Розберемо випадки отруєнь технічними рідинами, які найчастіше зустрічаються в лікарській практиці.

1. Отруєння метиловим спиртом

1.1. Фізико-хімічні властивості. В чистому вигляді метиловий спирт (СН3ОН) — метанол, деревинний спирт — є безколірною прозорою рідиною з характерним запахом, який не відрізняється від запаху етилового спирту. Температура кипіння 64,7° С.

Застосовується часто як органічний розчинник фарб, лаків, смол, в ме-дицині — як фіксатор зрізів в мікробіологічних дослідженнях, у військовій справі — як один з компонентів ракетного палива, входить до складу антифризів.

1.2. Шляхи поступання в організм та токсичність. Найчастіше отруєння спостертігається при прийомі метанолу всередину з метою оп’яніння. Описані також випадки інгаляційного отруєння парами метилового алкоголю на виробництвах. Внаслідок надзвичайно високої розчинності парів метанолу у воді та біологічних рідинах організму, його накопичення в них йде швидко і безперервно на протязі всього періоду вдихання, в той час як виділення через дихальні шляхи та нирки відбувається значно повільніше.

Метанол здатний проникати через шкіру не тільки в рідкому, але і в пароподібному стані.

Смертельною дозою при прийомі всередину можуть бути 30-100 г отрути. Це залежить від її концентрації, стану наповнення шлунку (прийом на голодний чи повний шлунок), часу та якості надання медичної допомоги.

1.3. Механізм дії. Метанол швидко всмоктується в шлунку і тонкому кишечнику. Повільно окислюється в печінці ферментом алкогольдегідрогеназою спочатку до формальдегіду, а потім до мурашиної кислоти, які більш токсичні, ніж вихідна речовина (летальний синтез).

Схема метаболізму метанолу може бути наступною:

О О

// //

СН3ОН ? Н — С ? Н — С ? СО2 + Н2О

\ \

Н ОН

метанол формальдегід мурашина

кислота

Метанол та продукти його розпаду гальмують процеси метаболізму, викликають тканинну гіпоксію за рахунок пригнічення гліколізу, порушення транспорту електронів і протонів по мітохондріальній ланці тканинного дихання на рівні НАД. Мурашина кислота посилює ацидоз і пригнічує активність мітохондріальних ферментів: сукцинат-цитохром С-редуктази, глутамат-щавелевокислої трансамінази, малатдегідрогенази, що призводить до порушення обміну речовин, енергетичного голоду та загибелі клітин.

Вибіркова здатність метанолу викликати сліпоту може бути пояснена тим, що формальдегід гальмує гліколіз в бокаловидних клітинах сітківки та нейронах зорових нервів, що приводить до порушення в них синтезу АТФ та розвитку незворотних дегенеративних змін.

Формальдегід проявляє також пряму цитотоксичну дію.

Спочатку, коли метиловий спирт діє цілою молекулою, він має наркотичний вплив на ЦНС з розвитком картини алкогольного сп’яніння, а потім продукти його окислення (формальдегід і мурашина кислота) проявляють вищевказаний токсичний вплив.

1.4. Клінічна картина інтоксикації. Гострі отруєння метанолом поділяють на швидко перебігаючу (блискавичну) і сповільнену форми інтоксикації.

Блискавична форма наступає після прийому всередину масивної дози отрути (200-300 мл). У потерпілого швидко розвиваються сопор, потім кома, колапс. Смерть може наступити вже в перші 2-3 години.

При сповільненій формі виділяють наступні періоди:—

сп’яніння (тривалістю 6-8 год.),—

відносного благополуччя (тривалістю від 1-2 годин до 2-3 діб),—

виражених симптомів отруєння,—

зворотнього розвитку (при сприятливому перебігу).

Сповільнену форму, в залежності від клінічного перебігу, можна поділити на три форми: легку, середньої важкості (офтальмічну) і важку (генералізовану).

Перші симптоми інтоксикації проявляються у вигляді звичайних ознак сп’яніння, яке, на відміну від винного, менш тривале.

Легке отруєння. Після скритого періоду з’являються загальна слабість, нудота, блювота, болі в животі, запаморочення, головний біль та порушення зору (туман перед очима, потемніння в очах), які проступовор проходять через 2-3 доби. Iноді потерпілі на кілька годин непритомніють. Згальна тривалість захворюавання складає 5-6 діб.

При середній (офтальмічній) формі отруєння провідними симптомами є порушення зору аж до повної сліпоти. В початковій стадії спостерігаються ті ж симптоми, що і при легкій формі, але більш виражені. Офтальмічні симптоми прогресують швидко і в ранні терміни після прийому отрути наступає різке ослаблення зору або повна сліпота. При дослідженні очного дна виявляються набряк сітківки та зорового нерва, розширення вен та крововиливи.

Прогноз при цій формі, як правило, несприятливий, особливо у відношенні функції зору. Тривале, незникаюче розширення зіниць є грізною прогностичною ознакою, яка вказує на можливість рецидиву чи стійких порушень зору.

Для важкої (генералізованої) форми характерними є швидкий і бурхливий розвиток симптомів. Після короткого скритого періоду з’являються початкові ознаки, характерні для всіх форм інтоксикації. Проте у потерпілих швидко наступає сонливість, непритомність, синюшність шкіри та слизових, порушуються дихання і серцева діяльність. Артеріальний тиск знижується до 80мм рт. ст. і нижче. Iноді спостерігається різке збудження, тонічні або клонічні судоми.

Важкі форми переважно супроводжуються сильними болями в епігастральній ділянці та диспептичними розладами.

1.4. Діагностика гострих отруєнь метанолом. Певне значення має встановлення наступних фактів:—

менш виражене сп’яніння порівняно з прийомом етилового спирту;—

особливості клінічних проявів інтоксикації, в тому числі порушення зору;—

- виявлення метилового спирту в шлунковому вмісті, крові та сечі;—

дослідження залишків напоїв, які пив потерпілий:—

температура кипіння метанолу 65°С, етанолу — 78,4°С, етиленгліколю— 197,4°;—

проба з мідним дротом — розпечений мідний дріт опускають в пробірку з досліджуваною рідиною; в присутності метанолу при окисленні металу утворюється