АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ ХІРУРГІЇ ім. М.М. АМОСОВА

ПОПОВ ВОЛОДИМИР ВЛАДИСЛАВОВИЧ

УДК: 616.126.42-06:616.126.46-06

616.126-089

ХІРУРГІЧНА КОРЕКЦІЯ ПОЄДНАНИХ МІТРАЛЬНО-АОРТАЛЬНИХ ВАД СЕРЦЯ В УМОВАХ ШТУЧНОГО КРОВООБІГУ

14. 01. 04 – серцево-судинна хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті серцево-судинної хірургії ім.М.М.Амосова АМН України.

Науковий консультант: заслужений діяч науки і техніки України, лауреат Державної премії України, доктор медичних наук, професор Ситар Леонід Лукич, Інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М.Амосова АМН України, завідувач відділення патології аорти

Офіційні опоненти: член-кореспондент АМН України, доктор медичних наук, професор Зіньковський Михайло Францович, Інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М.Амосова АМН України, завідувач відділення хірургії вроджених вад серця у дітей старшого віку

заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Ніконенко Олександр Семенович, Запорізький інститут удосконалення лікарів, ректор Інституту

доктор медичних наук, професор Вітовський Ростислав Михайлович, Київська медична академія післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика, професор кафедри серцево-судинної хірургії

Провідна установа: Інститут хірургії і трансплантології АМН України, м.Київ

Захист відбудеться 13.06.2006 р. о _13__год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.555.01 в Інституті серцево-судинної хірургії ім.М.М.Амосова АМН України за адресою: 03680, м. Київ, вул. Миколи Амосова, 6.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту серцево-судинної хірургії ім.. М.М.Амосова АМН України за адресою: 03680, м. Київ, вул. Миколи Амосова,6.

Автореферат розісланий 11.05. 2006 року.

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради Д 26.555.01,

доктор медичних наук Руденко А.В.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Поєднані мітрально–аортальні вади (ПМАВ) складають 9–23% вад клапанів серця [Амосов М. М. і співавт.,1983,1990; Бураковский В. И., Бокерия Л. А.,1995; Петровский Б.В., Соловьев Г.М., Шумаков В.И.,1966; Torregrossa S. et al., 1999; John S. et al., 2000; Ikonomidis J.S. et al., 2003, Tominaga R. et al., 2005]. Найчастішою етіологічною причиною є ревматизм, зокрема в поєднанні з ліпоїдозом та іншими ураженнями і спостерігається приблизно у 48–83% хворих із ПМАВ [Дубровский В.С., 1982; Марцинкявичюс А.М. и соавт., 1975,1980; John S. et al., 2000; Книшов Г.В. і спіавт., 2001, 2002]. Незважаючи на успіхи у профілактиці і лікуванні первинних ревмокардитів, пацієнти з набутими вадами серця складають основний контингент в кардіохірургічних стаціонарах [Jamieson W.R.E. et al., 1998, 2000; Izumoto H.et al., 2001, 2002; Gott V., Alejo D., Cameron D., 2003].

Поліпшення можливостей штучного кровообігу (ШК) дало змогу активніше застосувати різноманітні методики хірургічної корекції при ПМАВ зі шпитальною летальністю (ШЛ) 1–22% [Цукерман Г. Й. и соавт., 1987,1997; Fiane A., Geiran O., Svennening J., 1998; Soga Y. et al., 2000; Ситар Л. Л., Попов В. В., 1997,2002].

Клапанозберігаючі операції (КЗО) дають гарний і середньостроковий ефект лише за відсутності грубих змін на клапанному апараті особливо у випадках, коли застосування клапанного протеза недоцільне (мала порожнина лівого шлуночка (ЛШ), вузьке гирло аорти, жінки молодого віку) [David T.E. et al., 1993; Константинов Б. А. і співавт., 1989; Bernal J.M.. et al. 1998; Cosgrove D.M. еt al., 1991; Al Halees Z. et al., 2001; Ahn H., Kim K.H., Kim Y.J., 2002; Караськов А.М., 2004]. В той же час при активному ревматичному процесі, з часом ефективність КЗО значно знижується [Talwar S. et al., 2005, Иванов В.А.,1989,1990].

З поліпшенням моделей клапанів операція протезування мітрального і аортального клапа-нів (ПМАК) набула значного поширення [Khan S. et al.,1994; Dalrymple-Hay M.J.R.et al., 2000; Carrier M. et al., 2002; Okuyama H. et al., 2005]. Питома вага ускладнених форм ПМАВ, оперованих в IV класі на просторі колишнього СРСР суттєво не зменшується [Семеновский М.Л. и соавт., 2003, 2004; Скопин И.И. и соавт., 2004; Книшов Г. В., Ситар Л. Л., Попов В. В., 2005].

Незважаючи на набутий досвід протезування клапанів при ПМАВ, все ще залишається невирішеним до кінця питання щодо ряду ускладнень (розриву задньої стінки ЛШ, газової і матеріальної емболії та ін.), захисту міокарда, особливо у випадках тривалої його аноксії, підбору оптимальних типів протезів, збереження клапанних структур мітрального клапану (Мк) при його протезуванні (ПМК) та ін. [Hetzer R.et al., 1983; Fiore A.C. et al., 1995, 2003; Edwards M. et al., 2003; Ситар Л.Л. і співавт., 2001–2003; Hamamoto M. et al., 2003; Скопин И.И. и соавт., 2004; Rahimtoola S.H., 2004, 2005].

Не у повному обсязі вивчені фактори ризику операції у світлі безпосередніх та віддалених результатів при різних хірургічних методиках [Grinda J.M. et al., 2002; Kazui T.et al., 2003; Borman J., De Riberolles C., 2003; Filsoufi S.F.et al., 2005]. Число публікацій з проблеми ПМАВ за останні роки досить велике [Gillinov M. et al., 2001, 2003; Ho H.-Q. T. et al., 2004; Kang C.H. et al., 2005]. Незважаючи на значні успіхи, досягнуті за останні 30 років в хірургії ПМАВ, практично всі сторони цієї проблеми поки ще вимагають свого вирішення. Вищезгадане свідчить про достатню актуальність проблеми, що розглядається.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до комплексного плану науково–дослідних робіт Інституту серцево-судинної хірургії ім. М. М. Амосова АМН України і є фрагментом теми “Клапанозберігаючі процедури у хірургії набутих вад серця” (шифр ГК 97.01.074, № держ. реєстрації 0197 006432). Автор дисертації був відповідальним виконавцем по НДР.

Мета і задачі дослідження. Метою дисертаційної роботи є створення ефективної системи підходів для поліпшення результатів хірургічного лікування ПМАВ в умовах ШК, зниження частоти ускладнень, зменшення післяопераційної летальності. Основні задачі дослідження:

1) узагальнити накопичений досвід в Інституті серцево-судинної хірургії з хірургічного лікування ПМАВ серця;

2) вивчити морфометричні, гемодинамічні і клінічні особливості різних варіантів ПМАВ серця;

3) на підставі аналізу результатів хірургічної корекції ПМАВ розробити показання і протипоказання до оперативного лікування різних їх форм;

4) вдосконалити методики операцій, забезпечивши їх максимальну безпеку і радикальність;

5) вивчити причини ускладнень і летальних випадків при хірургічному лікуванні ПМАВ, розробити методи профілактики і лікування, визначити основні фактори ризику операцій;

6) вивчити результати хірургічного лікування ПМАВ у віддаленому періоді, визначивши фактори ризику.

Об’єкт дослідження. Хворі з ПМАВ, оперовані в умовах ШК.

Предмет дослідження. Діагностика і хірургічне лікування ПМАВ в умовах ШК.

Методи дослідження. Оцінка клінічних, анатомо–гемодинамічних особливостей ПМАВ за допомогою клінічних та інструментальних методів, що включають двомірну ехокардіографію і доплеркардіографію, електрокардіографію, фонокардіографію, рентгенографію, катетеризацію камер серця і ангіокардіографію. Для ідентифікації гістологічних структур були використані традиційні гістологічні та гістохімічні методи.

Наукова новизна одержаних результатів. У дисертаційній роботі, що базується на досвіді оперативного лікування 1297 хворих із ПМАВ в Інституті серцево-судинної хірургії ім. М. М. Амосова АМН України, розроблена методологія хірургічного лікування ПМАВ в умовах ШК, що забезпечує докорінне поліпшення його результатів. У дисертації вперше:–

всебічно вивчені особливості морфометричних і гемодинамічних змін в серці за стадіями розвитку ПМАВ, розроблена систематизація однорідних груп пацієнтів із ПМАВ;–

всебічно вивчені і уточнені показання і протипоказання до хірургічної корекції при ПМАВ, враховуючи особливості морфометрії ЛШ, показники скоротливості, гемодинаміки та ін.;–

розроблена методика захисту міокарда і ведення реперфузійного періоду, що дала змогу суттєво знизити вірогідність розвитку серцево-судинної недостатності (ССН);–

розроблена методика профілактики виникнення газової емболії, субдураль-них гематом, що дало змогу мінімізувати вірогідність неврологічних ускладнень;–

розроблена оптимальна методика хірургічної корекції ПМАВ, що дала можливість суттєво зменшити вірогідність розвитку ряду ускладнень (розрив задньої стінки ЛШ, параклапанної недостатності, дисфункції протезу та ін.); дана порівняльна клінічна оцінка особливостей і ефективності різних типів механічних клапанних протезів як на госпітальному етапі, так і у віддалені строки;–

широко впроваджені та оптимізовані варіанти клапанозберігаючих процедур при корекції ПМАВ;–

на значному клінічному матеріалі детально проаналізовані безпосередні та віддалені результати хірургічного лікування ПМАВ, причини госпітальної летальності та несприятливих результатів у віддаленому періоді;–

у результаті проведеного дослідження розроблена ефективна система хірургічного лікування ПМАВ в умовах ШК, що забезпечила зниження госпітальної летальності, усунення ряду тяжких ускладнень і поліпшення результатів віддаленого періоду строком до 21 року.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблена ефективна система хірургічного лікування ПМАВ, що включає оптимізацію показань і протипоказань до різних видів корекції, вибір оптимальної хірургічної техніки залежно від морфометричних змін серцевих структур та порушень гемодинаміки. Вона сприяла профілактиці операційних і післяопераційних ускладнень і забезпечила значне поліпшення результатів хірургічного лікування.

Розробка та впровадження клапанозберігаючих методик при корекції ПМАВ дали змогу поліпшити безпосередні та віддалені результати втручань.

На великому клінічному матеріалі показана доцільність виконання корекції при ПМАВ у більш широкого контингенту хворих в III функціональному класі по Нью-Йоркській класифікації (NYHA) без важких порушень гемодинаміки, кровообігу. Вивчення віддалених результатів визначило і коло чинників, що впливають на виживання, стабільність гарних результатів, частоту специфічних ускладнень у разі застосування монодискових, двостулкових протезів в порівнянні з іншими моделями та КЗО.

Вдосконалена методика захисту міокарда, техніки операції за рахунок збереження клапанного апарата Мк, профілактика газової емболії, синдрому малої порожнини ЛШ, підбір оптимальних розмірів протезів, визначена оптимальна методика і позиція їх імплантації, що зумовило зниження числа ускладнень при корекції ПМАВ і відповідно госпітальної летальності з 29,2% (1980–1999 рр.) до 7,1% (2000–2005 рр.) (p<0,01). За 2005 рік – шпитальна летальність становила 2,9% (оперовано 68, померло 2).

Реалізація результатів роботи. Наукові положення та практичні рекомендації, наведені у роботі, знайшли широке застосування у повсякденній роботі Інституту серцево-судинної хірургії ім. М. М. Амосова АМН України, Інституті хірургії і трансплантології АМН України.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійною працею здобувача. Автор самостійно виконав достатню кількість операцій, зазначених у дисертації, в багатьох брав безпосередню участь, починаючи з самого початку дослідження – 01 січня 1981 року.

Основні дослідження, їх збір, обробка, аналіз, інтерпретація, активний виклик пацієнтів у віддалений період, їх обстеження на диспансерному етапі, а також статистична обробка дослідження проведені автором. Автор у співавторстві з професором Ситаром Л. Л. є ініціатором розробки оригінальних методик захисту міокарда, проведення реперфузійного періоду, профілактики повітряної емболії, утворення субдуральних гематом, оптимізації підбору клапанних протезів, методики їх фіксації, збереження клапанного апарата Мк та інших оптимізованих нововведень, що знайшло своє відображення в публікаціях, а також в оформлених патентах.

Результати досліджень співавторів в дисертації не наводяться. У публікаціях та патентах, що були підготовлені у співавторстві, дисертантом виконана робота щодо представлення матеріалу для дослідження, обґрунтування обстежень, способів хірургічного лікування, розробка питань специфіки застосування методик при лікуванні ПМАВ, підготовка практичних рекомендацій та висновків.

Публікації. З теми дисертаційної роботи автором опубліковані 60 статей, зокрема 29 статей у вітчизняних наукових журналах та збірниках, визначених ВАК України як фахових, 18 з яких самостійних. Отримано п’ять патентів на винахід, безпосередньо пов’язаних з темою дисертації.

Апробація роботи. Основні положення дисертації були представлені та обговорювалися на: Міжнародній конференції ”Реконструктивні операції на клапанах” (Москва, 1997); VI науковій конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 1998); VIII Світовому конгресі кардіоторакальних хірургів (Х’юстон, 1998); VII науковій конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 1999); Європейському міжнародному конгресі з кардіоторакальної хірургії (Краків, 2000); VIII науковій конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 2000); VI Конгресі кардіологів України (Київ, 2000);
X Світовому конгресі кардіоторакальних хірургів (Сан Пауло, 2001);
III національному конгресі ревматологів України (Дніпропетровськ, 2001);
IX науковій конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 2001); X Всеросійському з’їзді серцево-судинних хірургів (Москва, 2002); X–XII наукових конференціях Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 2002–2004); наукових сесіях НЦССХ ім. А. Н. Бакулєва (Москва, 2003, 2004); XII Всеазіатському конгресі серцево-судинних хірургів (Стамбул, 2004); XII Всеросійському з’їзді серцево-судинних хірургів (Москва, 2004); XIII науковій конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Львів, 2005); XV світовому конгресі кардіоторакальних хірургів (Вільнюс, 2005); XXI з’їзді хірургів України (Запоріжжя, 2005).

Апробація дисертації проходила на розширеному засіданні Вченої ради Інституту серцево-судинної хірургії 28.07.2005 р.

Обсяг і структура дисертації. Матеріалом для дослідження є аналіз досвіду корекції ПМАВ в умовах штучного кровообігу у 1297 хворих, оперованих в Інституті серцево-судинної хірургії ім. М. М. Амосова АМН України за період з 01.01.1981 р. до 01.01.2006 р.

Дисертація написана на 317 сторінках машинописного тексту, документована 91 таблицією, проілюстрована 66 рисунками. Написана в класичному стилі. Складається з вступу, 5 глав, заключної частини, висновків. Список використаної літератури містить 342 найменувань, з них 225 іноземних.

Місце виконання роботи. Дисертація виконана у відділенні хірургії набутих вад серця Інституту серцево-судинної хірургії ім. М. М. Амосова АМН України, а також у його клінічних відділеннях і лабораторіях.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Досліджувану групу склали 1297 пацієнтів з ПМАВ, прооперованих в умовах ШК в Інституті серцево-судинної хірургії ім. М. М. Амосова АМН України за період з 01 січня 1981 до 01 січня 2006 рр. Пацієнти з ПМАВ склали 11,0% (n=1297/11 823) серед прооперованих за відповідний період з клапанними вадами серця. Жінок було 527 (40,6%), чоловіків – 770 (59,4%). Середній вік становив 46,4±8,1 років (від 14 до 69 років). Згідно з Нью–Йоркською класифікацією розподіл пацієнтів був таким: II клас – 31 (2,4%) пацієнт, III клас – 317 (24,4%) пацієнтів, IV клас – 949 (73,2%) пацієнтів. У IV функціональному класі, зокрема, потрібно виділити категорію клінічно особливо тяжкохворих (IV+) – 58 (4,5%), прооперованих в критичному стані за життєвими показаннями. За ступенем порушення кровообігу за класифікацією Стражеско–Василенко розподіл був таким: IIА ступінь – 348 (26,8%), IIБ ступінь – 891 (68,7%), IIБ – III ступені – 58 (4,5%).

У 110 (8,5%) пацієнтів раніше була виконана закрита мітральна комісуротомія, у 4 (0,3%) – попередня КЗО на клапані з ШК, а у 101 (7,8%) пацієнта був первинний злипливий перикардит (ЗП). Тромбоз лівого передсердя (ЛП) відзначений у 75 (5,8%) пацієнтів, у 25 (1,9%) з яких він носив масивний характер (більше 1/3 об’єму ЛП). Тромбоз правого передсердя (ПрП) виявлений у
4 (0,3%) пацієнтів. Кальциноз II – III ступеню мітрального і аортального клапанів (Мк і Ак) був відзначений у 763 (58,8%) пацієнтів. Кардіоторакальний індекс становив більше 0,65 (ознаки кардіомегалії) у 179 (13,8%) пацієнтів. Супутня трикуспідальна вада (ТВ) спостерігалася у 258 (19,8%) пацієнтів, більшість з яких мала органічне ураження тристулкового клапана (Тк) ---– 56,2% (145/258 пацієнтів). Порушення мозкового кровообігу з утворенням кіст, неврологічним дефіцитом відзначено у 39 (3,0%) пацієнтів.

Основною етіологічною причиною ураження клапанів були: ревматизм (45,6%), ревматизм + ліпоїдоз (24,6%), незапальний (атеросклеротичний) процес (14,2%), ревматизм + дисплазія (12,8%), ревматизм + міксоматозна дегенерація (2,8%).

При систематизації поєднань клапанних уражень були виявлені
9 комбінаційних груп: поєднаний мітрально–аортальний стеноз у 355 (27,4%); поєднана мітрально–аортальна недостатність у 236 (18,2%); мітральний стеноз + аортальна недостатність у 170 (13,1%); мітральний стеноз + комбінована аортальна вада без переважання у 165 (12,7%); комбінована мітральна вада без переважання + комбінована аортальна вада без переважання у 139 (10,7%); комбінована мітральна вада без переважання + аортальна недостатність у 110 (8,5%); комбінована мітральна вада без переважання + аортальний стеноз у 64 (4,9%); мітральна недостатність + комбінована аортальна вада 35 (2,7%) і мітральна недостатність + аортальний стеноз у 24 (1,9%) пацієнтів.

Додатково проаналізовано дані 81 пацієнта із ПМАВ (група природного перебігу) зі схожим (в основному ревматизм) етіологічним ураженням, неоперованих через V стадію захворювання і померлих в Інституті за період з
01 січня 1981 до 01 січня 2006. Жінок було 37 (45,7%), чоловіків – 44 (54,3%). Середній вік склав 46,4±8,1 років (від 21 до 63 років). З моменту переходу пацієнта в IV клас смерть наступила протягом 5,2+1,2 років. Безпосередніми причинами летальних випадків були: гостра серцево-судинна недостатність (70,4%); тромбемболічні ускладнення великого кола кровообігу (9,9%); пневмонія (7,4%); тромбемболія легеневої артерії (6,2%); порушення ритму (4,9%) і гіпертонічний криз (1,2%).

Всім пацієнтам, крім фізикальних методів обстеження виконувалися електрокардіографія, фонокардіографія, рентгенографія органів грудної клітки, доплер– і ехокардіографія серця та аорти, а також за показаннями – жінкам старше
50 років і чоловікам старше 40 років – селективна коронарографія з катетеризацією порожнин серця і лівою вентрикулографією.

Методика операції. Всі операції виконувалися в умовах гіпотермічної перфузії (26–32°С) і частіше із застосуванням фармакохолодової кардіоплегії за рецептурою Святого Томаса. У 41 пацієнта з цієї групи додатково використовувався перфторан у дозі 200–300 мл, у 14 – як захист мозку після перенесеного порушення мозкового кровообігу (наявністіь кіст, вогнищ ураження). Середня тривалість перетискання аорти становила 109,6±22,8 хв., а середня тривалість ШК – 141,4±29,2 хв.

Всі операції виконувалися із серединної стернотомії. За наявності спайкового процесу (215 пацієнтів – 16,6%) виконувався кардіоліз в таких видах:
1) виділялися із спайок лише праві відділи серця – 76 (35,3%) пацієнтів;
2) виділялися із спайок праві відділи серця, частково передня поверхня ЛШ –
48 (22,3%) пацієнтів; 3) виділялися із спайок праві відділи серця, передня та задня поверхні ЛШ або застосовувався повний кардіоліз – 91 (42,3%) пацієнт. Кардіоліз виконувався в умовах зупиненого релаксованого серця, що знижує ризик травматизації міокарда, коронарних артерій (КА).

Першим етапом проводилася канюляція висхідної аорти і окремо порожнистих вен. Під контролем пальця, введеного через вушко правого передсердя, вводилася кардіоплегічна канюля в коронарний синус. Якщо пацієнт мав підвищений об’єм циркулюючої крові, то проводився її забір в межах 400–800 мл. Починався ШК.
З метою профілактики виникнення гематом в мозку (за період 1981–1999 рр. –
18 випадків на аутопсії) було проведено заходи щодо усунення підвищеного центрального венозного тиску в верхній порожнистій вені (ВПВ): 1) під час перфузії верхня половина тіла тимчасово піднімалась під кутом 25–300;
2) магістраль канюлі у верхній порожнистій вені фіксувалася до ранорозширювача максимально фізіологічно (з мінімальним кутом відхилення від проекції ВПВ);
3) ретельний контроль під час ШК за тиском у ВПВ, який не повинен перевищувати 40–50 мм вод. ст.

Після охолодження пацієнта при температурі в стравоході 33–34°С, починали подачу кардіоплегічного розчину в коронарний синус, потім – окремо в гирла КА. Дренування лівих відділів серця. У перикард заливалася крижана крихта. Повторні введення кардіоплегічного розчину ретроградно проводилися самотоком (тиск подачі – в межах 40 мм рт.ст.) з інтервалом в 20 хвилин. Якість проходження кардіоплегічного розчину контролювався рівнем піднімання висоти стовпчика в коронарній канюлі, що вставлена в гирлі лівої КА (патент UA 60228А). У разі відсутності адекватного контролю за прохожденням кардіоплегії (імовірність повернення розчину через широке гирло коронарного синуса) відкривалося праве передсердя (ПрП), гирло коронарного синуса обшивалося і затискалось тимчасовим кисетом.

Після виконання аортотомії, атріотомії і проведення початкового етапу захисту міокарда оцінювали стан Ак, видаляючи його (1076 пацієнтів – 83,0%) або, виконуючи його реконструкцію (221 пацієнт – 17,0%). КЗО на Ак були представлені у вигляді: аортальної вальвулотомії (АоВ) у 117 (52,9% – в структурі) пацієнтів, АоВ + парієтальна резекція на стулках з видаленням фіброзних нашарувань, кальцинатів по комісурах у 93 (42,1%) пацієнтів, циркулярна пластика гирла аорти по Carpentier у 4 (1,8%) пацієнтів, плікація стулок по Trussler у 4,8%) пацієнтів, накладання латок на стулках із аутоперикарда у 3(1,4%) пацієнтів.

При неможливості виконання КЗО на Ак висікались стулки. Якщо спостерігався виражений кальциноз Ак, то заздалегідь через його стенозований отвір в ЛШ вводилась спеціальна марлева турунда з метою профілактики проникнення в ЛШ шматочків кальцію та детриту.

Перевагу доступу до Мк віддавали безпосередньо через ЛП (n=914), оскільки при доступі через ПрП і міжпередсердну перегородку (n=382) відзначено
12 (3,1% – 12/382) випадків розриву ЛП в зоні поперечного синуса (4 пацієнти померли). За наявності тромбозу ЛП, особливо масивного, він видалявся з основою вистилки, а вушко прошивалося. У всіх випадках проведення ретельної тромбектомії і перев’язки вушка ЛП не було відзначено епізодів матеріальної емболії (41 пацієнт).

Якщо в результаті інспекції Мк не було ознак грубого фіброзу, кальцинозу, то вдавалося виконати КЗО (200 пацієнтів – 15,4%), які представлені у вигляді: відкритої мітральної комісуротомії (ВМК) у 160 (80,0%) пацієнтів, ВМК + декальцинація Мк у 7 (3,5%) пацієнтів, ВМК + шовної комісуропластики за Reed у 11(5,5%) пацієнтів, ВМК + декальцинація Мк + шовної комісуропластики за Reed у 5(2,5%) пацієнтів, ВМК + декальцинація Мк + шовної комісуропластики за Radovanovich у 2(1,0%) пацієнтів, шовної комісуропластики за Reed у 5 (2,5%) пацієнтів, накладання опорного кільця Carpentier у 4 (2,0%) пацієнтів, ВМК + накладання опорного кільця Carpentier у 2 (1,0%) пацієнтів, резекція задньої стулки Мк у 2 (1,0%) пацієнтів, операція Alfieri у 2 (1,0%) пацієнтів.

Якщо пластичне втручання на Мк було неможливо виконати, то імплантували протез клапана (1097 пацієнтів – 84,6%), доповнюючи, по можливості, збереженням клапанного апарата Мк (89 пацієнтів – 8,1%). У 89 (8,0%) пацієнтів вдалося зберегти задню стулку Мк при ПМК, доповнюючи у 27 пацієнтів додатково збарюванням задньої стулки Мк, щоб виключити зіткнення великої кривизни монодиску із структурами Мк (патент UA 67427А). У поєднанні зі збереженням задньої стулки Мк додатково пересаджували папілярні м’язи передньої стулки в зріз фіброзного кільця (5 пацієнтів), а при значній дилатації
ЛШ Мк взагалі не видалявся (2 випадки).

Були імплантовані 1097 мітральних протезів (МП) таких типів: монодискові (ЕМІКС, ЛІКС, МІКС, Alcarbon) – 612 (55,8% – у структурі) пацієнтів, двостулкові (Saint Jude, Edwards–MIRA, Carbomedics) – 155 (14,1%) пацієнтів, кулькові – 191 (17,4%) пацієнт, напівкулькові – 65 (5,9%) пацієнтів, монодискові (ПЛАНІКС, ЕЛМАК) – 55 (5,0%) пацієнтів, двостулковий (Карбоникс) – 5 (0,5%) пацієнтів, біоклапан (варіант Ionescu) – 14 (1,3%) пацієнтів.

Фіксація двостулкового протеза не супроводжувалася його дисфункцією при оптимальній фіксації в проміжну позицію, включаючи випадки збереження клапанних структур Мк. У разі ж імплантації монодискового протеза був застосований спеціальний порядок накладання фіксуючих швів, що виключає його дисфункцію (патент UA 60227A). За наявності лівої атріомегалії, по можливості, проводилася парааннулярна плікація задньої стінки ЛП (9 – 0,7% пацієнтів). Встановлюється розпірка – дренаж ЛШ через каркас МП.

Виконувалося протезування Ак. Були імплантовані 1076 аортальних протезів (АП) таких типів: монодискові (ЕМІКС, ЛІКС, МІКС, Alcarbon) – 414 (38,5% – в структурі) пацієнтів, двостулкові (Saint Jude, Edwards–MIRA, Carbomedics) –
149 (13,8%) пацієнтів, кулькові – 439 (40,8%) пацієнтів, монодискові (ПЛАНІКС, ЕЛМАК) – 49 (4,6%) пацієнтів, двостулковий (Карбонікс) – 5 (0,5%) пацієнтів, біоклапани (варіант Ionescu) – 20 (1,8%) пацієнтів.

При імплантації двостулкового протеза не виникало проблем з інтерпозицією зрізу фіброзного кільця гирла аорти із замикальним елементом АП. У разі імплантації монодискового протеза був застосований спеціальний порядок накладання фіксуючих швів, при якому виключається вірогідність зіткнення монодиска із зрізом фіброзного кільця (патент UA 60233A). При значному кальцінозі Ак з метою укріплення задньої стінки аорти використовувалась фіксація АП за допомогою монолітної тефлонової смушки на стику лівої та некоронарної стулок.

Фіксація протезів виконувалась окремими П–подібними швами з тефлоновими прокладками в кількості не менше 12. Вибір розмірів протезів при ПМАК проводився з урахуванням коефіцієнта відношення АП/МП не нижче 0,7,
а також на основі розробленої номограми, де враховані об’єм ЛШ, поверхня тіла пацієнта. Оптимальні розміри: 23/27, 23/29, 25/29, 23/29, 21/25 та інші.

Останньою коригувалася супутня ТВ (n= 258 – 19,9%). За характером корекції вади Тк всі прооперовані пацієнти поділені на 2 групи: 1) протезування клапанів + аннулопластика Тк за М. М. Амосовим при його функціональній ваді – 93(42,7%); 2) протезування клапанів, комісуротомія і аннулопластика Тк за
М.М. Амосовим при його органічному ураженні – 145 (56,2%) пацієнтів.

Ушивали передсердний і аортальний доступи, залишаючи тимчасові отвори для видалення повітря на аорті та ЛП. Важливим елементом завершення етапу захисту міокарда був реперфузійний період, вдосконалений з 2000 р. Перед самим зняттям затискача з аорти знижується продуктивність апарата ШК (АШК) до
700 мл/хв, після чого він плавно знімається з аорти і протягом 5 хвилин збільшується продуктивність АШК, кожні 10 секунд додаючи по 100–150 мл об’єму і повертаючись на початковий рівень. При наявності активного дренажу ЛШ (100–200 мл/за хвилину) і відкритого ЛП в зоні правих легеневих вен серце працювало без збільшення на нього навантаження об’ємом до температури 340С. Лише після цього усувався дренаж ЛШ, збільшувалося поступово об’ємне навантаження на серце, починалася інотропна підтримка. Час реперфузії має бути не менше 1/3 періоду перетиснення аорти.

Профілактика повітряної емболії проводилась з 2000 року таким чином (патент UA 3003). При герметизації серця залишалися два негерметизовані місця (повітроводи) на ЛП і на висхідній аорті. Після зняття затискача з аорти в положенні Тренделленбурга серце і перикард заповнювалися кров’ю так, щоб отвір в ЛП знаходився під рівнем крові. Вмикалося дихання в режимі 1/4, 1/2 повного об’єму, змінювалося положення вісі серця почергово вліво–вправо (анестезіолог повертає стіл) протягом приблизно 5 хв. Відновлювалася серцева діяльність, збільшувалося об’ємне навантаження, починалося зігрівання хворого. Ушивався шов на розрізі аорти, проте вище за нього на 2–3 см на висхідній аорті наносився пункційний отвір голкою середнього розміру, який функціонував до зупинки АШК.

Після досягнення температури 340С лігується залишений отвір в ЛП, при цьому наноситься пункційний отвір голкою середнього розміру в зоні поперечного синуса ЛП. Цей пункційний отвір також функціонує до моменту зупинки АШК і ще приблизно 2 хвилини поспіль. Після зупинки АШК із його резервуара повертали кров, а також переливали депоновану. За період 2000–2005 рр. при відсутності гемоліза, показниках гематокриту > 0,3, а також крововтрати в межах 300 - 400 мл у 27 (2,1%) пацієнтів вдалось провести операцію без використання донорської (червоної) крові, а 9 (0,7%) пацієнтів і зовсім без донорської крові.

Були виконані такі види операцій:1) ПМАК 903 (69,6%), 2) ПМК + КЗО на Ак 194(15,0%), 3) ПАК + КЗО на Мк 173 (13,3%), 4) КЗО на Ак + Мк -27(2,1%).

Результати хірургічної корекції мітрально–аортальних вад. Серед
1297 прооперованих на госпітальному етапі відзначені різного роду ускладнення у 757 (58,4%) пацієнтів, 278 (21,4%) з яких померли.

Найбільшу питому вагу в структурі ускладнень займають: первинна ССН (14,0%), ураження центральної нервової системи (ЦНС) (14,8%), порушення ритму серця (10,2%), правошлуночкова недостатність (9,4%), легенево–плевральні ускладнення (9,0%) та ін. У структурі летальних ускладнень домінують такі: ураження ЦНС (28,5%), первинна ССН (20,5%), гострий інфаркт міокарда (ГІМ) (10,4%), кровотечі (10,8%) (табл. 1).

Таблиця 1

Структура летальних ускладнень при корекції ПМАВ

Ускладнення | К–ть померлих (n) | питома вага (%)

Ураження ЦНС | 80 | 28, 8

Первинна ССН | 57 | 20,5

Гострий інфаркт міокарда | 29 | 10,4

Кровотеча | 30 | 10,8

Порушення функції протезів | 23 | 8,3

Гнійно–септичні ускладнення | 12 | 4,3

Легенево–плевральні ускладнення | 11 | 4,0

Нирково–печінкова недостатність | 10 | 3,6

Тромбемболічні ускладнення | 9 | 3,2

Порушення ритму серця | 3 | 1,1

Кровотечі з шлунково–кишкового тракту | 3 | 1,1

Інші | 10 | 3,6

Разом: | 278 | 100,0

Ураження ЦНС спостерігалося у 112 (8,6%) пацієнтів, 80 (6,2%) з яких померли. Найбільшу питому вагу склали пацієнти з газовою емболією – 40 (50,0% в структурі померлих), субдуральною гематомою – 18 (22,5%), набряком мозку без осередкових змін – 22 (27,5%) пацієнти. За період 2000–2005 рр. у 14 пацієнтів з кістами мозку використовувався перфторан в дозі 200–300 мл, що в поєднанні з іншими засобами профілактики дало змогу виключити неврологічні ускладнення 0% (n=0/14) в порівнянні з аналогічною групою пацієнтів 16,0% (n=4/25), оперованих за попередній період 1981–1999 рр. (p<0,05).

Завдяки впровадженим заходам щодо зниження та профілактики газових емболій, субдуральних гематом частота неврологічних ускладнень знизилась за період

2000–2005 рр. до 2,2% (n=7/312) випадків у порівнянні з 1981–1999 рр. – 11,4% (n=105/921) (р<0,01). Частота летальних неврологічних ускладнень знизилася з 8,5% (n=78/921) (1981–1999 рр.) до 0,6% (n=2/312) (2000–2005 рр.) (р<0,01). Частота летальних ускладнень в результаті повітряної емболії за період 2000–2005 рр. становила 0% (0/312), в порівнянні з 1981–1999 рр. – 4,3% (n=40/921) (р<0,05). У рівній мірі це стосується і динаміки прояву субдуральних гематом. Так, частота летальних випадків внаслідок цього ускладнення знизилася за період 2000–2005 рр. до 0,0% (n=0/312) порівняно з 1981–1999 рр. з 2,0% (n=18/921) (р<0,05).

Первинна ССН була відзначена у 106 (14,0% – в структурі всіх ускладнень) пацієнтів, 57 (20,5% в структурі всіх померлих) з яких померли.

Впроваджені заходи щодо поліпшення захисту міокарда, покращення умов реперфузії дали змогу знизити частоту летальних випадків унаслідок первинної ССН до 2,2% за період 2000–2005 рр. (n=7/312 пацієнтів) проти 5,4% за період 1981–1999 рр. (n=50/921 пацієнта) (p<0,05).

Збереження скоротливості міокарда у разі дилатації порожнини ЛШ за рахунок збереження структур Мк при його заміні стало важливим компонентом зниження частоти прояву ССН в післяопераційному періоді. Так, повне видалення клапанного апарата Мк серед 1008 пацієнтів супроводжувалося появою ССН в 7,8% (n=79/1008) проти 2,3% випадків у групі зі збереженням клапанного апарата Мк (n=2/89) (p<0,05),
а частота летальних випадків внаслідок ССН знизилася до 1,1% в групі із збереженням Мк (n=1/89 пацієнтів) проти 4,5% в групі з повним видаленням Мк (n=45/1008 пацієнтів) (p<0,05). Збереження клапанних структур Мк дало змогу вже на госпітальному етапі покращити показники морфометрії і скоротливості ЛШ в порівнянні з контрольною групою, виключити розрив його задньої стінки, що спостерігалось в 5 випадках у контрольній групі (всі померли), що зумовило нижчу госпітальну летальність в цій групі пацієнтів, ніж в групі, де Мк видалявся повністю: відповідно 6,7% (n=6/89) і 23,6% (n=237/1008) (p<0,01) (табл. 2).

Таблиця 2

Показники морфометрії і скоротливості на шпитальному етапі при ПМАК
із збереженням структур Мк (n = 23) і без їх збереження (n = 49)

Показники морфометрії, скоротливості | До операції | Після операції
(7–11 день) | Відхилення
(в %)

КСІ (мл/м2) | 79,8 6,2 | 69,2 4,2– | 13,2

Фракція викиду ЛШ | 0,51 0,04 | 0,53 0,02 | +3,9

ПМК із збереженням структур Мк (n =23)

КСІ (мл/м2) | 76,4 5,8 | 59,2 5,2– | 17,3

Фракція викиду ЛШ | 0,52 0,02 | 0,56 0,04 | +7,7

При критичному зменшенні порожнини ЛШ (кінцево-систолічний індекс (КСІ) < 15 мл/м2) в основному у пацієнтів з мітрально–аортальним стенозом (n=19/22) розвивався синдром малої порожнини ЛШ у 22 (1,6%) пацієнтів, при якому виникала обструкція вихідного тракту МП. Шпитальна летальність при цьому становила 59,1%. За період 2000–2005 рр. у 4 випадках імплантації сучасних двостулкових протезів розміром 25 мм ніхто не помер.

ГІМ спостерігався у 31 (2,4% – 31/1297) пацієнта, 29 з яких померли. У групі померлих основними причинами ГІМ були: неповноцінний захист міокарда (82,7% – питома вага в структурі), травматичні пошкодження КА (17,3%). На прояв ГІМ суттєвий вплив мали методологія проведення захисту міокарда, реперфузійного періоду, методика кардіолізу.

В групі із зарощеним перикардом (n=215) об’єм кардіолізу впливав певним чином на якість захисту міокарда. Так, при повному кардіолізі поверхні серця, а також у разі часткового кардіолізу лівих відділів серця, розвиток ГІМ спостерігався лише в 1,4% (n=2/139) випадків у порівнянні з 6,6% випадків (n=5/76), де повністю виділялися лише праві відділи серця (p<0,05).

У разі застосування комбінованої ретроантеградної кардіоплегії
(n=633 пацієнти) вдалося знизити частоту ГІМ в порівнянні з окремо антеградним методом подачі кардіоплегії (n=592 пацієнти) з 3,2% (n=19/592) до 1,4% (n=9/633) (p<0,05), а відповідно і величину госпітальної летальності з 26,2% (n=155/592) до 15,3% (n=97/633) (p<0,01). За період 2000–2005 рр. підвищення контролю за адекватністю проходження кардіоплегічного розчину, зменшення тиску подачі кардіоплегії самотоком дало змогу в групі комбінованої ретроантеградної кардіоплегії знизити частоту ГІМ в порівнянні з попереднім періодом (1994–1999 рр.) з 2,5% (n=8/321) до 0,3% (n=1/312) (p<0,05), а відповідно і величину госпітальної летальності з 23,4% (n=75/321) (1994–1999 рр.) до 7,1% (n=22/312) (2000–2005 рр.) (p<0,01).

У 41 пацієнта з кардіомегалією, зниженою скоротливістю ЛШ додатково використовувався перфторан, що дав змогу виключити розвиток ГІМ в цій групі 0% (n=0/41) в порівнянні з альтернативною групою пацієнтів 2,5% (n=31/1256) (p<0,05). Після удосконалення вищезгаданих методик за період 2000–2005 рр. частота ГІМ становила 0,6% – (n=2/312) у порівнянні з періодом 1981–1999 рр. – 3,1% – (n=29/921) (р<0,05).

Кровотеча як ускладнення була відзначена у 62 (4,8%) пацієнтів, 30 (2,3%) з яких померли. Основними причинами кровотеч були: кровоточивість тканин (32,3% – в структурі), розрив ЛП в області поперечного синуса (19,4%), дефект шва на аорті (14,5%). Призводять до 100,0% летального результату 3 категорії геморагічних ускладнень: розрив задньої стінки ЛШ (5 пацієнтів), розрив задньої стінки аорти (4 пацієнти) і травма правої КА (4 пацієнти). Травми правої КА виникали частіше у разі виконання кардіолізу на працюючому серці 75% (n=3/4).
З метою профілактіки цих ускладнень використались: збереження задньої стулки Мк, укріплення задньої стінки аорти тефлоновою смужкою, кардіоліз на зупиненому серці.

Гнійно–септичні ускладнення було відзначено у 51 (3,9%) пацієнта, 12 (0,9%) з яких померли.

Порушення функції протезів були відзначені у 28 (2,2%) пацієнтів,
23 (2,1%) з яких померли. Ця категорія складається:

1) тромбоз протезів (8 пацієнтів, 7 з яких померли – шпитальна летальність 87,5%) (всі МКЧ–27,25, АКЧ);

2) дисфункція АП – 2 пацієнти (обидва померли);

3) дисфункція МП (ПЛАНІКС (n=1), ЕЛМАК (n=1)) – 2 пацієнти (1 вижив після реоперації);

4) імплантація великого розміру МП (монодиск 31 мм) в невелику порожнину ЛШ – КСІ =16–25 мл/ м2 – 3 пацієнти (всі померли);

5) неправильний взаємний підбір розмірів МП і АП при ПМАК (індекс відношення розміру АП/МП < 0,7) – 10 пацієнтів, 5 з яких померло;

6) виражена параклапанна недостатність АП(n=1), МП (n=2) – 3 пацієнти (всі померли).

За період 2000–2005 рр. була значно зменшена кількість імплантації великогабаритних монодискових МП при невеликих розмірах порожнини ЛШ
(КСІ=16–25 мл/м2), оскільки це призводило до обструкції вихідного тракту ЛШ монодиском. В цій групі шпитальна летальність становила незалежно від типу і розміру АП: 1) 55,2% в групі при розмірі МП 30–32 мм (n=29/16); 2) 29,3% в групі при розмірі МП 29 мм (n=31/9); 3) 11,8% в групі при розмірі МП 28 мм і менше (n=93/11) (p<0/05).

За період 2000–2005 рр. були удосконалені заходи профілактики дисфункції протезів, а саме:

1) використовувалися частіше сучасні двостулкові моделі протезів (Saint Jude, Edwards–MIRA, Carbomedics); виключили із застосування недосконалі (ЕЛМАК, ПЛАНІКС, Карбонікс), низькофункціональні (АКЧ, МКЧ) протези;

2) усунули вірогідність формування клінічно значимої параклапанної недостатності за рахунок збільшення кількості швів, що накладаються на протез з 8–10 (1981–1985 рр.) до 14 швів у середньому в подальший період;

3) розмір протеза, що імплантується, співвідносили з даними розробленої номограми, таблиць, враховуючи величину КСІ, площі поверхні тіла, а також коефіцієнт співвідношення розміру між АП і МП, який повинен бути не менше 0,7 незалежно від типу механічного протеза;

4) виключили із застосування при невеликих розмірах порожнини ЛШ (КСІ=16–25мл/м2) монодискові протези розміром 30–32, 29 мм, які слід використати при значній дилатації ЛШ (КСІ > 90 мл/м2) та збереженні клапанного апарата Мк;

5) при критично малих розмірах ЛШ (КСІ<15мл/м2) імплантували в мітральну позицію двостулкові протези розміром 25 мм;

6) оптимізували порядок накладання швів при імплантації монодискових протезів з метою уникнення дисфункції (UA 60233,UA 60227).

Застосований спектр удосконалень дав змогу за період 2000–2005 рр. знизити частоту дисфункції протезів до 0,6% (n=2/312) проти 2,9% (n=26/921) випадків за попередній період (1981–1999 рр.) (р<0,05).

Серед 1297 прооперованих пацієнтів тромбоемболічні ускладнення відзначені у 12 (0,9%) пацієнтів, 9 (0,8%) з яких померли. Тромбоемболічні ускладнення спостерігались у разі використання в основному кулькових і напівкулькових протезів у 11 випадках, а в –1 монодискового (ЛІКС).

Завдяки розробленим і впровадженим методам профілактики і лікування, більшість тяжких ускладнень усунена або нині зустрічається вкрай рідко.

Результати. Серед 1297 прооперованих померло протягом 30 днів 278 пацієнтів, що склало шпитальну летальність в 21,4%. Проте її величина залежала від ряду показників, насамперед від типу втручання (табл. 3).

Таблиця 3

Безпосередні результати