АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕЙРОХІРУРГІЇ

імені академіка А.П.Ромоданова

ЯКОВЕНКО ЛЕОНІД МИКОЛАЙОВИЧ

УДК 616.134.9–007.271–07–089

ДІАГНОСТИКА ТА ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

СТЕНОЗІВ ХРЕБТОВИХ АРТЕРІЙ

14.01.05 — нейрохірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ — 2001

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України

Науковий консультант — доктор медичних наук, академік АМН України, професор Зозуля Юрій Панасович, Інститут нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України, директор

Офіційні опоненти — доктор медичних наук, член-кореспондент АМН України, професор Поліщук Микола Єфремович, Київська медична академія післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України, завідувач кафедри нейрохірургії—

доктор медичних наук, професор Сухарєв Іван Іванович, Київський інститут хірургії і трансплантології АМН України, зам.директора по науці, завідувач клініки—

доктор медичних наук, Зорін Микола Олександрович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, доцент кафедри неврології і нейрохірургії факультету післядипломної освіти

Провідна установа — Харківський державний медичний університет МОЗ України, кафедра нейрохірургії, м. Харків.

Захист відбудеться “_______”______________2001 р. о ____ годині на засіданні Спеціалізованої вченої ради Д 26.577.01 в Інституті нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова АМН України (04050, м.Київ, вул. Мануїльского, 32).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова АМН України (04050, м. Київ, вул. Мануїльського,32).

Автореферат розісланий “_____”_________________ 2001 р.

Вчений секретар

Спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук Л.Л.Чеботарьова

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Проблема профілактики та ефективного лікування порушень мозкового кровообігу і досі не має задовільного вирішення, попри багаторічні фундаментальні та прикладні дослідження. Частота судинно-мозкових захворювань продовжує збільшуватись, супроводжуючись зростанням інвалідизації та смертності людей різних вікових груп (Б.С.Виленский, 1995; С.М.Віничук, 1999; R.Schmidt-Elsaesser et al., 2000).

У виникненні мозкового інсульту велику роль відіграють порушення кровообігу в басейні кровопостачання хребтових артерій (ХА). Вивченням варіантів клінічного перебігу судинних захворювань встановлено, що із загальної кількості циркуляторних розладів у вертебро-базилярному басейні (ВББ), яка досягає 30% всіх діагностованих порушень мозкового кровообігу, транзиторні форми набувають характеру стійких в 25–30% і прогресують до стадії завершеного інсульту у 25–50 із 100 захворілих на протязі 2–5 років захворювання. Рівень інвалідизації при цьому досягає 80% (Э.И.Кандель, В.В.Переседов і спіавт., 1990; Н.В.Верещагин, 1980, 1986, 1998; A.M.Imparato, Th.S.Riles, 1987; J.A.Anson, R.F.Spetzler, 1995) та ін.

В розвитку недостатності кровопостачання ВББ велике значення мають стенотичні ураження позачерепних відділів ХА; при цьому патологічні зміни цих артерій характеризуються рядом особливостей: встановлено, що звуження магістральних сегментів ХА виникають при наявності впливу на них вроджених варіантів вад розвитку та численних позасудинних факторів, які посилюються віковими та атеросклеротичними змінами. Це значно ускладнює клініко-неврологічні прояви судинної патології, потребує топіко-діагностичного визначення і обумовлює необхідність використання диференційованого лікування (А.В.Покровский і співавт., 1966; Б.В.Петровский і співавт, 1970; Э.М.Баркаускас, 1991; J.A.Anson, R.F.Spetzler, 1995 та ін.). Важливі напрямки розпізнавання причин та запобігання наслідків порушень мозкового кровообігу у ВББ, які розвиваються внаслідок патології ХА, лишаються не визначеними. Недостатньо розроблена роль різних форм патології екстракраніальних відділів ХА таких як аномалії, екстравазальні компресії та деформації в патогенезі судинно-мозкових порушень. Вимагають поглибленого з’ясування закономірності виникнення розладів мозкового кровообігу при компресії одної з двох функціонуючих ХА та гемодинамічні ознаки недостатності колатерального кровопостачання ВББ. Потребує подальшого накопичення досвід використання інструментальних досліджень при недостатності мозкового кровообігу (НМК) у ВББ та контрольних обстежень після реконструктивних операцій на судинах головного мозку (Н.В.Верещагин, 1980, 1986; Е.В.Шмидт, 1975; А.А.Луцик 1972, 1977; С.П.Григорук, 1991; Э.М.Баркаускас, 1991; М.О.Зорін, 1994, 1999; G.Lazorthes et al., 1975; Z.Caplan, E.Schifrin, 1996; R.Berguer, 1996; Л.П.Метелкина, 2000).

Відомо, що успіх лікування багатьох судинних захворювань головного мозку в значній мірі завдячується впровадженню хірургічних технологій, які забезпечують можливість достовірної вазотопічної характеристики патологічних змін артерій та їх подальшої радикальної корекції з диференційованим використанням реконструктивних оперативних втручань.

Саме тому загострюється необхідність розробки цього напрямку досліджень (Б.В.Петровский, 1985; Э.М.Баркаускас, 1987; H.J.Barnett, D.W.Taylor, M.E.Eliasziw et al., 1998; H.P.Adams, L.M.Brass, R.W.Hobson, 1998; A.Motarjeme, 1998; M.B.Horowitz, Ph.D.Purdy, 2000; R.Schmidt-Elsaesser, 2000).

На протязі останніх десятиліть можливість хірургічного лікування клінічних проявів мозкового інсульту, зокрема — вертебро-базилярного, теоретично досить обгрунтована (Н.В.Верещагин, 1980, 1996; R.Spetzler, 1980; А.В.Покровский з співавт., 1985; Э.М.Баркаускас з співавт., 1987; Е.В.Шмидт, Н.В.Верещагін з співавт., 1983; А.А.Луцик з співавт., 1984, 1986; С.П.Григорук, 1993; А.П.Ромоданов, Ю.А.Зозуля, 1991; F.G.Dias, I.J. Ausman et al., 1984; E.F.Downing, 1988; A.Brancereau, P.E.Magnan, 1990; A.M.Imparato, 1986; A.Motarjeme, 1996; G.S.Storey, M.Marns, 1999), проте оперативні втручання при стенозах ХА використовуються не часто і базуються, здебільшого на емпіричних показах, в результаті чого можливості реконструктивної хірургії реалізуються не в повній мірі.

Різновид судинної енцефалопатії, яка розвивається внаслідок стенозу ХА, характеризується стійкою інвалідизацією, глибокою побутовою дезадаптацією, яка значно погіршує якість життя хворих переважно працездатного віку, роблячи їх неповноцінними в соціально-трудовій сфері та обтяжливими в побуті (С.М.Віничук, 1998). Резистентність проявів цього виду захворювання до типових медикаментозних засобів в більшості випадків, робить лікування малоефективним. Використання в комплексній терапії недостатності мозкового кровообігу судинно-активних, антикоагулянтних та протиагрегантних засобів, препаратів нейропротекторної дії в значній мірі вичерпало свій потенціал і не призводить до суттєвого поліпшення результатів лікування (М.Є.Поліщук з співавт., 1998).

Нестабільні результати хірургічного лікування стенозів ХА обумовлюються відсутністю оптимального діагностичного алгоритму визначення характеру, ступеня та рівня судинного ураження та ролі різних компонентів звуження судин у виборі технології оперативних втручань. Недостатньо розробленою виявляється система показів до хірургічного лікування при стенотично-оклюзивних ураженнях артерій ВББ та питання диференційованого використання різних технологій реконструктивних оперативних втручань і прогнозування їх результатів.

Все викладене обумовлює наукову актуальність і практичну перспективність дослідження, спрямованого на створення сучасної методології хірургічного лікування стенотичних уражень ХА як провідної причини недостатності мозкового кровообігу (НМК) у ВББ на основі диференційованого використанням сучасних хірургічних технологій оперативних втручань деоклюзуючого та реконструктивного характеру.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Матеріали дисертаційної роботи є фрагментом планових науково-дослідних тем, які виконувалися Інститутом нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданва АМН України на протязі 1991–2000 рр., зокрема: ОК.26.02.0536.91, № держреєстрації 01.910.036.948; В/1 К.26.02.06.95. № держреєстрації 0195У010352; В/1 К.26.02.07.98, № держреєстрації 0198У0013333.

В 19951996 рр. тема дослідження входила до комплексної загальнодержавної програми вивчення серцево-судинних уражень серед населення України та виконувалась як її планова частина сумісно з клінічними підрозділами НДІ серцево-судинної хірургії та інституту кардіології імені академіка М.Д.Стражеска.

Мета роботи. Розробка та обгрунтування системи діагностики та диференційованого хірургічного лікування стенотичних уражень ХА як основи медичної технології, що забезпечує поліпшення результатів лікування хворих з порушеннями мозкового кровообігу у ВББ.

Завдання дослідження розподілялись на загальні та прикладні і були присвячені вивченню особливостей стенозуючої патології ХА, яка обумовлює порушення функціонування та гемодинаміки мозку, а також комплексу конкретних питань клініки, діагностики і хірургічного лікування НМК у ВББ.

1.Вивчити анатомо-топографічні особливості звужень ХА та морфо-функціональні зміни головного мозку, обумовлені недостатністю кровопостачання ВББ.

2.Проаналізувати особливості клініко-неврологічних проявів недостатності мозкового кровообігу у ВББ при наявності стенотично-оклюзивних уражень ХА.

3.Визначити роль патологічних змін позачерепних, магістральних сегментів ХА в розвитку хронічної та прогресуючої недостатності кровообігу у ВББ, обгрунтувати поняття хірургічної патології ХА.

4.Розробити оптимальний алгоритм комплексної діагностики причин, проявів та наслідків порушень мозкового кровообігу у ВББ при стенозі ХА.

5.Дослідити порівняльну інформативність неінвазивних та хірургічних інструментальних діагностичних обстежень при стенотичних ураженнях ХА.

6.Обгрунтувати оптимальні покази та визначити протипоказання до хірургічного лікування при стенотичних ураженнях ХА.

7.Визначити роль хірургічного лікування стенотичних уражень ХА при ознаках декомпенсації мозкового кровообігу у ВББ.

8.Удосконалити методики диференційованого використання реконструктивних втручань при стенозах ХА на основі уточненої вазотопічної діагностики з використанням мікрохірургічної техніки та мініінвазивних технологій.

9.Визначити роль реконструктивних операцій на ХА при стенотичних ураженнях артерій суміжних басейнів кровопостачання головного мозку та розробити оптимальну послідовність хірургічних втручань при множинних та комбінованих ураженнях ХА.

10.Розробити правила оптимального периопераційного ведення хворих з стенозами ХА з урахуванням клінічних особливостей ураження стовбурово-мозочкових відділів мозку внаслідок порушень мозкового кровообігу .

11.Вивчити результати хірургічного лікування стенозів ХА, визначити можливі технічні труднощі та ускладнення операцій на хребтових артеріях, розробити засоби їх запобігання.

Об’єкт дослідження — хірургічне лікування стенотично-оклюзивних уражень ХА.

Предмет дослідження — це хворі з клінічними ознаками недостатності мозкового кровообігу у ВББ, обумовленими патологічними звуженнями ХА.

Методи дослідження: клінічний — комплексне клініко-неврологічне обстеження; параклінічний — отоневрологічне, нейроофтальмологічне, психоневрологічне дослідження; інструментальні неінвазивні: електроенцефалографія (ЕЕГ) з використанням функціональних тестів, рентгенрадіологічне дослідження, аксіальна комп’ютерна томографія (АКТ) і ультразвукова доплерографія (УЗДГ) ХА з вивченням стану колатерального кровопостачання ВББ; інструментальний хірургічний: брахіоцефальна та церебральна ангіографія (АГ); математичний — комп’ютений аналіз даних діагностичних досліджень на основі розробленого автоматизованого програмного комплексу для оцінки стану хворих із стенотичними ураженнями ХА.

Наукова новизна. Вперше встановлено провідну роль стенотично-оклюзивних уражень ХА у виникненні недостатності мозкового кровообігу у ВББ, яка закономірно супроводжується гемодинамічними ознаками декомпенсації мозкового кровообігу.

Доведено, що стеноз магістральних сегментів ХА має вирішальне значення в розвитку хронічної та прогресуючої дисциркуляторної енцефалопатії з переважним ураженням стовбурово-мозочкових структур; визначено її принципові відмінності від вертебро-базилярної недостатності з переважними транзиторними гемодинамічними та неврологічними порушеннями.

Встановлено, що характерними особливостями стенозу ХА являється їх переважна локалізація в проксимальних сегментах артерії та багатокомпонентний характер.

Доведено, що звуження ХА, які не сягають критичного рівня, обумовлюють декомпенсацію мозкового кровообігу внаслідок сукупної дії множинних компонентів стенозування.

Визначено негативний вплив недостатності кровопостачання ВББ на гемодинаміку та показники функціонування півкуль великого мозку. Доведено, що при локальному стенотичному ураженні магістральних сегментів ХА в речовині головного мозку формуються переважно дифузні зміни ішемічного характеру внаслідок порушення гемодинамічної рівноваги, а також недостатності кровопостачання стовбурових відділів мозку, які мають регуляторно-трофічні функції.

Розроблено поняття клінічного та параклінічних проявів стенотичного ураження ХА як комплексу взаємообумовлених патологічних змін структури та функціонування мозку в умовах хронічної та прогресуючої НМК у ВББ.

Доведена недостатня ефективність колатерального кровопостачання ВББ при декомпенсації мозкового кровообігу внаслідок стенозу ХА і безперспективність, в таких випадках, консервативного лікування порушень мозкового кровообігу.

В результаті проведеного дослідження деталізовано клінічне поняття хірургічної патології ХА, успіх лікування якої залежить від диференційованого використання патогенетично обгрунтованих реконструктивних оперативних втручань.

Вироблено алгоритм прийняття рішення про доцільність хірургічного лікування НМК у ВББ.

Доведено, що при стенозах, які не сягають критичного рівня та при динамічних звуженнях ХА, реконструктивні оперативні втручання мають переваги перед консервативним лікуванням, надійно забезпечуючи поліпшення показників гемодинаміки ВББ та суміжних басейнів кровопостачання головного мозку.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблено оптимальну послідовність діагностичних обстежень для визначення характеру, рівня, ступеня стенозу ХА та ефективності колатерального кровопостачання ВББ, що дозволило оцінити перспективи подальшого комплексного, в тому числі і хірургічного лікування.

Проведено порівняльну оцінку інструментальних методів діагностичного дослідження та визначення ролі кожного з них в обгрунтуванні діагнозу недостатності кровообігу у ВББ, обумовленої стенозуючою патологією ХА.

Визначено першочергову роль та обов’язковість використання ангіографічного обстеження в вазотопічній діагностиці уражень ХА.

Доведено важливу роль неінвазивних діагностичних досліджень, зокрема — УЗДГ судин брахіо-цефальної зони в діагностиці гемодинамічних проявів судинно-мозкової недостатності та її вірогідних причин, які підлягають хірургічному лікуванню.

Розроблено систему показів та визначені протипоказання для хірургічного лікування стенозу ХА як причини або вагомої складової частини вертебро-базилярного інсульту.

На основі вивчення особливостей стенотичних уражень ХА при недостатності кровообігу у ВББ розширені покази до хірургічного лікування церебральних ішемічних уражень; визначено перспективність операцій, спрямованих на усунення багатокомпонентних звужень ХА, складові яких не сягають критичного рівня.

Розроблено оптимальну технологію хірургічного лікування для усунення багатокомпонентних стенотичних уражень позачерепних сегментів ХА для лікування та вторинної профілактики порушень мозкового кровообігу у ВББ, їх наслідків та залишкових явищ.

Розроблено методики реконструктивних оперативних втручань при стенозі ХА з використанням мікрохірургічної техніки та збільшувальної оптики.

Визначено можливості мініінвазивної технології оперативних втручань, ендоваскулярної ангіопластики в лікуванні стенотичних уражень артерій ВББ.

В результаті проведених реконструктивних оперативних втручань при стенозах ХА досягнуто суттєве поліпшення результатів лікування великої групи хворих з клінічними ознаками хронічної та прогресуючої недостатності кровообігу у ВББ (248 осіб).

Розроблено автоматизовану систему обліку та аналізу діагностичної інформації для хворих з порушеннями мозкового кровообігу у ВББ та програму для комп’ютерного аналізу попередньо одержаних і прогнозування подальших результатів лікування. Вироблено інтегрований показник важкості стану хворих для характеристики клінічних проявів судинно-мозкової недостатності.

Створено науково-практичну базу для обстеження та хірургічного лікування хворих з порушеннями мозкового кровообігу у ВББ за ішемічним типом з використанням сучасного ангіонейрохірургічного комплексу.

Результати дисертаційних розробок, діагностика і хірургічне лікування стенозів ХА за розробленими дисертантом методиками впроваджені в роботу клініки хірургічного лікування патології судин головного мозку Інституту нейрохірургії АМН України, відділення судинної хірургії Київського НПО невідкладної медичної допомоги та медицини катастроф, судинного відділення Дніпропетровської обласної лікарні імені І.І.Мечникова, ряду обласних лікарень України.

Особистий внесок здобувача. Проведено аналіз даних літературних джерел, присвячених сучасному стану проблеми хірургічного лікування порушень мозкового кровообігу в ВББ; обгрунтована необхідність розширення показів до проведення реконструктивних хірургічних втручань при стенотичних ураженнях ХА, які являються провідною причиною НМК у ВББ. На основі отриманих результатів здобувачем систематизовані ознаки недостатності мозкового кровообігу, які потребують нейрохірургічного лікування. Дисертантом розроблена формалізована історія хвороби для пацієнтів з судинними ураженнями головного мозку, створена комп’ютерна система обліку та аналізу діагностичної інформації (автоматизований програмний комплекс) для оцінки стану хворих з стенотичними ураженнями ХА при ознаках декомпенсації мозкового кровообігу; самостійно проведена більшість інструментальних хірургічних обстежень та всі без винятку оперативні втручання. Дисертант особисто виконав аналіз та обробку результатів досліджень і написав усі розділи дисертації.

Напрямок наукового дослідження визначено і скеровано науковим консультантом розробки, академіком АМН України, професором Ю.П.Зозулею, аналіз результатів клінічних досліджень проведено сумісно з співробітниками клініки патології судин головного мозку Інституту нейрохірургії д.м.н. Цімейком О.А., к.м.н. Луговським А.Г. та к.м.н. Костюком М.Р.; комп’ютерна обробка та аналіз діагностичних досліджень виконано у відділі АСУ Інституту нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України (інженер-програміст Н.В.Гужовська). Аналіз результатів КТ проведено під керівництвом завідувача відділення рентгенології Робака О.П. Результати лікування 26 пацієнтів нейрохірургічного відділення Київської НПО швидкої допомоги та медицини катастроф проаналізовано за участю наукового керівника клініки, члена-кореспондента АМН України, професора М.Є.Поліщука.

Апробація результатів дисертації. Результати дослідження, які включені до дисертації, оприлюднено на: I з’їзді нейрохірургів України (1993 р., Київ); VIII з’їзді отоларингологів України (1995 р., Київ); конференції, присвяченій 25-річчю створення Львівської міської клінічної лікарні ШМД (1997 р.); II з’їзді нейрохірургів Російської Федерації (1998 р., Нижній Новгород); науково-практичній конференції “Реабілітація хворих похилого віку із захворюваннями серцево-судинної системи і церебральною судинною патологією” (1997 р., Київ); міжнародній конференції “Актуальні питання сучасної хірургії” (1997 р., Ужгород); міжнародному симпозіумі “Ишемия мозга”, (1997 р., Санкт-Петербург); науково-практичній конференції “Артеріальна гіпертензія і вік” (1998 р., Київ); II з’їзді нейрохірургів України (1998 р., Одеса); VII Конгресі світової федерації Українських лікарських товариств (1998 р., Ужгород); щорічній конференції Українського наукового медичного товариства отолярингологів (1999 р., Ужгород); V міжнародному симпозіумі “Повреждения мозга: Минимально инвазивные способы диагностики и лечения”, (1999 р., Санкт-Петербург); III з’їзді геронтологів та геріатрів України (2000 р., Київ); VI міжнародному симпозиумі “Современные минимально инвазивные технологии (Нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология)”, (2001 р., Санкт-Петербург).

Апробацію дисертації проведено на сумісному засіданні Вченої ради Інституту нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України, кафедр нейрохірургії Київської медичної академії післядипломної освіти імені П.Л.Шупика, Національного медичного університету імені О.О.Богомольця та Київського міського товариства невропатологів та нейрохірургів (9 червня 2000 р., протокол №8).

Публікації. Результати дисертації опубліковано в 22 статтях: в наукових фахових журналах (18) та збірниках наукових праць (4), 16 тезах з’їздів та конференцій, узагальнено в методичних рекомендаціях; 7 статтях та 1 тезі доповідей — без співавторів.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація складається із вступу, огляду літератури, 7 розділів власних досліджень, узагальнення, висновків, списку використаних джерел, 2 додатків; ілюстрована 45 рисунками та 22 таблицями, 2 схемами. Повний обсяг дисертації становить 345 сторінок, ілюстрації займають 38 сторінок. Список використаних джерел містить 431 найменування, з них 173 кирилицею, 258 латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Характеристика клінічного матеріалу і методик дослідження

В основу роботи покладено результати клінічного дослідження 274 хворих з розвиненими клінічними ознаками НМК у ВББ, які лікувались в Інституті нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова Академії медичних наук України з 1989 по 2000 рр. та Київському НПО ШМД та медицини катастроф з 1992 по 1994 рр.

Серед обстежених у відділенні судинної патології головного мозку Інституту нейрохірургії АМН України було 107 жінок та 141 особа чоловічої статі у віці від 14 до 79 років, причому більшість (близько 70%) знаходилась в середній та літній вікових групах, а 89% хворих відносились до працездатної допенсійної категорії населення (табл. 1). 26 хворих (17 чоловіків та 9 жінок) у віці 42–56 років знаходилися на лікуванні в судинному відділенні Київського НПО ШМД з приводу гострого порушення мозкового кровообігу у ВББ.

В подальшому результати обстеження та лікування цієї групи аналізувались окремо та порівнювались з відповідними даними основної групи спостережень.

Таблиця 1

Розподіл обстежених хворих за віком та статтю

(всього 248 спостережень)

Вік | Жінки | Чоловіки | Всього, %

10–19 | 1 (100%) | 0 | 1 (0,415%)

20–29 | 6 (50%) | 6 (50%) | 12 (4,83%)

30–39 | 14 (38,8%) | 22 (61,2%) | 36 (14,51%)

40–49 | 44 (47,3%) | 49 (52,7%) | 93 (37,5%)

50–59 | 32 (40,5%) | 47 (59,5%) | 79 (31,85%)

60–69 | 9 (34,6%) | 17 (65,4%) | 26 (10,48%)

>70 | 1 (100%) | 0 | 1 (0,415%)

Всього | 107 (43,1%) | 141 (56,9%) | 248 (100%)

Давність клінічних проявів захворювання коливалась від 16 міс до 15 років з середнім строком — 1–3 роки і більше у 51% хворих (рис. 1).

Рис 1. Давність клінічних проявів НМК у ВББ (кількість обстежених 248).

Алгоритм рішення про хірургічне лікування складався з комп’ютерної обробки результатів клінічних, параклінічних та інструментальних досліджень (табл.2) та вироблення показів до оперативних втручань на основі автоматизованого програмного комплексу за створеною програмою. Надалі наведені в таблицях та малюнках дані приведено згідно з частотою реєстрації в базі даних після компю’терної обробки формалізованих історій хвороби.

Таблиця 2.

Діагностичні складові алгоритму рішення про хірургічне лікування стенозів ХА

Вид обстеження | Кількість обстежених | Типовий результат

КЛІНІЧНЕ

Загально-соматичне | 248 (*26) | Інвалідизація, обтяжливі суб’єктивні прояви НМК, артеріальна гіпертензія при неефективності попереднього консервативного лікування

Неврологічне | 248 (*26) | Синдром дисциркуляторної енцефалопатії з стато-координаторними розладами, діенцефальний синдром

Психо-неврологічне | 229 (*26) | Зниження пам’яті, порушення асоціативних процесів, побутова дезадаптація, періодично — еквіваленти судомних нападів

ПАРАКЛІНІЧНЕ

Отоневрологічне | 237 (*14) | Вестибулярна дисфункція центрального генезу, вторинні стовбурові розлади, патологія ВВП

Офтальмо-неврологічне | 239 (*16) | Ангіопатія та ангіодистонія сітківки

ІНСТРУМЕНТАЛЬНЕ

1.ЗАГАЛЬНЕ

ЕЕГ | 236 (*15) | Зниження біоелектричної активності, дисфункція діенцефально-стовбурових структур, іритація стовбурових структур

АКТ | 200 (*20) | Явища дифузної атрофії, внутрішня та зовнішня гідроцефалія, ішемічні вогнища у ВББ

2.СУДИННЕ

УЗДГ | 176 (*22) | Зниження ЛШК, стенотичне прискорення ЛШК на стороні звуження ХА, зворотній плин крові, порушення венозного відтоку

АГ | 248 (*26) | Стенотично-оклюзивне ураження ХА, переважно — в екстракраніальних сегментах

Примітки: 1.За окремими показами виконувались МРТ шийного відділу хребта; магнітно-резонансна АГ.

2.* – Кількість обстежених з ГПМК у ВББ.

Особливості клінічних проявів та результати діагностики стенозів ХА

Як свідчать отримані дані, більшість обстежених страждала на хронічні форми недостатності мозкового кровообігу з відповідними строками захворювання (рис.2) та високою частотою виявлення стійких залишкових явищ перенесених ішемічних нападів.

1.Безсимптомне протікання

2.Транзиторний ішемічний напад

3.Повторні ішемічні напади

4.Прогресуючі ішемічні напади

5.Хронічна недостатність кровообігу в ВББ

6.Залишкові явища перенесеного інсульту в структурі ХНМК

Рис 2. Характер протікання НМК у ВББ (кількість обстежених — 248).

Попереднє консервативне лікування було неефективним практично у всіх обстежених, а неврологічні прояви захворювання виявились на фоні відносно задовільного загального стану більшості з них (табл. 3; рис. 3).

У значної більшості обстежених вогнищеві ознаки церебрального ураження формували певний неврологічний дефіцит (рис. 4).

Таблиця 3.

Відомості про попереднє консервативне лікування хворих з НМК у ВББ

(кількість спостережень — 248)

Найменування показника | Кількість хворих | %

Медикаментозна терапія:

не проводилась

проводилась:

нерегулярно

регулярно |

40

208

98

110 |

16,2

83,8

47,1

52,9

Ефективність консервативного лікування:

ефективне

короткочасний ефект

сумнівний ефект

неефективне |

1

24

18

165 |

0,6

11,5

8,6

79,3

Клінічні характеристики загального неврологічного стану суттєво доповнювались емоційною лабільністю, зниження пам’яті, сповільненням асоціативних процесів, виявлених при психопатологічному обстеженні приблизно у 76% хворих.

Особливістю вогнищевих неврологічних проявів НМК у ВББ були чітко окреслені ознаки ураження стовбурово-мозочкових структур головного мозку, які в поєднанні з обтяжливими суб’єктивними проявами захворювання негативно впливали на якість життя більшості хворих і обумовлювали трудову інвалідизацію та побутову дезадаптацію більшості хворих (табл. 4).

Таблиця 4.

Показники якості життя хворих з НМК у ВББ

(кількість обстежених — 248)

Найменування показника | Кількість хворих | %

Ступінь інвалідизації обстежених хворих:

працездатні

непрацездатні але можуть себе обслуговувати

не можуть себе обслуговувати |

15

162

71 |

6,05

65,32

28,63

Ступінь дезадаптації обстежених хворих:

адаптовані повністю

потребують амбулаторного лікування

потребують стаціонарного лікування |

11

51

186 |

4,44

20,56

75

Примітка. 26 хворих з ГПМК у ВББ віднесено до таких, що потребували стаціонарного лікування.

1.Задовільний. 2.Середньої тяжкості. 3.Тяжкий. 4. Стан не кваліфіковано.

Примітка. Стан хворих, оперованих при наявності ГПМК (26 осіб), визначено як важкий.

Рис. 3. Характеристика загального стану хворих з НМК у ВББ (кількість спостережень — 248).

Індекс важкості стану, визначений за допомогою даних автоматизованого програмного комплексу повністю відповідав результатам лікарської оцінки і свідчив, що в задовільному стані знаходилось 65,3%, в середньоважкосу стані — 24,3%, важкому — 10,4% обстежених.

Вогнищеві прояви: 1.Відсутні. 2.Помірні. 3.Значно виражені.

Рис. 4. Характеристика вогнищевих неврологічних симтомів НМК у ВББ (кількість обстежених — 248).

У 78% обстежених було виявлено нейроофтальмологічні ознаки циркуляторних розладів в порожнині черепа у вигляді ангіодистонії та ангіопатії сітківки. У 213 хворих за результатами отоневрологічного обстеження констатовано ознаки вестибулярної дисфункції центрального походження, які проявлялись прогресуючими або стійкими вестибуло-сенсорними, вестибуло-кохлеарними розладами і свідчили про судинне ураження центральних відділів слухового апарата.

Проведена ЕЕГ у 236 хворих виявила поширені зміни біострумів мозку у вигляді загального зниження біоелектричної активності і локальної патології внаслідок подразнення чи пригнічення відповідних структур мозку. Особливістю вогнищевих змін на ЕЕГ було їх виявлення в зонах так званого суміжного кровопостачання півкуль великого мозку та висока частота локалізації в діенцефально-стовбурових відділах у вигляді зон іритації або дисфункції. Топіко-діагностичне та диференційно-діагностичне значення методика ЕЕГ набувала при виявленні недостатності кровообігу внаслідок комбінованих стенозів ВСА та ХА. У всіх обстежених із стенозами ВСА при функціональних тестах на зупинку плину крові по судині ініціальні зміни суттєво поглиблювались, тоді як переважне звуження ХА не проявлялось подібними змінами при тесті на оклюзію. Доречно підкреслити, що у більшості обстежених патологічні зміни біострумів сягали середнього та значного рівня проявів (70% спостережень).

При КТ (200 досліджень) патологічні зміни вмісту порожнини черепа різного ступеня вираженості зареєстровано в 64% випадків. Локальні зміни щільності тканини мозку у вигляді її зниження визначали як ознаку вогнищевого ішемічного ураження. Останні були зареєстровані в 25,5% випадків і розцінювались як наслідки ГПМК (ішемічний інсульт). У 42 хворих осередки інфаркту розташовувались переважно в межах білої речовини півкуль великого мозку, мали в середньому 2–6 см в діаметрі і локалізувались в зонах, які відповідають кінцевим розгалуженням передньої та середньої мозкових артерій. У всіх хворих цієї групи мали місце порушення мозкового кровообігу, обумовлені стенозуючим ураженням ВСА (згідно з даними церебральної АГ) з вогнищевою неврологічною симптоматикою, яка повністю відповідала локалізації вогнища церебрального ураження. Лише в 7 спостереженнях вогнища ішемії розташовувались у ВББ, локалізуючись в межах півкуль мозочку та стовбуру мозку, відповідно до кінцевих гілок основної артерії.

Набагато частіше зареєстровано дифузні зміни головного мозку внаслідок недостатності кровопостачання та формування, таким чином, у абсолютної більшості хворих радіологічних ознак дисциркуляторної енцефалопатії. Розширення субарахноїдальних просторів над півкулями великого мозку виявлено в 112 випадках, збільшення цистерн бокових щілин — у 111 хворих. Гідроцефалія III та бокових шлуночків діагностована в 78% спостережень, за наявністю КТ-змін, причому в 5,5% вона була асиметричною.

УЗДГ виконано 176 хворим. В 76% обстежень виявлено зниження лінійної швидкості струму крові в одній з ХА. Тільки в 12% випадків зниження ЛШК досягало значного рівня. При порівнянні результатів УЗДГ з даними АГ виявлено, що ступінь стенотичного ураження ХА не завжди відповідає рівню редукції ЛШК, а локалізація переважного звуження може бути визначена за допомогою УЗДГ лише приблизно в межах екстракраніального сегменту, що локується. При порівняльних УЗДГ-дослідженнях обох ХА коефіцієнт асиметрії ЛШК складав 15–50%. В 11 спостереженнях було зареєстровано феномен зворотного плину крові по ХА внаслідок стенозу проксимальних відділів артерії.

При контрольних дослідженнях в післяопераційному періоді виявлені прямі співвідношення між поліпшенням гемодинаміки та клінічними показниками функціонального стану стовбурово-мозочкових структур. У випадках стенотичного ураження магістральних сегментів ВСА достовірність УЗДГ діагностики рівня та ступеня патологічних змін досягала 90% та підтверджувалась на протязі контрольних обстежень.

Завершальним компонентом діагностичного комплексу була АГ, яка мала пріоритет у встановленні вазотопічного діагнозу, а її результати використовувались як базові в діагностичному алгоритмі для обгрунтування показів до хірургічного лікування.

АГ-обстеження включало візуалізацію однієї (32) чи обох (216) ХА, басейну основної артерії, одної або обох ВСА в позачерепних та інтракраніальних відділах. Згідно з завданням обстеження, при виявленні патологічних змін, приймались до уваги всі АГ-ознаки звуження ХА, які могли спричинити порушення струму крові по артеріях, а, відтак, і мати певні гемодинамічні наслідки. Таким чином на основі АГ оцінювались: локалізація та діаметр устя ХА, її хід, рівномірність діаметру та довжина сегменту V1, аналогічні показники сегменту V2, положення та калібр прекраніальних сегментів V3–V4, стан основної артерії та її гілок, стан артерій брахіоцефальної групи, які приймають участь в колатеральному кровопостачанні ВББ, а також функціонування задніх сполучних артерій. Згідно результатів АГ-обстеження, переважна більшість патологічних змін локалізувалась в позачерпних відділах ХА: найбільш часто були виявлені стенотичні ураження ХА в сегментах V1 та V2, включаючи до їх числа аномальне відходження устя ХА від підключичної та місця входу в канал поперечних відростків шийних хребців (канал ХА). Типовим було патологічне подовження артерії різного ступеня вираженості з елементами стенозування, екстравазального або ендовазального характеру. Ураження лівої ХА зустрічалось вдвічі частіше, ніж правої. Ознаки стенозування було виявлено у сегменті V1: відповідно зліва та справа — 133 та 42 спостереження. Ектопічне розташування устя ХА було діагностовано в 15 випадках, тромбоз устя ХА виявлено в 4 спостереженнях. З частотою, що зменшувалась, спостерігались стенози ХА в сегментах V2, V3, V4, де вони носили вертеброгенний характер або обумовлювались компресією рубцево-зміненими навколооточуючими тканинами (табл. 5).

Таблиця 5.

Частота та локалізація стенотичних уражень ХА

за даними АГ згідно з базою даних

(Кількість обстежених хворих – 248)

Показник | Кількість

Стенотичне ураження:

ліва ХА

права ХА

двобічне

не виявлено |

182 (73,4%)

80 (32,3%)

66 (26,6%)

12 (4,8%)

Ступінь стенозування:

<50%

50–75%

>75% |

157 (63,3%)

16 (6,5%)

59 (23,7%)

Тромбоз ХА | 4 (1,6%)

Множинне стенозування ХА на кількох рівнях | 44 (17,7%)

Комбіноване ураження (ВСА+ХА) | 21 (8,5%)

Рівень переважного стенозування ХА по сегментах

Сегмент | V1 | V2 | V3 | V4

Бік ураження:

П | 42 (17%) | 16(6,5%) | 7 (2,8%) | 4 (1,7%)

Л | 133 (53,8%) | 53 (21,4%) | 23 (9,3%) | 12 (4,8%)

Основна артерія | 4 (1,7%)

ЗМА | 7 (2,8%)

В результаті АГ обстеження у 26 хворих з ГПМК виявлено стенотичне ураження сегменту V1 в 20 випадках, сегменту V2 — у 6 хворих. Захарактером звуження діагностовані зміни були типовими для основної групи, і вподальшому потребували аналогічного хірургічного лікування.

Лише у 12 хворих було виявлено атеросклеротичне ураження ХА як причина НМК у ВББ у вигляді сегментарного стенозу устя (4 випадки), сегменту V3–V4 (5 хворих) та основної артерії (3 спостереження). Тромбоз ХА ангіографічно верифіковано в 4 спостереженнях.

Майже у 18% спостережень діагностовано множинне стенозування ХА, а у 66 хворих ураження було двостороннім.

У 21 хворого стенотично-оклюзивні ураження магістральних артерій мозку носили поєднаний характер: найчастіше спостерігались комбіновані ураження ХА та ВСА в позачерепних сегментах. Так, патологічна звивистість із стенозом початкових відділів ХА в 9 випадках асоціювались з петлеутворенням ВСА, у 9 хворих виявлено тромбоз і в 3 спостереженнях мало місце атеросклеротичне звуження ВСА з критичним рівнем стенозування.

Аналіз результатів АГ-обстеження хворих з клінічними ознаками порушення мозкового кровообігу у ВББ свідчить про переважну локалізацію ураження в екстракраніальних, магістральних сегментах ХА в порівнянні з дистальними та внутрішньочерепними відділами. За характером стенозування чільне місце займають комбіновані багатокомпонентні звуження проксимальних сегментів V1 та V2, які складаються з патологічного подовження початкового відділу судин у вигляді звивистості або петлеутворення та сегментарного стенозування екстравазальної компресії з боку рубцево-змінених м’язів шиї та їх сухожилків. Одночасна дія цих факторів (зміни довжини та компресії), як правило, обумовлює досить виражене звуження ініціального відділу ХА або розвиток множинних сегментарних стенозів. Висока частота виявлення, багатоплановість проявів патологічних змін початкового відділу ХА у хворих з ознаками порушень мозкового кровообігу у ВББ свідчать про вирішальне їх значення у виникненні недостатності кровопостачання. Надзвичайно важливими являються відомості про ступінь стенотичного ураження ХА: НМК у ВББ лише в обмеженій кількості спостережень являється результатом критичного стенозування ХА (табл.5, рис.5), а в значній більшості розвивається за рахунок сукупної дії множинних елементів ураження. Важливою ангіографічною характеристикою НМК у ВББ виявилась гіпертрофія висхідних артерій шиї, кінцевих гілок Зовн.СА, які приймають участь у формуванні так званого ретромастоїдального анастомозу (G.Lazorthes), верифікованого у значної кількості хворих. Клініко-ангіографічні співставлення свідчать про неефективність колатерального кровопостачання ВББ у хворих з хронічною недостатністю кровообігу внаслідок стенозу ХА. У зв’язку з цим необхідно нагадати, що загальною рисою клінічних проявів діагностованих стенотичних уражень ХА була наявність хронічної та прогресуючої дисциркулятроної енцефалопатії з чітко окресленими ознаками вогнищевого ураження стовбурово-мозочкових структур (рис. 2, рис. 4, табл. 4).

Обгрунтування показів до хірургічного лікування стенозів ХА

В результаті клінічного обстеження, ангіографічна характеристика стенотичного ураження ХА визнана основою для пояснення морфологічних, функціональних та гемодинамічних змін у мозку, а також особливостей клінічних проявів НМК у ВББ. Всі виявлені зміни були розглянуті як відповідні прояви стенозу ХА і дозволили завершити розроблений діагностичний алгоритм рішенням про необхідність хірургічного лікування як найбільш доцільного в наявній клінічній ситуації (рис. 5).

1.Інвалідизація, дезадаптація

2.Хронічне прогресуюче протікання захворювання, стійкі залишкові явища ішемічних інсультів

3.Ефективність консервативного лікування

4. Стенотично-оклюзуюче ураження ХА <75%

5.Стенозування, що перевищує 75%

6.Відносні покази до операцій (розімкненість артеріального кола, недостатність колатералей та ін.)

7.Неврологічний дефіцит (помірний — 41,4%, виражений — 45,2%)

8.Гемодинамічні зміни на УЗДГ

Рис. 5. Клінічні складові алгоритму рішення про хірургічне лікування при стенотичних ураженнях ХА.

Виходячи з результату діагностичних досліджень, хірургічне лікування стенозу ХА показано при існуванні наступних клінічних даних:

1.При поглибленні неврологічних ознак НМК на фоні неефективного консервативного лікування.

2.При клінічних ознаках декомпенсації кровообігу у ВББ, які характеризуються зниженням якості життя внаслідок інвалідизації та побутової дезадаптації, погіршенням загального стану.

3.При гострому порушенні мозкового кровообігу у ВББ, обумовленому стенозом ХА, діагностованим ангіографічно, оскільки воно знаменує собою, як правило, завершення інсульту з формуванням незворотних вогнищевих змін головного мозку і порушенням відповідних функціональних показників.

При наступних даних параклінічних досліджень:

4.При виявленні гемодинамічних змін на УЗДГ, які свідчать про стеноз ХА у хворих з клінічними ознаками НМК у ВББ.

5.При радіологічних ознаках дисциркуляторної енцефалопатії внаслідок недостатності кровопостачання ВББ за результатами АКТ (загальні та вогнищеві ознаки).

6.При сукупних електрофізіологічних, отоневрологічних ознаках церебральної дисциркуляції, які виявляються результатами відповідних досліджень при стенозі ХА.

Хірургічне лікування показане при ускладненні клінічної ситуації множинним та комбінованим ураженням судин мозку:

7.При стенотичному ураженні магістральних артерій суміжних басейнів кровопостачання головного мозку — внутрішніх сонних та хребтових артерій. Доцільним є проведення в першу чергу операції на ХА, оскільки при меншій травматичності вона дозволяє реалізувати резерви колатерального кровотоку для басейну кровопостачання ВСА, що сприяє зменшенню наявного вираженого неврологічного дефіциту та ознак декомпенсації кровопостачання у відповідному басейні.

8.При стенозі ХА, обумовленому вертеброгенним ураженням сегменту V2 ХА та екстравазальними деформаціях сегментів V3 або V4.

9.При множинному ураженні магістральних відділів обох хребтових артерій. Першим доцільно проводити втручання, яке забезпечує надійний кровоплин по субдомінантній або менш гемодинімічно значимій судині, а другим етапом відновлюється фізіологічний стан домінантної ХА. При технічній можливості проведення операції лише на одній ХА, технологія та об’єм її уточнюється під час втручання після інтраопераційної перевірки наявності зворотного, ретроградного току крові по судині.

Рішення про використання хірургічного способу лікування може мати альтернативний варіант при виявленні ангіографічних ознак стенозування ХА без наявності УЗДГ-прояву звуження артерії та вогнищевої неврологічної симптоматики, тобто, при відсутності ознак гемодинамічно значимого стенозу. Методом вибору в таких випадках є видозмінення напрямку консервативної терапії або використання мінімально інвазивних методик оперативних втручань.

Загальним протипоказом для хірургічного лікування реконструктивного характеру раніше діагностований субкомпенсований та декомпенсований цукровий діабет, який, як правило, супроводжується дифузним ураженням судин головного мозку, що існує протягом тривалого часу, не викликаючи при цьому змін на ангіограмах або УЗДГ-грамах.

Протипоказами до реконструктивного оперативного втручання на ХА є наявність стійких загальносоматичних ускладнень ішемічного мозкового інсульту, до яких відносяться декомпенсація діяльності серцево-судинної та дихальної систем, прогресуючі розлади ендокринно-залежних функцій, наявність трофічних розладів, особливо у хворих старечого віку.

Суттєво обмежує доцільність хірургічного лікування наявність сталого та вираженого клінічного прояву судинного ураження у вигляді синдрому Меньєра, кохлео-вестибулярної форми вертебро-базилярної недостатності, які супроводжувались виявленою при ангіографії асиметрією контрастованих артерій, найчастіше — у вигляді аплазії або гіпоплазії одної ХА та значної гіпертрофії контралатеральної ХА.

Технології хірургічного лікування та методики оперативних втручань

Хірургічне лікування за встановленими показами проведено у абсолютної більшості обстежених (табл. 6).

Таблиця 6.

Загальна характеристика хірургічного лікування стенозів ХА

Назва показника | Кількість

Кількість обстежених хворих в плановому порядку | 248

Кількість оперованих хворих в плановому порядку | 240

Обстежено та оперовано в ургентному порядку при наявності ГПМК | 26

Не оперовано | 8

Загальна кількість обстежених хворих | 274

Окреслена переважна частота ураження позачерепних сегментів та екстравазальний характер стенозів ХА обумовили технологічні особливості використаних оперативних втручань, значна частина яких була спрямована на ліквідацію діагностованих патологічних змін, магістральних сегментів артерій (табл. 7).

Таблиця 7.

Загальна характеристика технологій оперативних втручань

у хворих з стенозами ХА

Найменування показника | Кількість

Усунення екстравазальних багатокомпонентних стенозів на рівні V1–V3 | 240

Усунення екстравазальних стенозів на рівні V4 | 3

Резекція ХА | 11

Атеромінтімектомія | 12

Анастомозування з брахіоцефальними артеріями (ЗагСА, ПА, ЩШС) | 10

Ендоваскулярна дилатація (ТЛА) | 7

Мета оперативного втручання — зменшення інвалідизуючої неврологічної симптоматики досягалась відновленням адекватного плину крові по звужених ділянках ХА і поліпшення, таким чином, кровопостачання ішемізованих ділянок мозку, що забезпечувалось використанням ряду хірургічних маніпуляцій, скерованих на усунення всіх компонентів звуження ХА. Методичні прийоми реконструкції застосовувались на протязі операції комплексно з частотою, поданою в табл. 8.

Таблиця 8.

Загальна характеристика методичних прийомів

реконструктивних операцій на ХА

Найменування показника | Кількість

Десимпатизація ХА | 234

Редресація ХА | 131

Допоміжна фіксація ХА | 104

Перевід ХА в нове ложе | 67

Скаленотомія | 100

Перев’язка ЩШС | 41

Ротація підключичної артерії | 7

Атеромінтімектомія | 12

Резекція петлеутворення | 11

Анастомози з брахіоцефальними артеріями | 10

Форамінотомія та резекція остеофітів | 42

Транслюмінальна ангіопластика | 7

Послідовне використання технічних і методичних прийомів оперативних втручань в кожному з випадків дозволило відновити фізіологічний напрямок та адекватний об’єм крові у ВББ

Користуючись технічними можливостями, які надає ангіорентгендіагностична апаратура та обладнання, у 7 хворих було застосовано оперативні втручання за методикою ендоваскулярної дилатації (транслюмінальної ангіопластики (ТЛА)) ХА. Позитивного результату втручання було досягнуто у всіх випадках: при ангіографічно підтвердженому усуненні стенозу поліпшення загального стану та зменшення вогнищевої симптоматики відмічено у всіх оперованих хворих на протязі раннього післяопераційного періоду.

Результати хірургічного лікування стенозів ХА

Ефект хірургічного лікування стенозу ХА виявився позитивним у 92,35% оперованих хворих після планового обстеження: характеристика загального стану, динаміка неврологічних, гемодинамічних показників дозволила визнати результат проведених оперативних втручань добрим в