі в животі, пронос. Відмічаються часті кардіальні ознаки інтоксикації — серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, тахікардія, екстрасистолія та інші порушення ритму, аж до фібриляції шлуночків, зниження показників центральної гемодинаміки.

Характерним для отруєнь трихлоретиленом є ураження чутливих гілочок трійничного нерва, яке проявляється гіпоестезією шкіри обличчя, передніх відділів язика, зниженням або зникненням смакових і нюхових відчуттів. В пізніші терміни можливі вторинні кератити, випадіння зубів, порушення жування. Крім трійничного, можуть уражатися й інші черепно-мозкові нерви, а також деякі відділи центральної нервової системи.

Діагноз гострого отруєння трихлоретиленом ставиться на підставі анамнезу, характерного запаху, ранніх проявів наркотичної дії, своєрідних уражень трійничного нерва і підтверджується виявленням отрути в крові та високого вмісту в сечі його основного метаболіту — трихлороцтової кислоти.

4.3. Перша медична допомога та лікування такі ж, як при отруєнні іншими хлорованими вуглеводнями (дихлоретаном).

5. Ураження чотирихлористим вуглецем

5.1. Фізико-хімічні та токсичні властивості. Чотирихлористий вуглець (тетрахлорметан, СCl4) використовується як розчинник для олій, мастил, жирів, каучуку, для екстрагування жирів і алкалоїдів, очищення і знежирювання одягу. Він відноситься до хлорпохідних метану. Це рідина без кольору з ароматичним запахом. Температура кипіння 76,8° С, добре розчиняється в жирах.

Отруєння виникають при прийомі всередину, вдиханні парів і, рідко, через шкіру. Летальна доза при пероральних отруєннях — 20-40 мл. Смертельна концентрація — 50 мг/м3 при диханні протягом 1 години.

5.2. Механізм дії і патогенез інтоксикації. При вживанні всередину протягом першої години у шлунку всмоктується біля 30% препарату, решта — у тонкому кишечнику. За 6 годин більша частина препарату переходить з крові у жирову тканину, печінку, мозок.

При інгаляційному отруєнні токсикокінетичні процеси проходять в 2-3 рази швидше.

Підлягає метаболічному перетворенню у мембранах ендоплазматичного ретикулуму печінки за участю ферменту Р-450:

ССl4 ? CCl3 + Cl.

В результаті утворюються вільні радикали, з яких найбільш активним є ССl3.

У незміненому стані виводиться через дихальні шляхи (до 60%), нирки, кишечник.

Чотирихлористий вуглець виявляє наркотичну дію на центральну нерво-ву систему, уражає паренхіматозні органи — печінку, нирки.

Вільні радикали, що утворилися в результаті метаболічних перетворень отрути, діють на функціональні групи білків, клітинні мембрани і ферменти, виконують роль ініціаторів реакцій перекисного окислення поліненасичених жирних кислот клітинних мембран, інгібують біосинтез білків, викликають дисоціацію ліпосом, рибосом, деструкцію РНК.

В патогенезі токсичного ураження головну роль відіграє гепатотоксична і нефротоксична дія ССl4 і його метаболітів. Певне значення має нефротоксичний ефект амінокислот.

5.3. Клінічна картина. У клінічному перебігу гострих отруєнь чотирихлористим вуглецем можна виділити три стадії — початкову (2-5 діб), печінково-ниркової недостатності (2-3 тижні) та відновлення (3-6 місяців).

В початковій стадії клініка отруєння розвивається протягом перших трьох годин. Найбільш раннім симптомом є токсична енцефалопатія, що проявляється головним болем, нездужанням, атаксією, загальною слабістю,