Нейротропні отрути. Це речовини, які впливають на проведення і передачу нервового імпульсу, порушуючи механізм периферійної нервової регуляції. В оснонові їх дії лежить здатність втручатись в процеси синтезу, зберігання, викиду та інактивації синаптичних медіаторів, порушувати ре-активність постсинаптичних рецепторів, змінювати проникливість іонних каналів.

Типовими представниками цієї групи є фософорорганічні сполуки. Серед них виділяють фосфорорганічні інсектициди (ФОI), фосфорорганічні лікарські середники (ФОЛС), фосфорорганічні отруйні речовини (ФОР).

Властивості ФОС розглянуті у відповідних розділах підручника.

Крім них до даної групи СДОР відноситься сірковуглець (СS2) — безколірна масляниста рідина, яка кипить при температурі 42° С, спалахує при температурі 117° С. Має приємний фруктовий запах.

Використовується як розчинник, а також у виробництві віскози, каучуку.

Смертельна доза при поступанні всередину 1г, високотоксична концентрація в повітрі більше 10 мг/л. Вогнище нестійке, швидкодіюче.

Поступання в організм можливе через травний тракт і дихальні шляхи. Основний шлях надходження в організм — інгаляційний, можливе проникнення отрути через непошкоджену шкіру. Накопичується переважно в печінці, нирках, 90 % у вигляді продуктів метаболізму виводиться з сечею, 10% в незміненому вигляді — з повітрям, яке видихається.

Речовина має виражену загальнорезорбтивну дію, місцеві ефекти виражені слабо. Загальноотруйна (психотропна, нейротоксична) дія зумовлена вибірковим наркотичним впливом на центральну нервову систему, механізм якого до кінця не з’ясований.

Клінічна картина інтоксикації проявляється головним болем, запамороченням, атаксією, судомами, непритомністю. Непритомний стан супро-воджується психічним і руховим збудженням. Можливі рецидиви судом, пригнічення дихання. При пероральному прийомі — нудота, блювота, болі в животі. При контакті із шкірою — гіперемія, міхурі.

Речовини, що мають задушливу та нейротропну дію. При інгаляційному ураженні речовини цієї групи викликають ТНЛ, на фоні якого формується тяжке ураження нервової системи. В основі нейротропної дії лежить прямий нейротоксичний ефект, який посилюється важкою гіпоксією, викликаною порушенням зовнішнього дихання.

Одним з найбільш відомих представників цієї групи отрут є аміак .

Аміак (NH3) — безколірний газ з різким задушливим запахом, який стає відчутним при концентрації 0,035 г/м3. При охолодженні і під тиском перетворюється в прозору рідину, яка кипить при 33,5° С. Пари легші за повітря, вибухонебезпечний в суміші з киснем, при взаємодії з вологою повітря утворює нашатирний спирт. На місцевості утворює нестійке, швидкодіюче вогнище.

Аміак використовується як холодоагент в холодильних установках, а також для виробництва азотної кислоти, аміачного добрива.

При концентрації 0,3 г/м3 відмічається подразнення верхніх дихальних шляхів, 0,5 г/м3 — очей, 7-21 г/м3 — шкірних покривів у вигляді ерітематозних або бульозних дерматитів. Вплив отрути на протязі 60 хвилин при концентрації 1,5 г/м3 приводить до розвитку ТНЛ, а перебування на протязі кількох хвилин в атмосфері з концентрацією 3,5 г/м3 викликає загальнорезорбтивні явища.

Прояви інтоксикації. Аміак уражає в першу чергу нервову систему, знижує здатність нервових клітин засвоювати кисень. Він має як місцеву, так і загальнорезорбтивну дії.

Місцева припікаюча дія обумовлена властивостями нашатирного спирту, який утворюється при взаємодії з водяними парами повітря. Можливі хімічні опіки очей та верхніх дихальних шляхів. Подразнення рецепторів блукаючого нерва в дихальних шляхах вже в перші хвилини може викликати рефлекторний ларінгоспазм, вагусне пригнічення дихального центру і серцевої діяльності.

Ознаками загальнотоксичної дії є слинотеча, нудота, головний біль, пітливість, біль в грудях, позиви на сечопуск.

У важких випадках загибель потерпілих наступає при явищах гострої дихальної та серцево-судинної недостатності уже в перші хвилини дії отрути.

В несмертельних випадках ураження парами аміаку веде до розвитку запальних процесів (трахеобронхітів, пневмоній), набряку гортані, токсичного набряку легень.

Наслідками інтоксикації часто залишаються зміни особистості, зниження інтелекту, неврологічні симптоми.

Метаболічними отрутами називають речовини, які втручаються в процеси обміну речовин в організмі. До цієї групи відносяться:—

речовини з алкілуючими властивостями (етиленоксид, діоксин, бромистий етил);—

отрути, сповільнюючі обмін речовин — галогенізовані ароматичні вуглеводні (дибенздиоксиди, бензофурани).

Для перших з них характерна здатність в процесі метаболізму розпадатись з утворенням вільних алкідних радикалів. Вони мають виражену цитохімічну дію, подібну до дії іприту.

Отруєння цими речовинами характеризується відсутністю бурхливої реакції на отруту.

Етиленоксид (СН2СН2О) — безколірна рідина з неприємним солодкуватим запахом. Температура кипіння 10,7° С, пари важчі за повітря, з яким утворює вибухову суміш.

Використовується для синтезу хімічних сполук в текстильній промисловості, а також як інсектицид та дезинфікуючий засіб.

В організм проникає інгаляційним та перкутантним шляхом. Iнгаляція парів в концентрації 0,1 г/м3 на протязі кількох годин приводить до смертельного ураження. При попаданні в очі рідкого етиленоксиду розвивається опік рогівки. Ураження шкіри виникають при дії в рідкому і газоподібному станах. Отрута легко проникає через одежу, взуття, захисні рукавиці. Створює нестійке, сповільненої дії вогнише.

Етиленоксид має виражену місцеву та загальнорезорбтивну дію. Мутаген. Смертельною є інгаляція напротязі декількох годин в концентраціях 0,1 г/м3.

Клініка. В залежності від дози і тривалості контакту зі шкірою симптоми ураження проявляються після скритого періоду через 1-5 годин явищами ерітематозного дерматиту. В легких випадках ерітема зникає через 6-12 годин. Бульозні дерматити розвиваються при хвилинному контакті з рідким етиленоксидом. Довший контакт призводить до тяжкого, довго незагоюваного виразково-некротичного ураження шкіри. При інгаляційній дії — різке по-дразнення верхніх дихальних шляхів, риніт, симптоми ураження легень. Розвиток симптомів загальної інтоксикації можливий при резорбції через шкіру, шлунково-кишковий тракт і, особливо, через органи дихання. Резорбтивні симптоми проявляються у вигляді тахікардії, фібриляцій м’язів, почервоніння обличчя, ністагму, зниження слуху, запаморочення, порушень ходи, утруднень мови, в’ялої реакції зіниць на світло, зниження сухожильних рефлексів. Характерна наркотична та токсична дії, в основному, у відношенні нервової системи та паренхіматозних органів.

Діоксин — утворюється в процесі виробництва при реакції гексахлорофена і трихлорфенола.