МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ЛЕВШИНА ІРИНА АНАТОЛІЇВНА

УДК 616.831.-005-08:615.811.2

ГІРУДОТЕРАПІЯ ХВОРИХ З ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЮ ЕНЦЕФАЛОПАТІЄЮ

(КЛІНІКО-ФІЗІОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ)

14.01.15 – нервові хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2002

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті неврології, психіатрії та наркології Академії медичних наук України.

Науковий керівник:

Заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Сухоруков Віктор Іванович, Інститут неврології, психіатрії та наркології Академії медичних наук Украї-ни, завідувач відділу нейропсихокібернетики.

Офіційні опоненти:

Заслужений діяч науки України, Лауреат Державної премії України доктор медичних

наук, професор Дубенко Євген Григорович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри нервових хвороб

доктор медичних наук, професор Панченко Євген Миколайович, Луганський медичний університет МОЗ України, професор кафедри нервових хвороб.

Провідна установа:

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ Украї-ни .

Захист дисертації відбудеться “7” червня 2002р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої Вченої ради при Харківський медичній академії післядипломної освіти МОЗ України за адресою: 61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України.

Автореферат розісланий “30” квітня 2002 р.

Вчений секретар спеціалізованої Вченої ради,

кандидат медичних наук, доцент Марченко В.Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Актуальність вивчення дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ) обумовлена її медико-соціальним значенням, у зв'язку зі зростанням в останнє десятиліття гострих і хронічних порушень мозкового кровообігу, а також високими показниками смертності від цереброваскулярних захворювань в Україні та в усьому світі (П.В. Волошин із співавт., 1991-2001; В.И. Тайцлин, 1991, 1998, 1999; Т.С. Міщенко, 1992, 1996; Є.Г. Дубенко, 1990, 1993, 1996, 2001; А.Ю. Руденко, 1995; В.Д. Деменко, 1999; Ю.І. Головченко, 1999-2001; Н.Н. Грицай, 1999; И.С. Зозуля, 2000; Л.А. Дзяк, 1991-2001; А.А. Козёлкин із співавт., 2001; Ю.Л. Курако із співавт., 2000, 2001). У літературі до основних етіологічних чинників розвитку ДЕ відносять атеросклероз й артеріальну гіпертензію, що призводять до прогресуючої недостатності функцій мозку, з якими пов’язані неврологічні та психопатологічні синдроми. При цьому основними патогенетичними ланками вважаються: стенозування магістральних артерій голови, інтрацеребральних артерій та зниження мозкового кровообігу, порушення венозного відтоку й фізико-хімічних властивостей крові у вигляді гіперкоагуляції та гіперліпідемії, зміни метаболізму мозку й імунної системи зі зниженням адаптаційних і компенсаторних можливостей судин (Е.Г. Дубенко, 1990, 1993, 1996, 2001; Н.Н. Грицай, 1996; В.М. Школьник, 1996; Н.П. Волошина, 1997; Ю.І. Головченко, 1997, 2000, 2001; І.М. Карабань, 1997; Л.Є Музичук, 1997; В.Г. Деркач із співавт., 1998; П.В. Волошин, Т.С. Міщенко із співавт., 1999; С.М. Віничук, 1999; И.М. Белай, 2000; И.А. Григорова, 1997, 2001; В.М. Пашковський, 1997, 2001; В.А. Ежова із співавт., 2001 і ін).

Саме тому основні лікувально-профілактичні заходи повинні ґрунтуватися на етіопатогенетичних механізмах і проявах недостатності функцій мозку (П.В. Волошин із співавт., 1991-2001 і ін.). У зв'язку зі зростанням алергічних реакцій на лікарські речовини, побічною їх дією й ускладненнями, нестерпністю чи розвитком толерантності до них, порушеннями в імунному статусі, а також віковими чинниками, наявністю соматичних захворювань (особливо в хворих з ДЕ), (И.П. Баскова, 1990; К. Luomanmaki, 1992; Е.Н. Панченко із співавт., 2000; S. Derry, 2000), в останні роки розробляються і впроваджуються немедикаментозні методи лікування ДЕ. Доцільним, з цього погляду, є застосування гірудотерапії, як одного з немедикаментозних методів терапії, що поєднує в собі необхідні для лікування атеросклеротичної, гіпертонічної ДЕ антикоагулянтну (Markwardt F., 1984; П.С. Назар, 1998), тромболітичну, антиатеросклеротичну, гіпотензивну (А.В. Багдасарова, 1971; D.P. Wang, 1995; Г.И. Никонов, 1998; Ю.Я. Каменев, 2000) та інші дії (И.П. Баскова, 1991; Г.С. Исаханян, 1991; Г.И. Никонов, 1998; О.Г. Берченко, Т.М.Воробйова із співавт., 2001). Проведені в останні роки дослідження з обґрунтування її саногенезу, пов'язаного із секретом слинних залоз медичних п’явок, дозволили розширити коло показань для застосування гірудотерапії. Так, була науково обґрунтована й підтверджена в експерименті та деяких клінічних дослідженнях ефективність лікування медичними п'явками атеросклерозу і гіпертонічної хвороби. Однак, присвячені цьому літературні джерела уривчасті та не відбивають, у більшості випадків, клінічних і параклінічних змін, їх зв'язку між собою й результатами лікування, критеріїв оцінки ефективності цього методу стосовно неврології та, зокрема, до ДЕ, що ставить ряд питань перед медичною наукою і практикою та визначає актуальність цього дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дослідження проводилося згідно з планом науково-дослідної роботи Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України. Назви комплексних тем:

1) “Розробити і науково обґрунтувати національну програму боротьби з цереброваскулярними захворюваннями в різних регіонах України”, 1998 – 2000 р., шифр 13.39.98., № держ. реєстрації 0197U018419.

2) “Розробити програму реабілітації літніх хворих з судинною патологією головного мозку на підставі клініко-патогенетичних особливостей цієї патології”, 1999 – 2001 р., шифр ПР. 1.15.99., № держ. реєстрації 0199U004281.

3) “Розробка комплексних медико-соціальних заходів, спрямованих на профілактику травматизму і профзахворювань у механізаторів, які працюють з різними видами сільськогосподарської техніки” за завданням Міністерства аграрної політики України, 1998 – 2000 р., шифр 17.26.98., № держ. реєстрації 0198U007538.

4) “Розробка комплексних медико-соціальних умов, спрямованих на профілактику захворюваності нервової системи працівників галузі тваринництва” за завданням Міністерства аграрної політики України, 2001- 2003 р., шифр МАП 8.01., № держ. реєстрації 0101U005105.

Мета й завдання дослідження. Метою дослідження було вивчення динаміки клініко-фізіологічних, біохімічних показників для оцінки ефективності гірудотерапії в хворих з ДЕ атеросклеротичного, гіпертонічного генезу й розробка на цій основі рекомендацій щодо її диференційного застосування.

Для виконання поставленої мети на підставі комплексного підходу визначено такі завдання:

1) Вивчити динаміку клініко-неврологічної симптоматики в хворих з ДЕ атеросклеротичного, гіпертонічного генезу в процесі гірудотерапії.

2) Дослідити стан систем, що згортають кров та протидіють її згортанню (агрегацію тромбоцитів, толерантність плазми до гепарину, активний час рекальцифікації плазми, гематокрит, ретракцію згустка крові, фібриноген, фібриноген “В”, протромбіновий індекс, фібринолітичну активність, етаноловий тест), деяких показників ліпідного обміну (загального холестерину, тригліцеридів, фосфоліпідів, бета-ліпопротеї-дів, холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності) у хворих з ДЕ при гірудотерапії.

3) Виявити зміни мозкового кровообігу за даними реоенцефалографії і транскраніальної допплерографії у обстежених хворих.

4) Вивчити динаміку основних характеристик біоелектричної активності головного мозку в хворих з ДЕ після гірудотерапії.

5) Провести співставлення клініко-фізіологічних і біохімічних показників з метою оцінки ефективності гірудотерапії.

6) На основі отриманих даних і катамнестичних досліджень розробити деякі підходи до диференційного застосування гірудотерапії в хворих з ДЕ.

Об'єкт дослідження – ДЕ атеросклеротичного, гіпертонічного генезу.

Предмет дослідження – динаміка клінічних, біохімічних, електрофізіологічних показників у процесі гірудотерапії та ефективність цього методу.

Методи дослідження – клініко-анамнестичний, клініко-неврологічний, біохімічні, електрофізіологічні, транскраніальна допплерографія (ТКД), катамнестичний, статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше на основі комплексних досліджень, що включали клініко-неврологічний, біохімічні, електрофізіологічні, катамнестичний методи і транскраніальну допплерографію, підкреслено патогенетичну спрямованість гірудотерапії для хворих з ДЕ атеросклеротичного, гіпертонічного генезу й визначено її диференційне застосування в системі первинної та вторинної профілактики цереброваскулярних розладів. Уперше в процесі гірудотерапії визначено: різні варіанти динаміки клінічних синдромів, зміни показників гемокоагуляції та ліпідного обміну, стан церебральної гемодинаміки й біоелектричної активності головного мозку, що створює основу для розуміння саногенетичних механізмів гірудотерапії в хворих з ДЕ.

Практична значущість отриманих результатів. Отримані результати дослідження визначили терапевтичний ефект гірудотерапії при лікуванні хворих з ДЕ атеросклеротичного, гіпертонічного генезу як самостійного методу, так і в комплексі з медикаментозними засобами, що розширює коло терапевтичних заходів для цієї категорії хворих. На підставі системного підходу до аналізу отриманих даних виділені критерії оцінки ефективності гірудотерапії для хворих з ДЕ, що дозволяють адекватно оцінювати результати впливу даного методу і, при необхідності, впроваджувати додаткові заходи в лікувальний процес. На основі етіопатогенезу ДЕ, її стадій та індивідуальних клінічних проявів розроблено деякі підходи до диференційного застосування гірудотерапії, що дозволяють в неврологічній практиці використовувати її патогенетичну й симптоматичну спрямованість.

Результати роботи впроваджено в клініці Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України, 11-м відділенні Харківської міської клінічної психіатричної лікарні № 15 м. Харкова, відділеннях Нововодолазької ЦРЛ Харківської області.

Особистий внесок здобувача. Автором особисто проведено клініко-анамне-стичні, клініко-неврологічні, біохімічні, електрофізіологічні й катамнестичні дослідження в процесі гірудотерапії та медикаментозного лікування 103 хворих з ДЕ. Самостійно було проведено статистичну обробку отриманих результатів. Розроблено критерії ефективності та підходи до диференційного застосування досліджуваного методу. Визначено основи для наукового обґрунтування патогенетичної спрямованості гірудотерапії для хворих з ДЕ атеросклеротичного, гіпертонічного генезу і створено передумови для розуміння її саногенезу.

Апробація і впровадження результатів дисертації. Результати проведеного дослідження повідомлено й обговорено на: науково-практичній конференції “Цереброваскулярні захворювання і їхня профілактика” (Івано-Франківськ – Яремча, 2000); пленумі невропатологів, психіатрів і наркологів України (Луганськ, 2000); пленумі науково-практичного товариства неврологів, психіатрів і наркологів України, присвяченому 10-й річниці незалежності України, Всесвітньому року охорони здоров'я (Тернопіль, 2001); II та III Українських конференціях молодих вчених Академії медичних наук України, присвячених пам'яті академіка Володимира Веніаміновича Фролькіса (Київ, 2001, 2002); науково-практичної конференції “Медикаментозна і немедикаментозна профілактика і відбудовне лікування в клінічній практиці” (Київ, 2001), конференції молодих вчених “Медицина третього тисячоліття” (Харків, 2002).

Публікації. Основні положення роботи опубліковано в 12 друкованих працях (7 статей, 3 тези доповідей, 1 – у збірнику наукових праць, 1 деклараційний патент на винахід), з них 8 у наукових виданнях за фахом, 6 з яких - самостійні.

Структура й обсяг дисертації. Дисертація викладена на 150 сторінках машинописного тексту й містить вступ, огляд літератури, характеристику методів дослідження, результати власних досліджень, обговорення отриманих даних і висновки. Текст ілюстровано 7 малюнками і 34 таблицями. Список використаної літератури містить 307 джерел, з яких 221 є вітчизняними і країн СНД та 86 - іноземними.

ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. В основу дослідження покладено результати комплексного динамічного обстеження 103 хворих, що знаходились на стаціонарному й амбулаторному лікуванні в Інституті неврології, психіатрії та наркології АМН України в м. Харкові, з ДЕ змішаного (атеросклеротичного, гіпертонічного) генезу. Діагноз визначався за класифікацією судинних захворювань головного і спинного мозку (Е.В. Шмидт, 1985), адаптованою до МКЗ 10 (код I67) з виділенням I і II стадій ДЕ. Вік пацієнтів коливався від 42 до 77 років. У разі необхідності диференційної діагностики проводилися ядерно-магнітно-резонансна й комп'ютерна томографія головного мозку, залучалися суміжні фахівці.

Зупиняючися на загальній характеристиці обстежених хворих, зазначимо, що в клінічній картині ДЕ відзначалися: астенічний синдром - у 99 хворих, лікворно-венозної дисциркуляції – у 84, вестибуло-атактичний – у 73, лікворної гіпертензії – у 12, вестибулярний - у 7, пірамідний – у 5, підкорковий - у 5. Проведені при первинному обстеженні виміри артеріального тиску (АТ) показали, що в 51 пацієнта спостерігалася певна артеріальна гіпертензія, у 11 - гранична артеріальна гіпертензія й у 41 хворого АТ знаходився в межах норми. Показники гемостазу і фібринолізу свідчили про зміну реологічних властивостей крові у більшості обстежених хворих у бік гіперкоагуляції (чи схильності до неї), зокрема, про підвищення агрегаційних властивостей тромбоцитів. При дослідженні параметрів обміну ліпідів у частини хворих відзначалися гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія, гіпербеталіпопротеїдемія, підвищення співвідношення загальний холестерин/тригліцериди; фосфоліпіди частіше виявлялися в межах норми, рідше – зниженими, а співвідношення загальний холестерин/фосфолі-піди було й нормальним, і збільшеним. На підставі цього виділено IIа, IIб і IV типи гіперліпопротеїдемій. За даними реоенцефалографії (РЕГ) виявлено ознаки зниження й асиметрії кровонаповнення мозкових судин, підвищення тонусу церебральних судин, утруднення венозного відтоку, а також виділено стадії гіпертонічної хвороби (ГХ) і церебрального атеросклерозу (ЦА), (Х.Х. Яруллин, 1967). Показники ТКД свідчили про наявність судинного спазму в церебральних артеріях. У більшості обстежених визначалася лікворна гіпертензія при ехоенцефалографії (Ехо-ЕГ). При електроенцефалографії (ЕЕГ) відзначалися, в основному, дифузні порушення або ознаки осередкових на тлі дифузних із наростанням представленості осередкових проявів від I до II ст. ДЕ, виділено II, III і IV типи ЕЕГ за Є.А. Жирмунською. На підставі отриманих даних встановлено діагноз і виділено стадії ДЕ: I стадія - у 19 хворих, I-II стадія – у 39, II стадія – у 45.

Клініко-неврологічні, біохімічні та електрофізіологічні дослідження також виконувалися як під час лікування, так і після його закінчення. Про стан гемостазу судили за підсумувальним індексом агрегації тромбоцитів (ПІАТ), толерантністю плазми до гепарину (ТПГ), активним часом рекальцифікації плазми (АЧР), гематокритом (Нt), ретракцією згустка крові (РЗ), фібриногеном (Ф), фібриногеном “В” (Ф “В”), протромбіновим індексом (ПТІ), етаноловим тестом (ЕТ). Фібриноліз характеризувала фібринолітична активність (ФА). Визначали вміст ліпідів (загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГ), бета-ліпопротеїдів (в-ЛП), холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ)) у плазмі крові хворих, співвідношення ЗХС/ТГ і ЗХС/ФЛ. Для реєстрації РЕГ використовувався 4-канальний реограф типу Р4-02, запис здійснювався на 8-канальний електроенцефалограф типу EMG 4751-2 (виробник - фірма “Medicor”, Угорщина). ТКД виконувалася на допплерографі РС Dop 842 (виробництва фірми “Medata”, Швеція). ЕЕГ виконувалася за допомогою 8-канального електроенцефалографу типу EMG 4751-2 (виготовленого фірмою “Medicor”, Угорщина). Статистична обробка даних проводилася на персональному комп'ютері згідно з основними завданнями дослідження. Вірогідність розходжень визначалася за допомогою параметричного критерію Стьюдента і непараметричного критерію знаків.

Усі хворі були розподілені на 3 групи залежно від способу лікування: I група - 39 хворих, що отримували тільки гірудотерапію, II група – 32 хворих, що отримували гірудотерапію у сполученні з лікарськими препаратами і III група (контрольна) – 32 хворих, що отримували медикаментозну терапію. Аналіз вихідних даних указував на однорідність виділених груп хворих.

У всіх випадках застосування гірудотерапії хворі давали інформаційну згоду на використання цього методу й були позитивно налаштовані щодо нього. Необхідно додати, що до всіх паціентів гірудотерапія застосовувалася вперше. Курс гірудотерапії складався з чотирьох сеансів за схемою, розробленою нами з урахуванням методичних рекомендацій для лікарів (И.П. Баскова, В.Г. Бородин, К.Г. Селезнёв і ін., 1990).

Результати дослідження та їх обговорення. Проведені комплексні дослідження показали, що в усіх обстежених групах хворих з ДЕ після проведеного лікування спостерігалися достовірні (р< 0,01), односпрямовані позитивні клінічні зміни у вигляді зменшення виразності вестибуло-атактичного, астенічного синдромів і лікворно-венозної дисциркуляції. Зміни ступеня виразності клінічних проявів в обстежених хворих були різними, що дозволило виділити п'ять, що найбільше часто зустрічаються, варіантів динаміки ступеня виразності клініко-неврологічних синдромів у хворих, що отримували ГТ, зокрема: 1) поступове стабільне зменшення виразності, частоти, тривалості клінічної симптоматики з початку курсу лікування (у його першій половині) і до його закінчення; 2) постійна позитивна динаміка (регрес симптоматики) із другої половини кур-су зі стійким ефектом після нього; 3) виражений регрес клінічної симптоматики на початку лікування зі збереженням позитивного ефекту в процесі та при закінченні терапії; 4) чергування періодів зниження виразності клінічної симптоматики з поверненням її до вихідних даних із наступною позитивною динамікою після закінчення курсу терапії; 5) хвилеподібні зміни ступеня виразності клінічних симптомів у процесі лікування без істотного позитивного ефекту після його закінчення.

Розглядаючи динаміку АТ, у процесі лікування встановлено, що в хворих усіх трьох груп АТ (систолічний, діастолічний і середній) після лікування знижувався (p< 0,05, p< 0,01). Гіпотензивна дія гірудотерапії виявлялася при граничній і визначеній артеріальній гіпертензії як самостійно, так і в комплексі з медикаментозними засобами, причому останній є найбільш ефективним у відношенні вираженої та важкої артеріальної гіпертензії, а перший перевищує другий за ефективністю при лікуванні граничної її стадії.

За час лікування у хворих усіх трьох груп змінилися досліджувані параметри системи згортання крові. Середні значення показників гемокоагуляції хворих I, II і III груп у динаміці представлено в таблиці 1.

Таблиця 1

Середні значення показників гемокоагуляції в обстежених хворих у процесі лікування.

Показники | I група (n=39) | II група (n=32) | III група (n=32)

до | після | до | після | до | після

ПІАТ, (%) | 52,054 ± 2,37 | 30,940 ± 1,28 ** | 53,000 ± 2,63 | 36,646 ± 1,90** | 45,107 ± 2,54 | 35,684 ± 2,43*

РЗ, (%) | 63,040 ± 2,32 | 67,822 ± 1,76* | 67,658 ± 2,34 | 68,875 ± 2,47 | 68,120 ± 2,30 | 66,650 ± 3,45

Ht, (%) | 40,839 ± 0,83 | 39,667 ± 0,82 | 43,760 ± 0,96 | 41,130 ± 1,07* | 41,481 ± 0,82 | 39,905 ± 0,75

АЧР, (с) | 61,810 ± 1,36 | 63,630 ± 1,70 | 60,219 ± 1,24 | 59,172 ± 1,45 | 64,966 ± 1,27 | 61,773 ± 1,99

ТПГ, (с) | 650,000± 17,03 | 655,110 ± 18,40 | 683,281 ± 19,08 | 673,103 ± 17,27 | 636,860 ± 22,87 | 720,318 ± 19,40*

ПТІ, (%) | 90,818± 0,99 | 88,176 ± 0,74* | 89,031 ± 1,00 | 88,367 ± 0,90 | 89,552 ± 1,08 | 86,227 ± 1,18**

Ф, (г/л) | 2,806 ± 0,09 | 2,794 ± 0,08 | 2,772 ± 0,08 | 2,596 ± 0,09* | 2,713 ± 0,09 | 2,836 ± 0,11

ФА, (хв.) | 219,375± 7,35 | 238,714 ± 8,15 | 231,156± 7,60 | 237,964 ± 7,14 | 224,828± 8,66 | 241,364 ± 9,97

Примітка: 1. * - достовірні зміни в порівнянні з вихідними даними, р< 0,05;

2. **- достовірні зміни в порівнянні з вихідними даними, р< 0,01.

Отримані результати (таблиця 1) свідчать про зниження ПІАТ в усіх трьох групах після лікування. Це говорить про зменшення агрегаційної здатності тромбоцитів та інгібірування тромбоцитарної ланки гемостазу. У результаті лікування відзначена також позитивна динаміка з боку показників, що характеризують зовнішню і внутрішню системи згортання крові. Додамо, що в усіх групах відзначено зменшення, у більшості випадків, Ф “В” у хворих, в яких він був виявлений спочатку. Це свідчить про зниження (чи відсутність) активації чинників дисемінованого внутрішньосудин-ного згортання крові.

При аналізі значень параметрів ліпідного обміну до і після лікування в усіх трьох групах відзначено ряд достовірних розходжень (таблиця 2)

Таблиця 2

Середні значення показників ліпідного обміну в обстежених хворих у процесі лікування.

Показники | I група (n=39) | II група (n=32) | III група (n=32)

до | після | до | після | до | після

ЗХС, (ммоль/л) | 5,678 ± 0,23 | 5,138

± 0,19* | 5,816 ± 0,20 | 5,078 ± 0,18* | 5,560 ± 0,19 | 5,308

± 0,22*

ТГ, (ммоль/л) | 1,879 ±0,06 | 1,665 ± 0,05* | 1,950 ± 0,08 | 1,728 ± 0,06* | 1,890 ± 0,06 | 1,770 ± 0,04*

ФЛ, (ммоль/л) | 2,647 ± 0,10 | 2,595

± 0,08 | 2,698 ± 0,12 | 2,785

± 0,07 | 2,340 ± 0,10 | 2,300

± 0,10

в-ЛП, (од.) | 53,629 ± 2,36 | 47,839 ± 1,86* | 57,063 ± 2,89 | 47,962 ± 2,33* | 55,963 ± 3,33 | 50,370 ± 2,48*

ХС ЛПДНЩ, (мг/дл) | 33,359 ± 1,05 | 29,451 ± 0,89* | 34,512 ± 1,05 | 30,691 ± 0,97* | 33,619 ± 1,02 | 31,723 ± 0,77*

співвідношення ЗХС/ТГ | 3,094 ± 0,15 | 3,171

± 0,17 | 3,117 ± 0,16 | 3,000

± 0,12 | 3,054 ± 0,14 | 2,964

± 0,15

співвідношення ЗХС/ФЛ | 2,300 ± 0,16 | 2,130 ± 0,15 | 2,278 ± 0,14 | 1,835

± 0,08* | 2,493 ± 0,14 | 2,398 ± 0,14

Примітка: * - достовірні зміни в порівнянні з вихідними даними, р< 0,05.

Так, після проведеного лікування відзначалося зниження вмісту ЗХС, ТГ, в -ЛП і ХС ЛПДНЩ у хворих усіх трьох груп. Крім того, у II групі, хворі якої отримували гірудотерапію в комплексі з медикаментозними засобами, зменшилося також співвідношення ЗХС/ФЛ. Необхідно підкреслити, що найбільші зміни показників ліпідного обміну відбулися у хворих, в яких вони були початково більш високими. Відзначимо, що гіполіпідемічний ефект деякою мірою був пов'язаний із типами гіперліпопротеїдемій.

При зіставленні даних візуальної оцінки РЕГ-кривих до і після лікування в усіх групах обстежених у частини хворих спостерігалася зміна форми й виразності основних інцизур, у порівнянні з вихідними. Зокрема: вершини РЕГ-кривих ставали менш закругленими і сплощеними, дикротичний зубець зміщався вниз, зменшувалася чи була відсутня представленість додаткових “венозних” хвиль.

Вивчені показники РЕГ (тривалість анакротичної фази, співвідношення тривалості анакротичної фази до довжини усієї хвилі, амплітуда, дикротичний і діастолічний індекси) мали індивідуальну варіативність, і тому в цілому для I групи не досягли достовірних розходжень. У наших спостереженнях достовірні розбіжності стосувалися зменшення коефіцієнта асиметрії (КА) у вертебро-базилярному басейні до 20,299 ± 2,888 % (вихідне значення 30,548 ± 4,333 %), (р< 0,05).

Аналізуючи середні значення показників мозкового кровообігу в I групі хворих з ДЕ за даними ТКД до і після лікування виявлено, що середні значення лінійної швидкості кровообігу до лікування склали у внутрішній сонній артерії (ВСА) ліворуч 41,450 ± 1,450 см/с, праворуч 38,900 ± 1,287 см/с, у середньомозковій артерії (СМА) ліворуч 51,800 ± 2,609 см/с, праворуч 52,550 ± 2,644 см/с, у хребетній артерії (ХА) ліворуч 32,750 ± 2,551 см/с, праворуч 31,800 ± 2,295 см/с, в основній артерії (ОА) 38,350 ± 2,548 см/с. Індекс пульсації (ІП), у середньому, у ВСА ліворуч 0,862 ± 0,027, праворуч 0,891 ± 0,022, у СМА ліворуч 0,907 ± 0,025, праворуч 0,894 ± 0,026, у ХА ліворуч 0,860 ± 0,036, праворуч 0,842 ± 0,033, в ОА 0,890 ± 0,033. Індекс резистентності (ІР) у ВСА ліворуч 0,604 ± 0,026, праворуч 0,626 ± 0,022, у СМА ліворуч 0,635 ± 0,033, праворуч 0,637 ± 0,027, у ХА ліворуч 0,579 ± 0,022, праворуч 0,607 ±0,027, в ОА 0,629 ± 0,022.

Після проведення курсу гірудотерапії в обстежених хворих лінійна швидкість кровообігу склала, у середньому, у ВСА ліворуч 41,421 ± 1,456 см/с, праворуч 39,737 ± 1,635 см/с, у СМА ліворуч 52,100 ± 2,564 см/с, праворуч 53,350 ± 2,787 см/с, у ХА ліворуч 33,550 ± 1,814 см/с, праворуч 32,150 ± 1,820 см/с, в ОА 37,300 ± 1,892 см/с. Середні значення ІП у ВСА ліворуч 0,831 ± 0,017, праворуч 0,839 ± 0,020 (р< 0,01), у СМА ліворуч 0,843 ± 0,024 (p< 0,05), праворуч 0,826 ± 0,026 (р< 0,01), у ХА ліворуч 0,794 ± 0,024, праворуч 0,790 ± 0,020 (p< 0,05), в ОА 0,828 ± 0,019 (p< 0,01). Середні значення ІР у ВСА ліворуч 0,584 ± 0,013 (p< 0,05), праворуч 0,603 ± 0,018, у СМА ліворуч 0,561 ± 0,025, праворуч 0,579 ± 0,022 (p< 0,05), у ХА ліворуч 0,561 ± 0,022, праворуч 0,571 ± 0,028 (p< 0,05), в ОА 0,606 ± 0,022 (p< 0,05).

При порівнянні показників ТКД після лікування з вихідними відзначено достовірне зниження ІП у СМА й ОА, праворуч у ВСА і ХА; ІР в ОА, ліворуч у ВСА і праворуч у СМА і ХА. Зниження ІП і ІР свідчило про зменшення судинного спазму в церебральних артеріях.

Таким чином, дані РЕГ і ТКД, свідчать про оптимізацію мозкової гемодинаміки, при цьому ступінь її виразності різний. У наших спостереженнях найбільший позитивний терапевтичний ефект у I групі хворих був характерним для хворих з I-II стадією ДЕ, обумовленою початковою стадією ГХ і помірно вираженим ЦА; меншою мірою – для хворих з ДЕ II стадії, обумовленою перехідною стадією ГХ і початковою стадією ЦА.

Якісна оцінка ЕЕГ до й після лікування показала, що в обстежених хворих усіх трьох груп у результаті терапії спостерігалася тенденція в зменшенні дезорганізації біопотенціалів, більшій виразності регіонарних розходжень, збільшенні представленості альфа-активності у вигляді підвищення амплітуди й регулярності б-ритму, зміні виразності пароксизмальних феноменів і підвищенні реактивності на функціональні навантаження. Спрямованість цих змін мала свої особливості у виділених групах хворих з різними типами ЕЕГ.

З огляду на початкові односпрямовані зміни ЕЕГ в обстежених трьох груп і надалі в оцінці ефективності насамперед гірудотерапії, цілком адекватним було проведення спектрального аналізу ЕЕГ на прикладі I групи хворих. Так, після гірудотерапії, проведеної хворим I групи, відбулося достовірне (р< 0,05) збільшення потужності б – ритму в потиличних і скроневих відділах, його зниження в центральних тім'яних відділах і зниження потужності дельта-ритму в лобових відділах головного мозку, у порівнянні з вихідними даними. Середні значення б- індексу підвищилися практично в усіх відведеннях, однак достовірних розходжень вони досягли в лобовому і центральному тім'яному відділах головного мозку (р<0,05).

Виходячи з того, що біоелектрична активність характеризує функціональний стан головного мозку (А.М. Зимкина, 1978), можна думати про його зміну, що відбиває позитивну спрямованість у процесі гірудотерапії. Відзначимо, що збільшення потужності б- ритму виявлено переважно в хворих з II стадією ДЕ, б- індексу – у хворих з I і I-II стадіями ДЕ. Зниження потужності дельта-ритму, в основному, у хворих I і I-II стадіями ДЕ. Порівнюючи дані кількісного аналізу ЕЕГ до й після лікування, виявлено ряд тенденцій у динаміці основних характеристик альфа-активності при різних типах ЕЕГ: при II типі – підвищення потужності б- ритму і представленості б-індексу, при III типі – збільшення потужності б- ритму та деяке зниження б-індексу, при IV типі – різноспрямовані зміни, що, загалом, для хворих з цим типом зберігалися на вихідному рівні.

За даними Ехо-ЕГ, після проведеного лікування, в частини хворих зменшилася лікворна гіпертензія: з I групи – у 19 (48,7 %), з II групи – у 19 (59,4 %), з III групи – у 14 (43,8 %) хворих. Тенденція до зменшення лікворної гіпертензії в обстежених трьох груп виявлена переважно при ДЕ I стадії.

Оцінка ефективності проведеної терапії ґрунтувалася на динаміці вивчених показників у I, II та III групах із виділенням значного поліпшення (у 10,3 %, 21,9 % та 15,6 % хворих відповідно), поліпшення (87,2 %, 78,1 % та 81,3 % хворих відповідно) і без динаміки (в I та III групах 2,6 % і 3,1 % хворих відповідно). Додамо, що в II групі лікування було ефективним в усіх паціентів. Відзначимо, що більшість хворих із позитивною динамікою в I групі були з ДЕ I стадії; у II групі - однаковою мірою з ДЕ всіх стадій.

Катамнестичне дослідження показало, що виявлена після лікування динаміка в обстежених хворих, протягом 1 місяця зберігає свою позитивну спрямованість. Надалі результати проведеної терапії стають менш вираженими від 6 місяців до 1 року, але, в основному, вони не досягають того ступеня порушень, які спостерігалися до лікування. Тобто, у більшості випадків був стійкий терапевтичний ефект, деякою мірою пов'язаний з індивідуальними клінічними особливостями і стадіями ДЕ в обстежених хворих.

На підставі отриманих результатів після проведення гірудотерапії обстеженим з ДЕ атеросклеротичного, гіпертонічного генезу маємо за можливе виділити критерії оцінки ефективності цього методу в лікуванні даної категорії хворих, що мають прийнятний рівень вірогідності розходжень (р< 0,05, р< 0,01) до і після лікування.

1.

2.

3.

4.

Узагальнюючи отримані результати і з огляду на вірогідно значущі зміни підкреслимо, що гірудотерапія виявилася ефективною в лікуванні хворих з ДЕ атеросклеротичного, гіпертонічного генезу як самостійний метод, так і в сполученні з медикаментозними засобами.

Аналізуючи отримані результати лікування відповідно до існуючого уявлення про механізми дії гірудотерапії, зокрема секрету слинних залоз медичних п'явок (СМП), можна вважати, що зрушення системи гемостазу в бік гіпокоагуляції, швидше за все, викликано впливом СМП на ланки тромбоцитарно-судинного гемостазу і внутрішнього механізму згортання крові. Тобто, на тлі гірудотерапії спостерігається превентивна дія СМП на ранніх стадіях тромбогенезу до утворення фібрину, що обумовлює антикоагулянтну дію цього методу. Виявлені зміни ліпідного обміну в хворих I групи, що отримували тільки гірудотерапію, узгоджуються з припущенням про антиатеросклеротичну дію СМП, що має здатність виявляти ліпазну і холестеринестеразну активність. Виходячи з цього й особливостей обміну ліпідів, можна припустити, що ключовими моментами дії гірудотерапії є вплив на катаболізм ТГ і холестерину. Треба думати, що поліпшення фізико-хімічних властивостей крові, гемокоагуляції та ліпідного обміну в процесі гірудотерапії сприяло поліпшенню мікроциркуляції в хворих з ДЕ, тому що саме вони обумовлюють мікроциркуляторні розлади при цій патології. Гіпотензивна дія гірудотерапії, хоча ще й не знайшла повного пояснення, пов'язана з компонентами СМП, можливо, і, з впливом на регуляцію судинного тонусу, привела до зменшення судинного спазму в церебральних і периферичних артеріях. На підставі цього можна думати про те, що гірудотерапія викликала поліпшення мікроциркуляції та кровообігу в більш великих судинах, а отже, впливає і на тісно взаємозалежні кровопостачання мозку, венозний відтік і ліквородинаміку, що можуть підтвердити отримані після лікування результати ТКД і РЕГ. Виходячи з того, що порушення церебральної гемодинаміки і лікворна дисциркуляція обумовлюють розвиток ішемії – основного патогенетичного механізму ДЕ, правомірно міркувати і про зменшення ішемічних явищ у процесі гірудотерапії. Спираючися на дані ЕЕГ у процесі гірудотерапії, можна припустити, що вони свідчать про зміну функціонального стану мозку та його позитивної спрямованості, що визначає позитивні зрушення в процесах регуляції й саморегуляції діяльності центральної нервової системи.

Зіставляючи отримані дані біохімічних, електрофізіологічних досліджень і ТКД із клініко-неврологічними змінами, отримана позитивна динаміка клініко-неврологічних симптомів у процесі гірудотерапії в обстежених хворих, на наш погляд, може відбивати дію цього методу на патогенетичні ланки, що ведуть до проявів ДЕ.

Ефективність лікування в II групі, де застосовувалися гірудотерапія й лікарські препарати, не викликає сумнівів. Зіставлення результатів лікування в цій групі з іншими дозволяє вважати його більш ефективним, ніж тільки гірудотерапія, у корекції деяких неврологічних синдромів, більш пізніх стадій артеріальної гіпертензії, гіперліпопротеїдемій, порушень біоелектричної активності при II і III типах ЕЕГ, порушень гемодинаміки та лікворної гіпертензії. Виходячи з цього, нами визначені підходи до диференційного застосування гірудотерапії.

Так, найбільш виражений ефект буде досягнено при призначенні гірудотерапії як самостійного методу в хворих з ДЕ I і I-II стадій, переважанням у клініці вестибуло-атактичного, астенічного синдромів і лікворно-венозної дисциркуляції; граничною або легкою і помірною артеріальною гіпертензією; підвищенням згортання крові зі схильністю до тромбоутворення, гіперліпопротеїдемією IIб типу з переважним підвищенням вмісту ТГ і ХС ЛПДНЩ у плазмі крові; початковою стадією ГХ і помірно вираженим ЦА, за даними РЕГ, і II типом ЕЕГ.

Поєднувати гірудотерапію з медикаментозними засобами необхідно при ДЕ I-II і II стадій, практично з усіма клінічним проявами й особливо при вираженій і значно важкій формах артеріальної гіпертензії; підвищенням згортання крові чи схильністю до нього, гіперліпопротеїдемією IIб і IV типів із підвищеним вмістом у плазмі крові всіх вивчених нами ліпідів; перехідною стадією ГХ і різною виразністю ЦА, за даними РЕГ, і II і III типами ЕЕГ.

ВИСНОВКИ

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.