МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ`Я УКРАЇНИ

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ЧЕРЕПОК Олександр Олексійович

УДК 616.12-008.331.1-07:616.131-008.1

СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ПРАВОГО ШЛУНОЧКА СЕРЦЯ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ ЗА ДАНИМИ МАГНІТНО-РЕЗОНАНСНОЇ ТОМОГРАФІЇ

14.01.11 - кардіологія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Запоріжжя - 2000

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Запорізькому державному медичному університеті МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Поливода Сергій Миколайович

Запорізький державний медичний

університет, завідувач кафедри

госпітальної терапії-2.

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Фуштей Іван Михайлович,

Запорізький інститут удосконалення лікарів, завідувач кафедри терапії-2;

- доктор медичних наук, професор Алексеєнко Зоя Костянтинівна,

Дніпропетровська державна медична академія, професор кафедри госпітальної терапії-2

Провідна установа:

Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, м. Київ, відділ симптоматичних артеріальних гіпертензій

Захист відбудеться “30” жовтня 2000 р. о 13.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 17.600.02 у Запорізькому державному медичному університеті (69035, м. Запоріжжя, пр. Маяковського, 26).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Запорізького державного медичного університету (69035, м. Запоріжжя, пр. Маяковського, 26).

Автореферат розісланий “29” вересня 2000 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор Волошин М.А.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Артеріальна гіпертензія є однією з актуальних проблем сучасної кардіології, значно впливаючи на середню тривалість життя дорослого населення планети, займаючи одне з головних місць серед причин смерті. Так, смертність від хвороб серцево-судинної системи серед чоловіків на Україні на 4,82% перевищує даний показник у Білорусії, на 6,35% - в Угорщині, на 27,36% - у Фінляндії, у 1,79 рази - у США, у 2,76 рази - у Франції, у 2,9 - у Японії. Серед жінок перевищення складає відповідно: у порівнянні з Білорусією - на 9,7%, з Угорщиною - на 14,29%, із Фінляндією - у 1,78 рази, із США - у 2,06 рази, із Японією - у 2,97 рази, із Францією - у 3,39 рази (Макаревич Т.Ю., 1997).

При цьому поширеність артеріальної гіпертензії на Україні, за даними офіційної статистики, складає 12% дорослого населення (Свищенко Е.П., 1997), однак з огляду на, те що серед осіб, які мають підвищений артеріальний тиск, про наявність у них ГХ знає 62%, причому з них лікується тільки 23,2%, а ефективно - усього лише 12,8% - від артеріальної гіпертензії на Україні страждає біля 13 млн. чоловік (Національна програма профілактики й лікування артеріальної гіпертензії в Україні, 1997). Щорічно в лікувально-профілактичних установах України реєструється більше 430 тисяч хворих гіпертонічною хворобою. За останні 5 років в Україні відзначається збільшення смертності від гіпертонічної хвороби: 49,3% серед усього населення і 40,3% серед його працездатної частини (Дорогой А.П., 1997). Наявність артеріальної гіпертензії скорочує середню тривалість життя у чоловіків у віці 40 років на 6,1 року, причому в більшій мірі, ніж такі фактори ризику як паління, надлишкова маса тіла, гіперхолестеринемія (Буявых А.Г., 1997, Оганов Р.Г., 1997).

Центральне місце в патогенетичних ланках розвитку і клінічної маніфестації гіпертонічної хвороби займають ураження органів-мішеней і, зокрема, серця. Ураження серця при артеріальній гіпертензії веде до розвитку серцевої недостатності, високого рівня судинних катастроф, підвищення ризику раптової смерті (Візір А.Д., Візір В.А., 1999, Візір В.А., Візір А.Д., 1999, Поливода С.Н., 1991, Вихерт А.М. та співавт., 1995, Смірнова І.П., 1992, Фуштей І.М. та співавт., 1996, Frohlich E.D. et all., 1992, Kannel W.B., 1992), що чітко показано в проспективних контрольованих дослідженнях (Levy D. et all., 1988, Savage D.D. et all., 1987). При цьому нерідко в патологічний процес утягуються й праві відділи серця і мале коло кровообігу, тому діагностика змін легеневої гемодинаміки й оцінка стану правих відділів серця має визначальне значення при проведенні довгострокової протигіпертензивної терапії.

Дилатація порожнини правого шлуночка, зниження його фракції викиду служить важливим прогностичним параметром, дозволяючи прогнозувати на ранніх (ще доклінічних) етапах як імовірність розвитку, так і ступінь її вираженості (Азизов В.А. та співавт. 1998, Джамилов Р.Р. та співавт. 1998, Wagner J.G. et all., 1998). Тяжкість легеневої гіпертензії також залежить від функціонального стану серця у хворих гіпертонічною хворобою і дозволяє оцінювати ступінь виснаження міокардіального резерву й стан балансу компенсаторно-декомпенсаторних процесів. Водночас остаточно не з'ясовано клінічне й прогностичне значення змін правого шлуночка серця у хворих гіпертонічною хворобою, основні патофізіологічні механізми, що лежать в основі його структурно-функціональної перебудови при цьому захворюванні, діагностична значимість інформації, одержаної при застосуванні новітніх методів дослідження серцево-судинної системи і, зокрема, магнітно-резонансної томографії. Усе вищесказане й послужило підставою для вибору мети та завдань дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана в рамках науково-дослідної роботи кафедри госпітальної терапії-2 Запорізького державного медичного університету “Значення деяких патогенетичних механiзмiв в розвитку функцiональних порушень мiокарда у хворих на хронiчний обструктивний бронхiт” (№ держ. реєстрації 01961U13-248, шифр ІН. 14.01.11. 96). У рамках зазначеної теми розроблено методичні підходи до оцінки структурно-функціонального стану правого шлуночка серця та визначено його об'єм, маса міокарда, внутрішньоміокардіальне напруження та інотропізм міокарда правого шлуночка.

Мета і задачі дослідження. Встановити зміни структурно-функціонального стану правого шлуночка серця у хворих на гіпертонічну хворобу з різним ступенем системної артеріальної гіпертензії за даними магнітно-резонансної томографії.

Для досягнення мети були поставлені такі завдання:

1. Вивчити структурно-морфологічні параметри правого шлуночка серця і його масу у хворих гіпертонічною хворобою з різним ступенем вираженості артеріальної гіпертензії.

2. Оцінити клінічну значимість гіпертрофії міокарда правого шлуночка у хворих гіпертонічною хворобою.

3. Оцінити функціональний статус правого шлуночка серця у хворих гіпертонічною хворобою в залежності від ступеня вираженості артеріальної гіпертензії.

4. Дослідити діастолічні властивості правого шлуночка серця у хворих гіпертонічною хворобою в зіставленні з функціональними показниками ємнісних судин великого кола кровообігу.

5. Дати оцінку стану інотропної функції міокарда правого шлуночка у хворих гіпертонічною хворобою в зіставленні з гемодінамичними перемінними малого кола кровообігу.

6. Виявити основні детермінанти змін правого шлуночка і малого кола кровообігу у хворих гіпертонічною хворобою.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше проведене комплексне вивчення структурно-функціонального стану правого шлуночка серця у хворих гіпертонічною хворобою за результатами магнітно-резонансної томографії з оцінкою переднавантаження за даними гемодінаміки в судинах ємнісного типу; діастолічних властивостей правого шлуночка згідно з динамікою внутрішньошлуночкового тиску; інотропних властивостей міокарда правого шлуночка за кінцево-систолічними кривими “об'єм-тиск”. Вперше з використанням оригінальної методики проведено вивчення об`єму, маси міокарда правого шлуночка серця, його внутрішньоміокардіального напруження у хворих гіпертонічною хворобою, вивчена прогностична значимість наявності гіпертрофії міокарда правого шлуночка серця у зазначеної категорії хворих. Вперше за допомогою магнітно-резонансної томографії проаналізовано наявність та ступінь вираженості легеневої гіпертензії у хворих на гіпертонічну хворобу з різним ступенем системної артеріальної гіпертензії. Вперше за допомогою факторного аналізу і математичного моделювання проведено вивчення факторів, які спричиняють найбільш істотний вплив на процеси структурно-функціональної перебудови правого шлуночка серця хворих гіпертонічною хворобою .

Практичне значення одержаних результатів. В результаті дослідження сформоване цілісне уявлення про структурну перебудову та функціонування правого шлуночка серця у хворих на гіпертонічну хворобу, запропоновано оригінальні способи визначення маси міокарда правого шлуночка серця, його об'єму і внутрішньоміокардіального напруження за даними магнітно-резонансної томографії, на які отримано патенти України на винахід. Показано важливість діагностики гіпертрофії міокарда правого шлуночка у хворих гіпертонічною хворобою з метою оцінки ризику розвитку ускладнень. Результати роботи впроваджені в практику Запорізького обласного кардіологічного диспансеру, Чернівецького обласного клінічного кардіологічного диспансеру, кардіологічного відділення Міського кардіоревматологічного центру м. Одеси, кардіологічного, ревматологічного, радіологічного відділень Запорізької обласної клінічної лікарні, кардіологічного відділення 10-ї міської клінічної лікарні м. Запоріжжя, санаторного підприємства “Росія” (м. Одеса). Результати роботи використовуються в навчальному процесі на кафедрі факультетської терапії, госпітальної терапії-2 Запорізького державного медичного університету, кафедрі госпітальної терапії Луганського державного медичного університету, кафедрі медичної радіології Запорізького інституту удосконалення лікарів.

Особистий внесок здобувача. Автором роботи особисто сформульовано мету й завдання дослідження, проведено літературний пошук і узагальнені його результати, проведено клінічне обстеження всіх пацієнтів і осіб, включених до контрольної групи, виконана ехокардіографія та оклюзійна плетизмографія. Самостійно проводилась обробка результатів магнітно-резонансної томографії, статистичний аналіз результатів дослідження. Особисто автором сформульовані висновки, практичні рекомендації, написана дисертація, відібрані дані, що лягли в основу опублікованих статей.

Апробація результатів дисертації. Результати дисертаційної роботи доповідалися на XIV з'їзді терапевтів України (Київ, 1998 р.), II з'їзді фтизіатрів і пульмонологов України (Київ, 1998 р.), об'єднаному Пленумі кардіологів, ревматологів і кардіохірургів України з міжнародною участю “Некоронарогенні хвороби серця: сучасні підходи до класифікації, нові напрямки діагностики і лікування” (Київ, 1999 р.), Республіканській науково-практичній конференції “Роль загальпрактикуючого лікаря у розв`язанні проблем профілактики неінфекційних захворювань” (Харків, 1997 р.), Українській науково-практичній конференції кардіологів і кардіохірургів з міжнародною участю “Нові напрямки профілактики, діагностики та лікування серцево-судинних захворювань” (Київ, 1999 р.). Апробація роботи відбулася на розширеному засіданні кафедри госпітальної терапії-2 Запорізького державного медичного університету 24 квітня 2000 р.

Публікації. За матеріалами роботи опубліковано 5 статей у виданнях, внесених у перелік ВАК України, отримано 4 патенти України на винахід (із них 3 - у вигляді рішень про видачу патенту), додатково результати дисертаційної роботи відображаються в 7 статтях і тезах доповідей.

Об`єм та структура дисертації. Робота викладена на 150 сторінках машинописного тексту і складається із вступу, огляду літератури, характеристики матеріалу та методів дослідження, 3 розділів власних досліджень, розділу обговорення результатів дослідження. Робота ілюстрована 19 малюнками, містить 39 таблиць, які загалом займають 34 сторінки. Бібліографічний покажчик містить 321 джерело, із них 151 - кирилицею та 170 - латиною.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи досліджень. Результати роботи базуються на даних комплексного обстеження 171 хворого гіпертонічною хворобою (ГХ), і 71 практично здорового чоловіка, включених в контрольну групу.

Обстежені хворі були розподілені на клінічні групи відповідно до таких класифікаційних критеріїв: 1 група - хворі ГХ, у яких тиск у легеневій артерії не перевищував норму; 2 група - пацієнти, що страждали ГХ із наявністю підвищеного тиску в системі легеневої артерії; 3 група - хворі ГХ з наявністю синдрому легеневої гіпертензії й гіпертрофією стінки правого шлуночка серця. Крім того, хворі розділялися на відповідні групи за статю, типом гемодинаміки і ступенем тяжкості артеріальної гіпертензії (АГ) (класифікація, викладена в 1999 World Health Organization - International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension, 1999 рік).

Магнітно-резонансна томографія проводилася на апараті “Magnaview” (Фінляндія), для одержання зображень використовували метод часткового насичення, одержуючи “Т1” і “середньозважені” зображення. Безпосередньо магнітно-резонансна томографія виконана на базі радіологічного відділення Запорізької обласної клінічної лікарні завідувачем кафедри медичної радіології Запорізького інституту удосконалення лікарів, доцентом Мягковим О.П., оцінка результатів дослідження, розрахунок додаткових показників та їх клінічна трактовка проводились автором самостійно. Магнітно-резонансна томографія виконана у 47, 22% хворих із 1 групи, 42,70% пацієнтів 2 групи, 42,83% хворих із числа включених у 3 групу й у 19 практично здорових осіб.

Ехокардіографія проводилась за допомогою апаратів “ЕКС-1-01”, “Ultrasound scanner 628 A Radimir” в одно- та двомірних режимах у перетинах серця по довгій і короткій осях лівого шлуночка, по довгій осі правого шлуночка, у чотирьохкамерній позиції з апікального доступу. Ехокардіографічне обстеження проведене у 77,78% представників 1 групи, 74,16% пацієнтів 2 групи, 100,00% хворих, які ввійшли у 3 групу, а також у 49 осіб, включених до контрольної групи.

Оклюзійну плетизмографію проводили за допомогою електроміоплетизмоаналізатору “ЕМПА 2-01”, базові результати оцінювали традиційним шляхом на гомілці й передпліччі за методикою W. Gutmann. Оклюзійна плетизмографія виконана у 88,98% пацієнтів 1 групи, у 91,01% представників 2 групи, у 91,30% хворих ГХ, що представляли 3 групу, та у 59 чоловік, включених у контрольну групу.

Систолічний тиск у легеневій артерії визначали (ТЛАс), виходячи з результатів магнітно-резонансної томографії, використовуючи індекс інтенсивності сигналу за методикою О.П. Мягкова (1994). В окремих випадках із метою класифікації хворих систолічний тиск у легеневій артерії визначали, використовуючи дані ехокардіографії (Гаврисюк В.К. та співавт., 1991); діастолічний тиск у легеневій артерії (ТЛАд) визначали за Коноплевой Л. Ф., та співавт. (1971), тиск заклинення легеневої артерії (ТЗЛА) визначали за Гордиенко Б.В. та співавт. (1987). Визначали загальний й питомий легеневий опір (ЗЛСО) та його складники - опір артеріальної (ЛСОарт) та венозної частини малого кола кровообігу (ЛСОвен).

За результатами магнітно-резонансної томографії визначали основні структурно-морфологічні параметри правого та лівого шлуночків серця, обчислювали також систолічне потовщення (ПТмшп) і зсув міжшлуночкової перетинки (ЗСмшп), у якості показника її скоротливості обчислювали умовний ударний об'єм лівого шлуночка, що здійснюється за рахунок зміни її конфігурації (УО1). Кінцево-діастолічний об'єм правого шлуночка за результатами магнітно-резонансної томографії (КДОпш1) обчислювали, використовуючи оригінальну методику (патент 97126312 Україна, МПК 6 А 61 В 6/00. Спосіб визначення об`єму правого шлуночка / Полівода С.М. (Україна), Мягков О.П. (Україна), Черепок О.О. (Україна). Заявл. 26.12.97; прийн. рішен. 01.03.00.); за даними ехокардіографії (КДОпш2) - відповідно до частково модифікованого способу Watanabe T. та співавт (1982); кінцево-систолічний об'єм правого шлуночка визначали за Чикашвили Д.И. (1991).

Масу міокарда правого шлуночка обчислювали, виходячи з розробленого нами методу (патент 97126313 Україна, МПК 6 А 61 В 6/00. Спосіб визначення маси міокарда правого шлуночка / Полівода С.М. (Україна), Черепок О.О. (Україна), Мягков О.П. (Україна). Заявл. 26.12.97; прийн. рішен. 01.03.00.).

Внутрішньоміокардіальне напруження правого шлуночка (ВМНпш) розраховували згідно з запропонованим нами способом (патент 97126310 Україна, МПК 6 А 61 В 6/00. Спосіб визначення внутрішньоміокардіального напруження правого шлуночка / Полівода С.М. (Україна), Деміденко О.В. (Україна), Черепок О.О. (Україна), Кривенко В.І. (Україна). Заявл. 26.12.97; прийн. рішен. 01.03.00. ).

Діастолічну жорсткість шлуночків (ЖОРСТ) визначали за методикою Diamond F. та співавт. (1990) по відношенню динаміки внутрішньошлуночкового тиску в процесі серцевого циклу до ударного об'єму, розтягуємість шлуночків визначали по Mirsky I. (1987). Внутрішньошлуночковий тиск у різні фази серцевого циклу (ПДТ - початководіастолічний тиск, СТ -максимальний систолічний тиск), міжшлуночкові градієнти визначали неінвазивним шляхом за власною методикою в порівнянні з результатами катетеризації порожнин серця.

Інотропізм міокарда шлуночків серця оцінювали по кінцево-систолічній залежності “об'єм-тиск”, яку будували згідно з даними Казьмина С.Г. (1985), при цьому тангенс кута нахилу отриманої кривої (tg) служив індексом інотропізму міокарда.

У якості показників переднавантаження правого шлуночка визначали центральний венозний тиск (ЦВТ) за Ачиловім А.А. та співавт. (1994), додатковий венозний об'єм (ДВО) та його відсоток змін у порівнянні з належними величинами (%ДВО), пікове значення швидкості спорожнення вен (ПШСВ); обчислювали показник венозного тонусу (Пвт) за методикою Мухарлямова Н.М. та співавт. (1981), венозний тонус (ВТ) за власною методикою (патент 23834 А Україна МПК А 61 В 5/0295. Спосіб визначення венозного тонусу / Черепок О.О., Полівода С.М., Кривенко В.І. (Україна).-№ 97062587; Заяв. 03.06.97; Опубл. 31.08.98. Бюл. № 4.-С. 3.1.23. ).

Оцінку ризику розвитку ускладнень проводили за методикою, викладеною в 1999 World Health Organization - International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension (1999).

При проведенні статистичного аналізу результатів перевагу віддавали непараметричним методам аналізу, при перевірці нормальності розподілу в якості критерію згоди використовували значення асиметрії та ексцесу. Оцінку розбіжностей вибіркових сукупностей проводили, використовуючи F-критерій R. Fisher, при нормальному розподілі досліджуваних варіант використовували t-критерій Gosset U. (Student). Оцінка ступеня взаємозв'язку між парами незалежних ознак здійснювалася за допомогою коефіцієнта рангової кореляції Spearman P. Проводили також регресійний аналіз, дисперсійний аналіз за одно- та двохфакторною схемою, факторний аналіз методом головних компонент. Усі статистичні процедури проводили з використанням пакетів прикладних програм“SPSS 7.0” (SPSS Inc.), “STATISTICA for Windows 5.0” (StatSoft Inc.).

Результати дослідження, їх аналіз та обговорення. У всіх хворих ГХ спостерігалася дилатація порожнини правого шлуночка, причому при зростанні тяжкості артеріальної гіпертензії, ступінь його залучення в патологічний процес ремоделювання серцево-судинної системи зростав. Це чітко видно з динаміки зміни кінцево-діастолічного розміру та об'єму правого шлуночка у хворих ГХ із різним рівнем артеріальної гіпертензії (табл. 1).

Диференційований вплив ступеня тяжкості АГ виявляється і при аналізі товщини стінки правого шлуночка серця у хворих ГХ. Звертає на себе увагу той факт, що при 1 ступені АГ не відбувається потовщення стінки правого шлуночка, на відміну від хворих із 2 і 3 ступенем АГ, у яких вона збільшується на 14,98% і 38,11% відповідно.

При аналізі структурно-функціонального стану міжшлуночкової перегородки в залежності від ступеня тяжкості АГ видно, що в міру збільшення системного артеріального тиску відбувається її потовщення. Аналіз кінетичних характеристик міжшлуночкової перегородки у хворих ГХ свідчить, що в міру прогресування вираженості системної АГ відбуваються різнонаправлені зміни систолічної екскурсії: при 1 ступені АГ вона підвищується на 8,20% у порівнянні зі здоровими особами, при 2, а особливо 3 ступені - відбувається падіння систолічної екскурсії міжшлуночкової перегородки відповідно на 8,93% і 24,49%. У пацієнтів із 1 ступенем АГ спостерігалося збільшення систолічного потовщення міжшлуночкової перегородки на 11,63%, у той час як при збільшенні системного артеріального тиску змін у її систолічному потовщенні не було зареєстровано.

Таблиця 1

Структурно-функціональні показники правого шлуночка у хворих гіпертонічною хворобою в залежності від рівня артеріальної гіпертензії

значимість Контроль- 1 ступінь 2 ступінь 3 ступінь значимість розбіжностей у хворих із різним ступенем гіпертензії

на група 1 та 2 1 та 3 2 та 3

КДРпш 2,69±0,05 2,80±0,04* 2,99±0,03# 3,19±0,05# р<0,05 р<0,001 р<0,05

ТМпш 0,307±0,012 0,306±0,012 0,353±0,013* 0,424±0,028# р<0,05 р<0,001 р<0,05

МШП 0,81±0,05 0,91±0,03# 1,04±0,04# 1,14±0,07# р н.д. р<0,05 р<0,05

МШПе 0,61±0,03 0,66±0,03# 0,56±0,02# 0,49±0,02# р<0,05 р<0,001 р<0,05

УТмшп 0,43±0,02 0,48±0,02* 0,44±0,01 0,43±0,01 р<0,05 р<0,05 р н.д.

ЗМмшп 0,19±0,03 0,18±0,02 0,12±0,01# 0,06±0,01# р<0,05 р<0,001 р<0,001

ЗМ/УТмшп 0,55±0,13 0,37±0,04* 0,29±0,03# 0,14±0,03# р н.д. р<0,001 р<0,001

УО1 31,64±1,69 34,53±1,52 31,90±0,90 28,80±1,14* р н.д. р<0,05 р<0,05

КДОпш 97,92±2,21 108,65±3,10* 121,78±2,96# 140,23±5,73# р<0,001 р<0,001 р<0,001

ММпш 34,91±1,80 36,70±1,51 45,61±1,59# 55,34±3,68# р<0,001 р<0,001 р<0,05

Индекс ММпш 18,58±0,81 19,33±0,77 23,43±0,87# 28,02±1,90# р<0,05 р<0,001 р<0,05

ММпш/лш 0,31±0,008 0,30±0,005 0,31±0,004 0,32±0,007 р н.д. р<0,05 р н.д.

* - достовірність розбіжностей у порівнянні з контрольною групою р <0,05 # - достовірність розбіжностей у порівнянні з контрольною групою р <0,001

Систолічний зсув міжшлуночкової перегородки навпаки відрізнявся від контрольних цифр у пацієнтів із 2 і 3 ступенем АГ: спостерігалося його зменшення в 1,58 і 3,17 раза відповідно. Виявлена динаміка змін кінетичних параметрів міжшлуночкової перегородки свідчила про дисбаланс різних її складових, питомий внесок яких еволюціонує в міру збільшення ступеня вираженості системної артеріальної гіпертензії. Водночас, слід відзначити той факт, що депресія скорочувальних властивостей міжшлуночкової перегородки з достовірним впливом на гемодинамічні параметри спостерігається тільки у хворих із 3 ступенем артеріальної гіпертензії, що свідчить про те, що зміни кінетичних складових систолічного руху міжшлуночкової перегородки мають компенсаторний характер.

У хворих із 1 ступенем АГ достовірної різниці в масі міокарда правого шлуночка серця у порівнянні з контрольною групою не було зареєстровано. Надалі ж, в міру прогресування ступеня вираженості системної АГ, маса міокарда правого шлуночка серця прогресивно збільшувалася, складаючи при 2 ступені 130,65% і при 3 ступені - 158,52% даних контрольної групи. При розгляді показників, що характеризують лівий шлуночок серця, відзначається прогресивне збільшення його маси міокарда у всіх групах хворих ГХ, що і обумовлювало динаміку шлуночкового індексу і частки маси міокарда правого шлуночка в загальній масі серця у хворих ГХ - відсутність змін питомої частки маси міокарда правого шлуночка серця у хворих із різним ступенем вираженості АГ, хоча у хворих із 3 ступенем АГ спостерігається збільшення відносної частки маси правого шлуночка в загальній масі серця в порівнянні з хворими з 1 ступенем АГ.

З метою з'ясування клінічної значимості і прогностичних можливостей гіпертрофії міокарда правого шлуночка серця у хворих ГХ було проведено визначення ризику розвитку ускладнень у порівнянні з такими загально відомими факторами ризику як ступінь вираженості АГ та гіпертрофія міокарда лівого шлуночка.

У хворих ГХ із 1 ступенем АГ низький ризик розвитку ускладнень реєструвався в 5,19% серед пацієнтів виділеної популяції (абсолютний ризик серцево-судинної смертності для них у найближчі 10 років склав менше 15%), помірний ризик розвитку ускладнень був виявлений у 3,90% (прогнозований ризик серцево-судинної смертності 15-20%), високий ризик розвитку ускладнень діагностувався у 5,19%, причому це відбувалося не через накопичення числа факторів ризику, а через розвиток уражень органів-мішеней (абсолютний ризик серцево-судинної смертності для цієї категорії хворих склав 20-30%). При аналізі даних, що характеризують пацієнтів із 2 ступенем вираженості АГ, видно, що 39 пацієнтів мали високий ризик розвитку ускладнень, 6 чоловік - дуже високий ризик розвитку ускладнень. Хворі з 3 ступенем АГ усі відносилися до категорії дуже високого ризику, причому 76,19% мали ураження органів-мішеней (переважно гіпертрофія міокарда лівого шлуночка), а 23,81% - супутні захворювання, наведені в класифікаційних ознаках.

З метою з'ясування прогностичної значимості саме гіпертрофії міокарда лівого шлуночка серця, з обстеженої популяції хворих була відібрана група пацієнтів із її наявністю. Наявність гіпертрофії міокарда лівого шлуночка серця значною мірою обтяжувала прогноз у порівнянні з градаціями ризику, виходячи тільки з рівня артеріального тиску. Обстежені пацієнти потрапляли лише в 2 найбільш тяжкі групи - із високим і дуже високим ризиком розвитку ускладнень. Однак міжгруповий розподіл був нерівномірним - дві третини пацієнтів (66,20%) відносились до категорії з високим ризиком, і тільки одна третина (33,80%) - до категорії з дуже високим ризиком.

При розгляді в якості прогностичного фактора лише гіпертрофії міокарда правого шлуночка серця можна прийти до таких висновків. При її наявності значно погіршується прогноз у хворих ГХ. Усі пацієнти потрапляють у групи ризику з високим і дуже високим ризиком розвитку ускладнень, тобто абсолютна ймовірність серцево-судинної смертності в найближчі 10 років перевищувала 20%. Аналіз процентного розподілу обстежених хворих за категоріями ризику змушує зробити драматичні висновки - половина хворих ГХ із гіпертрофією правого шлуночка серця (47,37%) відносяться до категорії пацієнтів із дуже високим ступенем ризику розвитку ускладнень (абсолютний ризик серцево-судинної смертності на протязі 10 років - більше 30%).

При розрахунку бального показника ризику на одного пацієнта виявляється, що він є досить високим для гіпертрофії міокарда правого шлуночка - 3,47 бала, знаходиться у проміжку між високим ризиком розвитку ускладнень (3 бали) і дуже високим ризиком (4 бали), перевищуючи бальні оцінки ступіня тяжкості АГ і наявності гіпертрофії міокарда лівого шлуночка серця - 4,52% і 3,89% відповідно. Тобто розвиток гіпертрофії міокарда правого шлуночка серця у хворих ГХ є клінічно й прогностично несприятливим, обумовлюючи більш високу частоту розвитку ускладнень, підвищуючи абсолютний ризик розвитку серцево-судинної смертності.

При аналізів параметрів насосної функції правого шлуночка серця видно, що фракція викиду достовірно відрізнялась від даних контрольної групи лише при 2 і 3 ступені вираженості АГ, зменшуючись відповідно на 16,52% і на 30,82%. При цьому у хворих ГХ із 3 ступенем АГ відбувалося достовірне, дворазове, її зменшення у порівнянні з хворими з 2 ступенем АГ. Подібно змінам фракції викиду спостерігалася і динаміка хвилинної роботи правого шлуночка серця та його робочого індексу - достовірні відмінності виявлялися лише при 2 і 3 ступені підйому артеріального тиску і при збільшенні ступеня вираженості системної АГ відбувалося зростання аналізованих показників. Так, у хворих із 2 ступенем АГ хвилинна робота зростала в 2,35 раза (робочий індекс відповідно в 1,8 раза), у хворих із 3 ступенем АГ - у 2,65 раза й у 2,48 раза.

Аналіз же динаміки внутрішньоміокардіального напруження правого шлуночка серця у хворих із різним ступенем вираженості АГ, на відміну від показників, що характеризують насосну функцію правого шлуночка серця і діастолічні властивості його міокарда, свідчить, що вже при незначному підвищенні рівня системного артеріального тиску погіршуються умови функціонування міокарда правого шлуночка серця у хворих ГХ, що проявляється у значному рості внутрішньоміокардіального напруження у всіх виділених груп пацієнтів.

Розглядаючи динаміку внутрішньоміокардіального напруження у виділених клінічних групах хворих, слід відзначити, що воно достовірно підвищується у всіх хворих ГХ, при цьому максимальні цифри спостерігаються у хворих 2 групи - ступінь перевищення складає 11,07 раза, менш виражене збільшення у хворих 3 групи - у 9,76 раза, і мінімальне серед обстежених хворих в 1 групі - підвищено в порівнянні з практично здоровими особами на 46,68%. Така динаміка пояснюється тим, що сама наявність ГХ призводить до погіршення параметрів функціонування правого шлуночка, які значно збільшуються при розвитку легеневої гіпертензії, падіння ж цього показника при розвитку гіпертрофії міокарда правого шлуночка серця закономірне, що випливає з біофізичних параметрів міокарда, та й гіпертрофія, що розвивається, спрямована на компенсацію надлишкового внутрішньоміокардіального напруження.

Жорсткість міокарда правого шлуночка серця в залежності від ступеня тяжкості АГ у хворих ГХ мала специфічну динаміку. Незважаючи на те, що початково діастолічний міжшлуночковий градієнт достовірно відрізнявся у всіх проаналізованих групах як від показників практично здорових осіб, так і між окремими групами з різним ступенем АГ, жорсткість міокарда правого шлуночка серця мала відмінність від показників контрольної групи лише у хворих із 2 та 3 ступенем АГ, перевищуючи контрольні дані відповідно на 21,53% і 37,95%. Аналогічна картина спостерігається і щодо розтягуємості міокарда правого шлуночка серця, тільки виявлена динаміка має протилежну спрямованість. Тобто, для зміни діастолічних властивостей правого шлуночка серця у хворих ГХ необхідне “подолання” певного рівня артеріального тиску, до якого можлива компенсація патологічних механізмів. При аналізі діастолічних властивостей міокарда правого шлуночка серця у виділених клінічних групах хворих видно, що його жорсткість перевищує контрольні величини лише в 2 і 3 клінічних групах - на 18,78% і 29,17% відповідно.

Відповідно вказаній динаміці діастолічних властивостей міокарда правого шлуночка серця спостерігалися і зміни гемодинамічних показників у судинах ємнісного типу великого кола кровообігу. Якщо розглядати судини верхньої кінцівки, видно, що додатковий венозний об'єм у 1 клінічній групі хворих був менше на 13,77%, у 2 клінічній групі - більше на 24,71%, а у клінічній 3 групі він також перевищував контрольні дані - на 30,68 %. Тобто, наявність легеневої гіпертензії у хворих ГХ не тільки кількісно, але і якісно змінює характер гемодинаміки у венозному відділі кровоносної системи, сприяючи тому, що зменшується венозне повернення і відбувається депонування крові в периферичному венозному руслі.

Подібні результати спостерігаються при розгляді показників, що характеризують венозний тонус - показника венозного тонусу (Пвт) і венозного тонусу (ВТ). Пвт у хворих 1 клінічної групи був більше в порівнянні з контрольними даними на 14,64%, у хворих ГХ, у яких виявлялася легенева гіпертензія спостерігалася протилежна динаміка: Пвт був менше на 36,30% у 2 клінічній групі і на 41,78% у 3 клінічній групі. Аналогічна тенденція спостерігалася при погруповому порівнянні венозного тонусу, тільки абсолютні величини набули таких значень: 26,98%, 38,83%, 48,97%. Аналіз результатів визначення центрального венозного тиску свідчить, що він підвищується лише у хворих ГХ із синдромом легеневої гіпертензії - у 2 і 3 клінічних групах, відповідно на 44,82% і 48,93%. При розгляданні показників венозної гемодинаміки на нижніх кінцівках, можна прийти до висновків, отриманих при аналізі аналогічних параметрів на верхній кінцівці, що підтверджує системний характер виявлених змін.

З метою виділення якомога меншого числа прихованих загальних факторів, які найбільш суттєво впливають на розвиток змін структурно-функціонального стану правого шлуночка серця у хворих ГХ та найточніше описують зв`язки, які спостерігаються, був проведений факторний аналіз.

При визначенні числа факторів, які необхідно виділити в моделі, яка вивчалася, користувались критерієм “кам`янистого осипу” (scree-test) та Kaiser-критеріем, застосування яких свідчило про доцільність виділення 4 факторів.

При аналізі простору загальних факторів, із метою як максималізації величин факторних навантажень, так і для досягнення найбільш “інтерпретабельного” рішення, робили обертання факторів за деяким алгоритмами. Остаточно в цій моделі використовується обертання факторів методом квартимакс відносно до первинних факторів.

Таблиця 2

Факторні навантаження досліджених параметрів серцево-судинної системи у хворих гіпертонічною хворобою

Фактор 1 Фактор 2 Фактор 3 Фактор 4

ТЛАс 0,8528 МО лш 0,8944 ВТ ВК -0,7868 КДОпш1 0,8534

ТЛАд 0,8528 СІ 0,8330 ВТ НК -0,7706 ММлш/ПТ 0,8506

ТЛАср 0,8528 АхвилЛШ 0,8270 Пвт НК 0,7556 ММпш/ПТ 0,8297

СТпш 0,8528 УО лш 0,8128 ВТ НК -0,7292 ТМ зс 0,7056

ПДТпш 0,8516 РІ лш 0,7955 ДВО ВК 0,7286 ВМН лш 0,6891

МШПд 0,7860 КДОлш 0,6936 Пвт ВК 0,7079 КДРпш 0,6466

ЗЛСО 0,7591 аrctg ЛШ -0,6404 ДВО НК 0,6969 КДОлж1 0,6302

ТЗЛК 0,7553 tg ЛШ -0,6127 ЦВТ 0,6831 КДРлш 0,6231

МШПс 0,7418 ФВпш 0,5001 %ДВО ВК 0,6572 % ПШ 0,6109

ЛСОарт 0,7296 ПСШВ ВК -0,6443 ТМ пш 0,6106

ПДТлш 0,7156 %ДВО НК 0,6400

АТср 0,7140 ПСШВ НК -0,5591

АТс 0,7069

ПТ лш 0,7069

ЖорстЛШ 0,6841

ЗСмшп -0,6272

АТд 0,6225

МШПе -0,5799

ЖорстПШ 0,5443

УО1 -0,5387

%ЛСОвен -0,5057

%ЛСОарт 0,5057

Відсоток описаної дисперсії виділених факторів склав 56,55%, що свідчило про досить значну адекватність розробленої моделі, при цьому найбільший відсоток організованої дисперсії припадав на 1 фактор - 31,17%, значимість 3 решти факторів була практично однакова - 10,48%, 7,80% і 7,14% відповідно.

Складові виділених факторів - факторні навантаження, наведено в табл. 2 у порядку зменшення абсолютних величин, а, отже, і відносного внеску в той чи інший виділений фактор (незначущі факторні навантаження не наводяться).

Перший, найбільш значимий фактор, складається з величин декількох категорій, насамперед, це гемодинамічні параметри легеневого та системного кровообігу в поєднанні з показниками, що відображають структурно-функціональний стан міжшлуночкової перегородки. В силу характеру складових фактора, який аналізується, дамо йому умовну назву “фактор легеневої та системної гемодинамики”.

Видно, що з найбільшою відносною вагою в цей фактор входить тиск у легеневій артерії, незалежно від фази серцевого циклу, причому значимість саме тиску в малому колі кровообігу вище параметрів системної гемодинаміки: відносний внесок АТс був менше аналогічного показника з боку легеневої гемодинаміки на 17,11%, АТд - на 27,01%, АТср - на 16,28%. Зв'язаними з легеневою гемодинамікою є й інші складові 1 фактора: тиск заклинювання в легеневій артерії, загальний легеневий опір і його складові. З інших параметрів в 1 фактор увійшли також (в міру убування факторних навантажень) максимальний систолічний тиск правого шлуночка (0,8528), початково-діастолічний тиск правого шлуночка (0,8516), початково-діастолічний тиск лівого шлуночка (0,7156), максимальний систолічний тиск лівого шлуночка (0,7069). Розгляд наведеного вище ряду також дозволяє зробити висновок про більшу значимість гемодинамічних показників малого кола кровообігу. Взаємообумовленими вищеперерахованим складовим 1 фактора виявилися також показники жорсткості міокарда шлуночків, і знову ж спостерігалося превалювання факторних навантажень жорсткості правого шлуночка в порівнянні з лівим, на 20,04%.

Наступною категорією параметрів, що визначають структуру 1 фактора є показники, що переважно характеризують структурно-функціональний стан міжшлуночкової перегородки - її діастолічна товщина (0,7860), систолічна товщина (0,7418), систолічна екскурсія (-0,5799), зсув міжшлуночкової перегородки (-0,6272), УО1 (-0,5387).

Структура 2 фактора менш складна, ніж структура 1 фактора. І якщо при аналізі 1 фактора видно, що основний внесок обумовлювався показниками, які характеризують гемодинамічні параметри малого кола кровообігу і правого шлуночка, то 2 фактор характеризується переважно станом лівого шлуночка - він представлений винятково величинами, що характеризують його функціональні параметри (за винятком фракції викиду правого шлуночка), тому умовно 2 фактор назвемо “фактором функціонального стану лівого шлуночка”. В 2 фактор увійшли такі генеральні показники, що характеризують лівий шлуночок як із позиції гідродинаміки (його кінцево-діастолічний об`єм, ударний і хвилинний об`єми лівого шлуночка і їхні індексовані величини, хвилинна робота), так і показники, що описують стан інотропізму міокарда лівого шлуночка - кут нахилу і тангенс кута нахилу кінцево-систолічної залежності “об`єм-тиск” лівого шлуночка.

Третій виділений фактор увібрав у себе усі показники (і тільки їх), що характеризують стан переднавантаження правого шлуночка і венозної гемодинаміки, тому умовно назвемо 3 фактор як “фактор переднавантаження правого шлуночка”.

Структура останнього, 4 фактора, більш складна. У нього входять показники, що описують структурно-морфологічні параметри правого і лівого шлуночків (за винятком перемінних, що характеризують стан міжшлуночкової перегородки, що ввійшли в 1 фактор), тому умовно цей фактор назвемо “структурно-морфологічний фактор”. Показники, що характеризують лівий шлуночок серця ввійшли до складу 4 фактора з такими факторними навантаженнями - його індекс маси міокарда (0,8506), товщина міокарда в період діастоли (0,7056), кінцево-діастолічний розмір (0,6231) і відповідно кінцево-діастолічний об`єм (0,6302). З боку правого шлуночка в 4 фактор увійшли - його кінцево-діастолічний розмір (0,6466) і відповідно кінцево-діастолічний об`єм (0,8534), ступінь зміни величини кінцево-діастолічного розміру в порівнянні з належною величиною (0,6109), товщина міокарда (0,6106) і індекс маси міокарда (0,8297).

ВИСНОВКИ

1. Вивчення змін структури та функції правого шлуночка серця у хворих з патологією серцево-судиної системи є актуальною проблемою кардіології. В роботі вирішується конкретне наукове завдання щодо оцінки механізмів розвитку структурно-функціональних змін правого шлуночка серця у хворих гіпертонічною хворобою з викоританням магнітно-резонансної томографії, що має значення для поліпшення діагностики стану серця у даної категорії хворих.

2. У хворих гіпертонічною хворобою в міру прогресування ступеня вираженості системної артеріальної гіпертензії спостерігається гіпертрофія міокарда правого шлуночка, маса міокарда якого прогресивно збільшується, складаючи при другому ступені 130,65% і при третьому ступені - 158,52% даних контрольної групи, у той час як дилатація його порожнини розвивається вже при незначному підвищенні системного артеріального тиску: його кінцево-діастолічний об`єм при першому ступені артеріальної гіпертензії складає 110,96% контрольних цифр, при другому ступені - 124,37% і при третьому ступені - 143,21%. Динаміка змін кінетичних параметрів міжшлуночкової перегородки свідчить про дисбаланс різних її складових, питомий внесок яких еволюціонує в міру збільшення ступеня вираженості системної артеріальної гіпертензії, при цьому депресія скорочувальних властивостей міжшлуночкової перегородки спостерігається лише у хворих з третім ступенем артеріальної гіпертензії.

3. Наявність гіпертрофії міокарда правого шлуночка у хворих гіпертонічною хворобою супроводжується достовірно більш тяжким прогнозом захворювання, обумовлюючи більш високу частоту розвитку ускладнень; при цьому ступінь ризику розвитку ускладнень, обумовлений гіпертрофією правого шлуночка, який складає 3,47 бала, перевищує ступінь ризику для рівня системного артеріального тиску (3,32 бала) і ступінь ризику розвитку ускладнень для гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (3,34 бала).

4. Найбільш раннім функціональним показником, який свідчить про втягнення до патологічного процесу ремоделювання серця у хворих гіпертонічною хворобою правого шлуночка, є його внутрішньоміокардіальне напруження, яке змінюється у пацієнтів усіх виділених груп хворих, перевищуючи контрольні показники при першому ступені вираженості артеріальної гіпертензії у 2,07 раза, при другому ступені - у 8,28 раза, при третьому ступені - у 12,97 раза; еволюціонуючи від найбільших величин у хворих із легеневою гіпертензією (перевищуючи контрольні цифри в 11,07 раза), закономірно зменшуючись при розвитку гіпертрофії міокарда правого шлуночка (9,76 разів відповідно), але в той же час не досягаючи показників практично здорових осіб.

5. Наявність легеневої гіпертензії у хворих гіпертонічною хворобою якісно змінює характер гемодинаміки у венозному відділі кровоносної системи, сприяючи зменшенню венозного повернення та депонуванню крові в периферичному венозному руслі: при відсутності легеневої гіпертензії додатковий венозний об`єм перевищує показники контрольної групи на 20,54%, у хворих же з її ознаками цей показник зменшується на 12,14%; при приєднанні гіпертрофії міокарда правого шлуночка відбувається подальше зменшення додаткового венозного об`єму - на 21,91%, це сприяє зміні діастолічної жорсткості міокарда правого шлуночка, яка при другому ступені підвищення артеріального тиску збільшується на 25,38%, при третому ступені ще збільшується, складаючи 133,60% показників контрольної групи.

6. У хворих з першим ступенем артеріальної гіпертензії не відбувається підвищення тиску в легеневій артерії; при прогресуванні артеріальної гіпертензії розвивається також легенева гіпертензія, при цьому ступінь перевищення систолічного тиску в легеневій артерії у порівнянні з контрольною групою складає при другому та третьому ступені артеріальної гіпертензії 60,54%