Порівняно швидко наступають зміни з боку крові — збільшується кількість еритроцитів, підвищується вміст гемоглобіну, відмічається виражений нейтрофільний лейкоцитоз.

Розвиток інтоксикації етиленгліколем завжди супроводжується ацидозом, вираженість якого прямо пропорційно залежить від важкості отруєння. Знижується резервна лужність крові, з’являються ацетонемія та ацетонурія.

Стадія ниркових проявів. При подальшому перебігу інтоксикації на 2-3 добу різко знижується діурез. Внаслідок розвитку токсичного нефрозо-нефриту порушення сечовидільної функції нирок супроводжується значним погіршенням загального стану.

В цей період хворі скаржаться на запаморочення, поганий сон, спрагу, болі в попереку та животі, болючий сечопуск. У них відмічається оліго- та анурія, сеча набуває кольору м’ясних помиїв. В подальшому розвиваються азотемія, уремія, гіпертонія. Отруєні гинуть при явищах уремічної коми, як правило, на 8-14 добу.

2.5. Діагностика гострих отруєнь етиленгліколем базується на врахуванні наступних ознак:—

визначенні в сечі значної кількості оксалатів кальцію;—

періодичності перебігу та клінічних особливостях інтоксикації;—

визначенні етиленгліколю в біосередовищах.

2.6. Лікування. Патогенетична терапія при отруєнні етиленгліколем повинна бути спрямована на:—

попередження утворення токсичних метаболітів етиленгліколю;—

відновлення порушеної іонної рівноваги;—

зниження рівня оксалатів.

При наданні першої медичної допомоги необхідно проводити наступні заходи:—

видалити етиленгліколь із шлунку (дати випити 400-500 мл 1-2% р-ну гідрокарбонату натрію і викликати блювоту — повторити 2-3 рази);—

зондовим методом промити шлунок 2 % р-ном гідрокарбонату натрію — кожні 2 години;—

призначити сольове проносне, енетеросорбенти і рясне пиття;—

для боротьби з ацидозом довенно крапельно вводити ізотонічний розчин гідрокарбонату натрію (5% - 500мл);—

довенне введення 50 мл 40% р-ну глюкози і 5 мл 5% р-ну аскорбінової кислоти.

Антидотом при отруєнні є етиловий спирт, який вступає в конкурентні відносини з етиленгліколем за зв’язок з ферментами, окислюючими спирти (алкогольдегідрогеназою та ін.). Це приводить до зменшення утворення щавелевої кислоти та інших токсичних продуктів метаболізму і сприяє виве-денню етиленгліколю із організму в незміненому вигляді. Призначається в дозах і за методикою, як при отруєннях метанолом.

Для відновлення порушеної іонної рівноваги, пов’язаної з дефіцитом кальцію в крові, необхідно довенне введення препаратів кальцію (20-30 мл 10% р-ну глюконату кальцію, хлористого кальцію).

Сірчанокислий магній (25% р-н 5-20мл) вводять довенно повільно для зменшення утворення оксалатів. При взаємодії сірчанокислого магнію зі щавелевою кислотою утворюється щавелевокислий магній — добре розчинна у воді сіль, яка легко виводиться нирками. В результаті значно зменшується кількість щавелевокислого кальцію, який відіграє в патогенезі отруєння значну роль.

До розвитку олігоурії призначають форсований діурез з використанням великих доз лазиксу — до 1.0 г на добу та замісної інфузійної терапії лужними кристалоїдними розчинами.

Симптоматична терапія повинна бути спрямована на боротьбу з гіпок-сією, порушеннями дихання, падінням серцевої діяльності, порушеннями судинного тонусу і пригніченням центральної нервової системи.

При прийомі всередину більше 200 мл отрути рекомендована операція замінного переливання крові. При можливості отруєний повинен бути якнайшвидше направлений на гемодіаліз або перитонеальний діаліз, які особливо ефективні в перші 6-12 годин після отруєння.

3. Отруєння дихлоретаном.

3.1. Фізико-хімічні властивості. Дихлоретан (хлористий етилен, етилендихлорид (СН2Сl — CН2Cl)) відноситься до хлорованих вуглеводнів. Це безбарвна рідина із специфічним запахом хлороформу. Погано розчинний у воді, добре — в спирті та ефірі. Дихлоретан добре розчиняє жири, стійкий до дії води, кислот і лугів, останніми гідролізується при високій температурі. Температура кипіння 83,7° С, замерзання —37° С. Пара в 3,5 разів важча за повітря. Застосовується як розчинник жирів, мастил, лаків, фарб, є сировиною для синтезу пластмас. Входить до складу дегазуючого розчину N 1.

3.2. Токсичність. Дихлоретан потрапляє в організм через травний та дихальний шляхи, а також через шкіру.

Летальна доза при прийомі всередину 20 - 50 мл, смертельна концентрація 0,3-0,6г/м3,гранично допустима концентрація  —0,01 г/м3.

3.2.Механізм дії. Дихлоретан відноситься до групи наркотиків жирного ряду. При інгаляційному отруєнні він легко проникає з легенів в кров і швидко розчиняється в рідких середовищах організму.

Токсична дія дихлоретану зумовлена наркотичним впливом на центральну нервову систему, вираженою дією на серцево-судинну систему, ураженням паренхіматозних органів, здебільшого печінки. Попадаючи в кров, дихлоретан накопичується в тканинах, багатих ліпідами: центральній нерво-вій системі, сальнику, наднирниках, печінці, в результаті чого в них розвиваються дегенеративні процеси і жирове переродження.

Дихлоретан в ендоплазматичному ретикулумі печінки підлягає окис-лювальному дехлоруванню за участю оксидаз “змішаної функції” (цитохром Р-450 та інші). В результаті реакції утворюється стабільний дегалогені-зований електрофільний радикал Cl—CH2—CH2—, який, руйнуючи внут-рішньоклітинні структури гепатоцитів, здатний алкілувати нуклеопротеїди та інші біосубстрати. Внаслідок метаболізму утворюються високотоксичні речовини — хлоретанол і монохлороцтова кислота, які викликають пошкодження клітинних мембран, порушення внутрішньоклітинного обміну і цитоліз клітин.

Дихлоретан та його метаболіти вступають в реакцію кон’югації, що призводить до зниження детоксикуючої функції печінки за рахунок виснаження запасів відновленого глутатіону печінки, який нейтралізує отруту та її метаболіти.

В патогенезі ураження печінки не виключений вплив вільних перекисних радикалів, які діють на ліпіди мембран гепатоцитів. Також порушуються клітинні мембрани ендотелія судинної стінки. Це сприяє збільшенню їх проникливості і зменшенню маси циркулюючої крові, що призводить до гіповолемії і різкого ацидозу.

Виведення отрути здійснюється, в основному, через легені, нирки, кишечник.

3.3. Клініка. При пероральному отруєнні дихлоретаном клініка отруєнь розвивається бурхливо. Виникає біль в животі, нудота, блювання, загальна слабість, адинамія або, навпаки, ейфорія, психічне збудження, слу-хові та зорові галюцинації, непритомність, судоми, коматозний стан. Смерть наступає в перші години після отруєння. Якщо протягом перших 2 діб хворий не гине, то розвиваються токсичний гепатит і нефропатія, шлунково-кишкові кровотечі, пневмонії. Смерть у віддаленому періоді наступає від гострої нирково-печінкової недостатності.

При інгаляційних отруєннях після прихованого періоду (від декількох хвилин при тяжких отруєннях і до 12