2.3. Фтор і його сполуки. Патогенез інтоксикації фтором та його сполуками багато в чому подібний до патогенезу уражень АК. Особливостями є більш виражена місцева припікаюча дія отрути.

2.4. Гідразини впливають токсично при будь-якому шляху поступання в організм. В механізмі токсичної дії провідне значення має їх взаємодія з піридоксальфосфатом — коферментом ензимів, які забезпечують переамінування і декарбоксилювання амінокислот. Дефіцит вітаміну В6 і пригнічення цих фермантів приводить до різкого зниження синтезу гама-аміномасляної кислоти і порушення білкового обміну. Гідразини також пригнічують ферментативну активність моноамінооксидази та диамінооксидази (гістамінази). При цьому в організмі накопичуються біогенні аміни: гістамін, серотонін, норадреналін, допамін, триптамін.

Гідразини викликають некробіотичні та дистрофічні зміни в печінці та порушення з боку нервової системи, мають гемолітичну дію. Вміст глікогену в печінці та м’язах зменшується, рівень глюкози в крові спочатку підвищується, а потім різко знижується. Внаслідок порушення метаболізму підвищується вміст молочної та піровиноградної кислот, що веде до розвитку ацидозу.

3. Клінічні прояви уражень КРП.

В клінічній картині інтоксикації КРП є ряд спільних ознак, які полягають в місцевих і резорбтивних проявах уражень.

Місцева дія, в залежності від концентрації речовини, її агрегатного стану (у вигляді пари, рідини) проявляється у формі подразнення покривних тканин або їх хімічного опіку, який буває двох типів: дегідратаційний (кислотний) і колікваційний (лужний). Перший викликається окислювачами ракетних палив, характеризується дегідратацією ураженої тканини, в тяжких випадках— утворенням струпа, що добре відмежовується від здорової тканини. Другий викликається речовинами з лужними властивостями (гідразин) і ха-рактеризується зменшенням щільності ураженої ділянки і поганим відмежуванням від здорової тканини.

Виділяються чотири ступені важкості хімічного опіку шкіри: I — еритематозна форма; II — бульозне ураження; III — поверхневий некроз; IV — глибокий некроз. Найчастіше потерпає шкіра обличчя, шиї, рук, уражаються очі. При пероральному надходженні рідини розвивається опік слизової порожнини рота, стравоходу, шлунку. Iнгаляція парами таких рідин супроводжується хімічними опіками дихальних шляхів, розвитком набряку легень.

У випадку великих уражень (опік більше 20 % поверхні тіла) в гострому періоді розвивається важка загальна реакція на місцеву дію речовин — опіковий шок — стан, який загрожує ураженому летальним наслідком.

При хронічній інтоксикації цими рідинами велике значення має їх резорбтивна дія, характер якої практично повністю визначається будовою молекули і має специфічний характер. По ступеню вираженості інтоксикація може бути легкою, середньою і важкою.

3.1. Клініка гострого ураження азотною кислотою.

Місцева дія. Потрапаляючи на шкіру, АК викликає коагуляцію білків — хімічний опік, в ділянці якого утворюється сухий струп. Поверхня цього опіку має жовте забарвлення внаслідок загибелі нервових рецепторів, нечутлива на дотик. Струп (коагуляційний некроз) розповсюджується на глибше розташовані шари шкіри, оточуючі його ділянки гіперемовані, припухлі.

Виділяють чотири ступені хімічного опіку АК:

1 ст. — ерітема, уражений втрачає працездатність на 2-3 дні;

2 ст. — утворення опікового міхура, втрата працездатності на 10-12 днів;

3 ст. — некроз розповсюдждується на всі шари шкіри;

4 ст. — некроз розповсюджується за межі шкіри.

При 3-4 ступенях втрата працездатності при консервативному лікуванні складає 50-60 днів.

Опіки шкіри в залежності від площі ураження супроводжуються загальною інтоксикацією різного ступеня важкості: збудженням з переходом в пригнічений стан, проявами опікового шоку, підвищенням температури тіла, лейкоцитозом. Хімічні опіки, як правило, загоюються повільніше, ніж термічні. При місцевій дії на очі АК викликає важке ураження з глибоким некрозом рогівки та кон’юнктиви, що призводить до втрати зору.

9.3.2. Клініка інгаляційного отруєння АК. Під впливом АК та її солей викликаються ураження органів дихання з розвитком ТНЛ, як це відбувається при отруєннях фосгеном. При комбінації окису та двоокису азоту виникають мозкові явища, ціаноз, асфіксія, судоми, зупинка дихання і смерть.

Виділяють легкий, середній, та тяжкий ступені отруєння.

Для легкого ступеня отруєння характерним є виникнення токсичних ларингітів, трахеїтів, бронхітів. При середньому ступені виникають тяжкі токсичні бронхіоліти, масивні бронхопневмонії. При тяжкому ураженні розвивається ТНЛ.

Тривалість перебігу інгаляційних уражень АК та окислами азоту при легкому ступені складає 3-5 днів, при середньому та важкому — від 2 до 8 тижнів.

В перебігу уражень виділяють наступні періоди: початковий, прихований, розвитку набряку легень і виходу.

В початковому періоді більш виражена подразнююча дія, спостерігається сильний пекучий біль, різь в очах, сльозотеча, чхання, кашель, задуха, нудота, інколи блювота, ціаноз, брадикардія, різка слабість, головний біль.

Прихований період триває в середньому 30-60 хвилин, інколи 2-3 години і більше. Клінічні прояви під час нього не виражені.

У період розвитку набряку легень клінічна картина така, як при ураженні фосгеном, але харкотиння має лимонно-жовте або рожеве забарвлення внаслідок ксантопротеїнової реакції нітрогрупи з білками. Крім цього, з’являються симптоми резорбтивної дії. Як правило, в крові визначається метгемоглобін, що веде до гемічної гіпоксії. В тяжких випадках спотерігаються мозкові явища: запаморочення, нудота, блювота, ейфорія, збудження або оціпеніння.

При гострій формі гіпоксії відмічається сіро-попелястий колір шкіри та слизових оболонок, гостра серцево-судинна недостатність за типом колапсу, пригнічення дихання.

Стадія виходу у важких випадках може завершитися смертю через 10-12 годин. При сприятливому перебігу через 1-2 доби починається покращення стану, але можуть бути ускладнення у вигляді пневмонії, абсцесу легень.

Внаслідок дії великих концентрацій окислів азоту може розвинутися блискавична форма інтоксикації, при якій смерть наступає внаслідок нітритного шоку та хімічного опіку легень без розвитку їх набряку.

При хронічних отруєннях ОА більш істотними є наступні зміни:—

неврологічні порушення по типу астено-вегетативного синдрому;—

гемодинамічні розлади з переважним розвитком гіпотонічних станів;—

дистрофічні зміни з боку міокаду;—

різного ступеня вираженості порушення діяльності шлунково-кишкового