Міністерство охорони здоров'я України

Київська медична академія післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика

Селезньова Софія Веніамінівна

УДК 616.8:616.1-08

НЕВРОЛОГІЧНА ПАТОЛОГіЯ ПРИ РІЗНИХ

БРАДИАРИТМІЯХ СЕРЦЯ ТА ШЛЯХИ ЇЇ КОРЕКЦІЇ

14.01.15 – нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2000

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Донецькому державному медичному університеті

ім. М. Горького МОЗ України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Назаренко Вадим Григорович, Донецький державний медичний університет ім. М.Горького МОЗ України, кафедра нервових хвороб, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Маньковський Микита Борисович, Інститут геронтології АМН України, відділ вікової фізіології і патології нервової системи, консультант відділу

доктор медичних наук, професор Лисенюк Віктор Павлович,

Національний медичний університет МОЗ України, кафедра реабілітаційної медицини, завідувач кафедри

Провідна установа: Український НДІ клінічної та експериментальної неврології та психіатрії МОЗ України, відділ судинної патології, м. Харків

Захист відбудеться “20” грудня 2000 р. о 9 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України:

254112 м. Київ, вул. Дорогожицька, 9, аудиторія № 3

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної

академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України: 254112

м.Київ, вул. Дорогожицька, 9

Автореферат розісланий “22” жовтня 2000 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук, доцент ______________ О.І. Романенко

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Частка патології серця та судин складає близько 60% випадків причин смерті усіх померлих. В економічно розвинутих країнах більшість показників серцево-судинних захворювань в 3-4 рази нижчі порівняно з Україною [Руденко В.Г., 1998; Sans S. et al., 1997]. Тісний взаємозв'язок загальної (центральної) та церебральної гемодинаміки зумовлює виникнення неврологічних порушень у хворих з кардіальною патологією [Трошин В.Д., Жулина Н.И., 1993], що ускладнюється у разі порушень ритму серця, приєднання серцевої недостатності та артеріальної гіпертензії [Карлов В.А. и др., 1997; Михайленко А.А., Кузнецов А.Н., 1997].

Враховуючи те, що на мозкові інсульти щороку страждає 250 осіб на 100 тис. населення, в Україні реєструється близько 130 тис хворих на рік [Гельфельбейн М.С. и др., 1997; Случак Н.И. и др., 1997; Віничук С.М., 1998;]. Виникнення у зв'язку з захворюваннями серця порушень серцевого ритму та провідності сприяє декомпенсації прихованих морфо-функціональних дефектів мозку [Денисюк В.И.,Одинак М.М.и др.,1997]. Це призводить до розвитку дисциркуляторної енцефалопатії, синкопальних станів та ішемічних мозкових атак [Бурцев Е.М., 1998]. Поліпщити прогноз та якість життя хворих з мозковими порушеннями за різних варіантів брадиаритмій може підвищення рівня ранньої діагностики цієї патології та ефективності лікувальних заходів.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконувалась відповідно до основних планів НДР Донецького державного медичного університету і є фрагментом конкурсних комплексних тем МОЗ України “Хірургічне лікування різних порушень ритму серця” (№ держреєстрації 0196V009528), “Аналіз кардіодепресивних факторів у хворих з поліорганною недостатністю з метою обгрунтування методів патогенетичної терапії” (№ держреєстрації 0195V000656), “Удосконалити методи діагностики та реабілітації уражень нервової системи у робітників вугільних шахт Донбассу, зумовлених впливом іонізуючого випромінювання та соматогенними захворюваннями” (№ держреєстрації 0197V002108).

Мета і задачІ дослідження. Мета роботи - підвищити якість діагностики та лікування неврологічних розладів за різних варіантів брадиаритмій, зумовлених захворюваннями серця. У зв'язку з цим було поставлено такі завдання:

1. Вивчити стан центральної та церебральної гемодинаміки, а також параметри ЕФД серця у хворих на ІХС, ПМКС, ДКМП, ГКМП, ВВС, РВС та НЦД з брадиаритміями і без таких.

2. Оцінити перебіг клінічних проявів (включаючи СМАС) і параметри інструментальних методів дослідження (ЕКГ, ЕхоКГ, ЕФД, ЕЕГ, РЕГ, УЗДГ екстракраніальних судин) при АВБ-ІІ, АВБ-ІІІ, САБ і СБК, зумовлених різними захворюваннями серця.

3. Провести кореляційні співставлення між тяжкістю неврологічної симптоматики та показниками загальної і мозкової гемодинаміки.

4. Виявити зв'язок ефективності консервативного (медикаментозного) та оперативного лікування (імплантація ЕС, ТЕД, ААС) хворих з брадиаритміями із станом неврологічного статусу та параметрами гемодинаміки.

5. Дослідити в крові хворих з АВБ та СССВ концентрації ХС, a-ХС, ТГ, ЛПВГ, ЛПНГ, ЛПДНГ, МДА, ДК, АОК, ГПЛ, ТФ, Кат, ГП та СОД, визначити роль порушень ліпідного обміну, ПОЛ та антиоксидантних систем у патогенезі порушень серцевого ритму і мозкових розладів за хвороб серця.

6. Розробити ефективний метод лікування хворих з неврологічними змінами, зумовленими брадиаритміями, шляхом використання в комплексі терапевтичних заходів гіполіпідемічних засобів, антиоксидантів і ГБО.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше детально вивчено зміни неврологічного статусу за брадиаритмій, зумовлених ПМКС, ДКМП, ГКМП і ДМКП. Оцінено тяжкість неврологічних розладів у хворих з різними варіантами АВБ та СССВ (САБ, СБК). Проведено кореляційні зіставлення мозкової симптоматики за окремих брадиаритмій з даними центральної та церебральної гемодинаміки. Детально вивчена роль доведено роль порушень ліпідного обміну, ПОЛ та антиоксидантних систем у розвитку порушень серцевого ритму і мозкових розладів у хворих з патологією серця. Встановлено позитивну динаміку показників ліпідного обміну і ТФ на фоні запропонованої терапії хворих з неврологічними розладами внаслідок брадиаритмій серця.

Практичне значення одержаних результатів. Встановлено параметри центральної та церебральної гемодинаміки, які визначають тяжкість перебігу неврологічних розладів у хворих з різними брадиаритміями внаслідок різних захворювань серця.

Визначено фактори, що впливають на ефективність консервативного й оперативного лікування в межах мозкових розладнань. Розроблено методику терапії хворих з брадиаритміями за допомогою використання гіполіпідемічних препаратів, антиоксидантних засобів та ГБО, яка дозволяє істотно підвищити ефективність лікувальних заходів.

Основні результати проведених досліджень впроваджено у І і ІІ неврологічних відділеннях, кардіологічному і ревматологічному відділеннях Донецького обласного клінічного територіального медичного об'єднання, неврологічному відділенні Інституту невідкладної і відновлювальної хірургії АМН України м. Донецька, неврологічному відділенні обласної клінічної лікарні м. Луганська, кардіологічному відділенні міської клінічної лікарні № 4 м. Полтави, а також у педагогічний процес Донецького державного медичного університету (інформаційний лист МОЗ України “Діагностика та лікування цереброваскулярних порушень у хворих з брадиаритміями”,1992 р.), про що свідчать акти впровадження.

Особистий внесок здобувача. Внесок здобувача в одержані результати наукових досліджень є основним і полягає у підборі хворих, обстеженні та лікуванні їх в умовах неврологічної клініки, проведенні консультацій пацієнтів та лікарів у кардіологічній і кардіохірургічних клініках, динамічному спостереженні за хворими та оцінці результатів безпосереднього й віддаленого медикаментозного та хірургічного лікування, реєстрації ЕЕГ і РЕГ, аналізі даних інших інструментальних і біохімічних методів дослідження. здобувачем запропоновано, розроблено і впроваджено в практику методику лікування з використанням гіполіпідемічних препаратів, антиоксидантних засобів та ГБО. Автором самостійно проведено статистичну обробку одержаних результатів. Дисертантка не скористалася результатами та ідеями співавторів публікації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи викладено й обговорено на республіканській науково-практичній конференції “Санаторно-курортне лікування хворих з захворюваннями нервової системи, органів опори та руху” (Слов'янськ, 1990), науковій конференції “Дослідження молодих учених-медиків - у практику охорони здоров'я” (Донецьк, 1990), всесоюзний науковій конференції “Праця, екологія, здоров'я шахтарів” (Донецьк, 1990), VІІІ з'їзді невропатологів, психіатрів та наркологів України (Харків, 1990), науковій конференції “Проблеми сучасної фізіології” (Донецьк, 1991), науково-практичній конференції “Актуальні питання медицини” (Хмельницький, 1998), конференції Донецького обласного товариства терапевтів

ім. В.П. Образцова (Донецьк, 1998), спільному засіданні кафедр нервових хвороб з курсом нейрохірургії і медичної генетики та пропедевтики внутрішних хвороб Донецького медичного університету (Донецьк, 1999).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 18 наукових робіт, в тому числі 3 особисто: 6 статей в наукових журналах, 3 статті в збірках наукових праць і 9 - у матеріалах і тезах наукових конференцій та зўїздів.

Обсяг і структура дисертації. дисертацію викладено на 128 сторінках друкованого тексту, вона складається зі вступу, 5 розділів (в тому числі огляду літератури, матеріалів і методів дослідження, 3 розділів власних досліджень), висновків, списку використаних джерел, що містить 245 найменування і додатки про впровадження наукових результатів у практику охорони здоров'я та педагогічний процес. Роботу проілюстровано 38 таблицями і 18 малюнками.

Зміст роботи

Матеріали і методи дослідження. Під наглядом перебувало 160 хворих, яких було поділено на дві групи. 1-у (основну) склали 120 пацієнтів з різними варіантами брадиаритмій, а 2-у (контрольну) - 40 осіб, котрі страждали на такі ж захворювання, але без порушень серцевого ритму.

Середній вік чоловіків основної групи склав 51,9 ± 1,62 років, а контрольної - 43,9 ± 2,44 років, жінок, відповідно, 53,0 ± 1,32 років і 49,3 ± 1,86 років.

Майже 2/3 чоловіків і жінок страждали на ІХС. У решті випадків причинами брадиаритмій у них були ПМКС, ГКМП, ДКМП, ДМКП, РВС, ВВС та НЦД. Підкреслимо, що обидві групи обстежених були приблизно однотипними щодо нозологічних форм захворювання. на ПМКС страждали частіше представники чоловічої статі, а на ДКМП - жіночої.

У 55 (45,8 %) хворих констатовано АВБ, а у 65 (54,2 %) - СССВ. При подальшій рандомізації цих пацієнтів виявилося, що АВБ-ІІ мала місце в 27 (22,5%) спостереженнях, АВБ-ІІІ - в 28 (23,3 %), САБ - 9 (7,5 %), СБК - в 56 (46,7 %).

Звертає на себе увагу те, що тривалість порушень серцевої діяльності у чоловіків була більшою.

Серед усіх хворих 1-ої (основної) групи ЧСС менша 60, але більша 50 за хв. на момент обстеження встановлено в 39 випадках спостережень (32,5 %), 40-50 за хв. - в 42 (35,0 %), менша 40 - в 39 (32,5 %).

Комплекс обстеження хворих було побудовано на клінічному, біохімічному, ЕКГ-ому (за даними холтерівського моніторування), ЕхоКГ-ому та внутрісерцевому ЕФД, даних РЕГ, ЕЕГ та УЗДГ екстракраніальних судин із визначеням ЛШК і ОШК.

Характер і кількість неврологічних скарг і об'єктивної неврологічної симптоматики ми визначали в балах з підрахунком ТСР і ТОР. У вигляді інтегрального коефіцієнту оцінювали ТСМАС.

У сироватці крові досліджено концентрації загального ХС, a-ХС, ТГ, ЛПВГ, ЛПНГ, ЛПДНГ. Використано апарати “Kone-Progres-Plus” (Фінляндія), “ Kone-Specific” (Фінляндія), “Helena-Proces-24” (Франція).

Уніфікованими методами з використанням флюорометрії та спектрофотометрії визначали вміст у крові факторів ПОЛ та антиоксидантних систем - ДК, МДА, АОК, ГПЛ, СОД, Кат, ГП, ТФ.

Статистичну обробку одержаних результатів дослідження виконано на персональному комп'ютері з використанням пакету програм “Microsoft Excel”.

Результати досліджень та їх обговорення. Хворі основної та контрольної груп відрізнялися між собою не лише величинами ЧСС та ХО. Якщо у пацієнтів контрольної групи в переважної мірі підвищувався діастолічний і середній артеріальний тиск, то при захворюваннях серця з розвитком брадиаритмій різко зростав ЗПСО і зменшувалась ФВ крові лівим шлуночком серця.

Виявилося, що у осіб, котрі перенесли інфаркт міокарда, був меншим ХО крові з більшим ЗПСО. Аналогічну картину в порушенні центральної гемодинаміки ми відмітили і у хворих з ДКМП та ПМКС.

Ми вивчили показники гемодинаміки при різних ступенях АВБ і формах СССВ.

Найменшу ЧСС на момент обстеження хворих виявлено при АВБ-ІІІ. Ця підгрупа пацієнтів відрізнялась і найбільш низькими рАТ, ФВ та ХО на фоні високого ЗПСО. Таким чином, АВБ-ІІІ можна зарахувати до найбільш тяжких причин розладнань церебральної гемодинаміки.

Ми не спостерігали V i VI варіанти, хоча імовірність така при АВБ та СССВ була. ФВ крові лівим шлуночком все більше зменшувалась від І до ІV типу. Цей факт має певне практичне значення, оскільки дозволяє на підставі даних ЕхоКГ непрямо тлумачити про електрофізіологічні процеси в головному мозку. Найменше ЧСС виявлено при ІІ типі ЕЕГ, найменші ХО та ККДлш - при ІІІ, найбільший ЗПСО - при ІІІ.

Виявилося, що всі вивчені параметри (ДСЦ, ЧВФСВ, КЧВВСВ, ЧСАП і ДА) в контрольній (2-й) групі хворих (тобто без АВБ та СССВ) практично не змінювалися в порівнянні з аналогічними показниками у здорових людей. В свою чергу, у хворих 1-ої групи зареєстровано високі значення ДСЦ, ЧВФСВ і КЧВВСВ, причому перші два електрофізіологічні параметри перевищували рівень не тільки в контрольній групі здорових людей, а і у 2-й групі обстежених хворих.

У хворих з АВБ відзначено деяке подовження ДСЦ, тоді як при СССВ лише ДА статистично вірогідно не відрізнялася від параметрів у контролі (у здорових людей). ДСЦ у хворих з СССВ порівняно з АВБ були тривалими на 21,4%, ЧВФСВ - на 61,9%, КЧВВСВ - на 191,9%, ЧАСП - на 38,4%, ДА - на 23,9%.

Існують певні зв'язки між характером гемодинамічних розладнань та електрофізіологічним станом головного мозку за даними ЕЕГ (в першу чергу це стостується ФВ крові лівим шлуночком). ЕФД серця не тільки дозволяє діагностувати СССВ, а й наочно демонструє відмінність механізмів розвитку СССВ і АВБ. Цілком імовірно, що неоднозначні порушення центральної гемодинаміки при окремих захворюваннях серця та варіантах брадиаритмій можуть визначати особливості змін неврологічного статусу.

Зміни неврологічного статусу за брадиаритмій. Тяжкість суб'єктивних і об'єктивних розладнань ми оцінювали за сумою ознак, кожну з яких визначали за п'ятибальною системою (від 0 до 4). ТСР в основній групі хворих пересічно складала 4,4 ± 0,15 балів, тоді як у контрольній групі - 3,7 ± 0,21 балів (відмінності статистично вірогідні, р<0,05). Це ще раз вказує на роль брадиаритмії у розвитку неврологічних розладнань у хворих на ті чи інші захворювання серця. Слід зазначити, що у жінок ТСР виявилася значно вищою, ніж у чоловіків (відповідно 4,9 ± 0,23 балів і 3,9 ± 0,22 балів, р<0,05).

Уже в дебюті брадиаритмій, незалежно від їх варіанта, констатували початкові прояви недостатності кровопостачання мозку (ППНКМ) у 26 хворих. У неврологічному статусі органічної симптоматики не було.

За нашими даними, синкопальні стани та СМАС і минущі порушення мозкового кровообігу (МПМК) у 22 осіб (при СБК та атріовентрикулюючих блокадах) виникали у хворих якраз на тлі погіршення параметрів центральної гемодинаміки (ЧСС менше 40 за хвилину). Ішемічний інсульт у каротидному басейні помічено у 6 хворих (при АВБ-ІІІ). При дисциркуляторній енцефалопатії І ст. та ІІ ст. симптоматика була від розсіяної мікроорганічної до грубої вогнищевої.

У хворих на ІХС з брадиаритміями ТСР була значно нижчою, ніж у контрольній групі таких же пацієнтів, складаючи, відповідно, 4,9 ± 0,10 балів і 3,4 ± 0,33 балів (р<0,001). ТСР при ДКМП була менш виражена, ніж при ІХС, але ТОР змінювалась у більшій мірі, хоча додаткові клініко-інструментальні параметри у таких хворих мало чим відрізнялися між собою. Найменші клінічні прояви порушень неврологічного статусу виявилися властивими ПМКС.

Можна стверджувати, що більш виражені зміни неврологічного статусу у хворих 1-ої групи зумовлені більш істотними порушеннями у них церебральної гемодинаміки. Якщо у представників контрольної групи параметри ЛШК і ОШК практично не відрізнялися від таких у здорових людей, то на фоні брадиаритмій, за даними доплерографії екстракраніальних судин, зареєстровано зниження швидкості кровообігу по загальним соним, підключичним, надблоковим артеріям із асиметрією від 20 до 60 %. Сказане в повній мірі стосувалося не тільки хворих загальної групи, а й осіб, котрі страждають на ІХС.

В загальній 1-й групі хворих з віком були пов'язані ТСР (r=+0,43), ОСП і КСП (відповідно r = + 0,39 і r = +0,48), а з тривалістю брадиаритмії - КСП (r = + 0,31). При ДКМП від віку обстежених пацієнтів залежали ТСР (r = + 0,47), ЕОШ (r = - 0,59) і РІ (r = - 0,37), а з терміном порушення серцевого ритму - відповідно ТСМАС (r = - 0,38), ЕОШ (r = - 0,75) і УЗДГ (r = - 0,89). Вік хворих впливав на стан неврологічного статусу і при ПМКС. Так, з ним корелювали ТСР (r = + 0,38), РІ (r = - 0,45) і УЗДГ (r= + 0,92). Таким чином, параметри УЗДГ майже цілком при ДКМП визначаються тривалістю брадиаритмії, а при ПМКС - віком пацієнтів, але такі зв'язки мають протилежні значення.

Ми вже вказували на більш виражені зміни центральної гемодинаміки при АВБ-ІІІ в порівнянні з АВБ-ІІ, що гіпотетично могло відбиватися на неврологічному статусі хворих внаслідок відповідного порушення церебрального кровообігу. Як видно з таблиці у хворих з АВБ-ІІІ виявилися істотні зрушення показників ТОР, ТСМАС, ВІ.

У більшості хворих 1-ї групи відзначено перебільшення парасимпатичної частини ВНС, як із задовільненою, так й недостатньою вегетативною забезпечінністю діяльності.

В цілому, параметри неврологічного статусу у представників різних аритмічних варіантів СССВ виявилися приблизно однаковими. Від віку хворих з САБ залежала ТОР (r = - 0,48), а пацієнтів з СБК - ТСР (r=+0,46). Дуже високим виявився кореляційний зв'язок ТОР з тривалістю САБ (r = + 0,95).

Таблиця

Неврологічний статус при різних варіантах брадиаритмії (M±m)

Показники Варіант брадиаритмії

АВБ-ІІ АВБ-ІІІ САБ СБК

ТСР, бали ТОР, бали ТСМАС, бали ЕОШ, % РЕГІ УЗДГ, % ВІ 4,0±0,34 2,0±0,11 1,7±0,19 10,8±0,79 1,0±0,04 20,0±3,71 0,49±0,002 4,9±0,31 2,5±0,10* 2,7±0,14 10,8±1,19 0,9±0,05 11,5±3,01 1,02±0,011* 4,2±0,60 1,7±0,11 1,4±0,32 9,9±1,53 1,1±0,08 38,1±8,53 0,79±0,004 4,5±0,22 2,1±0,05** 1,5±0,12 9,9±0,59 1,0±0,04 15,6±2,55** 0,81±0,007

Примітка:

1. * Відмінності між аналогічними показниками у хворих на АВБ-ІІ та АВБ-ІІІ статистично достовірні;

2. ** Відмінності між аналогічними показниками у хворих на САБ та СБК статистично достовірні.

На рис. представлено частоту різних варіантів ЕЕГ. Результати виявилися для нас дещо нежданими, оскільки найбільш тяжкі зміни електрофізіологічних показників головного мозку виявлено якраз у хворих на атеросклеротичний кардіосклероз, без даних про перенесений раніше інфаркт міокарда.

Рис. Частота різних типів ЕЕГ при ІХС (%)

Примітка:

1. I, II, III, IV – типи ЕЕГ;

2. АКС–атеросклеротичний кардіосклероз, ПКС–постінфарктний кардіо-склероз.

Ступенями ТСР і ТОР в більшій мірі відповідав ІІІ тип ЕЕГ, а ТСМАС - ІІ тип. Ми вважаємо, що ІІ тип ЕЕГ у хворих з брадиаритміями є прогнознегативним відносно СМАС.

При реєстрації РЕГ у хворих основної групи відзначалося підвищення судинного тонусу, РІ був знижений на 30-50 % у порівнянні з контрольною групою. При більш тривалому нападі брадиаритмії з'являлися ознаки венозного застою, причому у кожного другого пацієнта реєстрували грубу ригідність судинної стінки.

Найсильніше на стан неврологічного статусу впливали ФВ, ХО, ККДлш і ЗПСО. Від показників ФВ крові лівим шлуночком серця в найбільшій мірі залежали ступінь ТСР і ОШК (відповідно r = - 0,58 і r = + 0,61), від ХО - ТСМАС (r=-0,77), від ККДлш - ТОР (r = - 0,53), від ЗПСО - ЛШК (r = - 0,63). Можна висловити висновок, що малий ХО крові є не тільки фактором ризику розвитку СМАС, а й прогнознегативним критерієм відносно тяжкості перебігу СМАС. Одержані дані свідчать про те, що параметри центральної гемодинаміки найбільше впливають на церебральну кровотечію (див. ЛШК і ОШК), а ті в свою чергу визначають клінічні прояви енцефалопатії (див. ТСР і ТОР).

Артеріальна гіпертензія здатна ускладнювати порушення неврологічного статусу в цілому і розладнань церебральної динаміки, зокрема. Атс прямо корелює з ТСР, ОСП і КСП (відповідно r = + 0,40, r = + 0,39,

r = + 0,44), а АТд - з ОСП і КСП (відповідно r = + 0,42, r = + 0,39, r = + 0,44), але обернено пов'язаний з РІ (r = - 0,47).

В найбільшій мірі неврологічний статус реагував на ХО крові, хоча ті чи інші зрушення почасти були зумовлені станом ЗПСО. Тяжкість СМАС тісно корелювала з рівнем сАТ і ХО (відповідно r = - 0.64 i r = - 0.74), а параметри екстракраніальної кровотечії - практично з усіма показниками загальної гемодинаміки (r ± 0.39 - 0.68). За ДКМП значно більше на стан неврологічного статусу впливала ЧСС.

при ПМКС з брадиаритмічним синдромом мають місце більш тісні зв'язки неврологічного статусу із станом сАТ і рАТ.

ЧСС впливає лише на ступінь ТСМАС у хворих з АВБ. Треба підкреслити, що в цілому при АВБ-ІІІ кореляційні зв'зки між станом неврологичних розладнань і системної гемодинаміки найменш виразні.

У хворих з САБ ТСР прямо належала від величини сАТ і ХО крові, а о'єктивних змін з боку центральної нервової системи - від показників ЗПСО. В найбільшій мірі при САБ з параметрами гемодинаміки був пов'язаний ступінь ТСМАС.

При СБК подібні кореляції виявилися не настільки істотними. Найміцніший зв'язок установлено нами між ХО і ТСМАС (r = - 0.66).

Ефективність різних методів лікування неврологичної патології при брадиаритміях. Найкращої ефективності лікування досягнуто у пацієнтів з САБ, а найбільш незадовільні результати констатовано в групі з АВБ-ІІІ. На високий рівень ефективності лікувальних заходів з боку центральної нервової системи у віддаленому періоді можна сподіватися у хворих з АВБ-ІІ. Найбільш складним контингентом осіб з брадиаритміями щодо впливання на неврологічні розладнання слід вважати хворих з АВБ-ІІІ та СБК.

Ефективність хірургічного лікування мало залежала від передіснуючих параметрів системної гемодинаміки у пацієнтів з брадіаритміями.

Найближчі результати медикаментозної терапії дуже тісно були пов'язани з початковим станом ХО крові та ЗПСО. Коефіцієнти кореляції відповідно склали + 0.68 і - 0.59.

Ми вивчили рівень ліпідів та ліпопротеїдів у крові хворих на аритмії, без таких і у практично здорових осіб.

Захворювання серця викликали зменшення у сироватці концентрації a-ХС на фоні підвищення вмісту ТГ, ЛПНГ і ЛПДНГ. Необхідно підкреслити, що у хворих з брадиаритміями показники a-ХС і ТГ змінюються ще в більшій мірі і розбіжності стають статистично вірогідними між параметрами не лише в контрольній групі здорових людей, а й у хворих без АВБ та СССВ. Якщо у хворих контрольної групи відхилення середнього рівня холестеринемії склали +5,7% від значень у здорових, тов основній групі обстежених - уже +15,1%.

Ми оцінювали стан ПОЛ та антиоксидантних систем у хворих з брадиаритміями і без таких. В обох групах виявлено збільшення в крові МДА, ДК, ГПЛ на фоні зменшення АОК і ТФ. У разі виникнення АВБ і СССВ констатовано пригнічення в еритроцитах активності СОД. Лише активність Кат і Гп у пацієнтів обох груп майже не відрізнялася від параметрів у здорових людей.

Рівень МДА, ДК і ТФ в основній групі обстежених хворих статистично вірогідно відрізняється не тільки від показників у здорових, а і в порівнянні з представниками 2-ої (контрольної) групи хворих.

Загальноприйняте медикаментозне і хірургічне лікування, незважаючи на виразний клінічний ефект, виявилося неспроможним відновлювати виявлені зміни в стані ліпідного метаболізму, ПОЛ та антиоксидантів.

Ми спробували провести лікування хворих на брадиаритмії з неврологічною симптоматикою гіполіпідемічними та антиоксидантними засобами.

Клофібрат зменшує концентрацію ТГ в крові і ліпопротеїдів проміжної густини. Його можна рекомендувати хворим з 3-м і 4-м типами гіперліпідемії в добовій дозі 1000-2000 мг.

З урахуванням виявленої гіперліпідемії та порушень ПОЛ з гіпофункцією антиоксидантних системи ми використали в комплексному лікуванні 32 хворих на брадиаритмії засоби, що нормалізують ліпідний обмін (клофібрат по 1500 мг/добу та ліпанор 100 мг/добу) і процеси вільного радикального окислення (токоферол по 600 мг/добу). Цих пацієнтів включено до групи А. Контрольну групу (групу Б) склали 27 хворих, котрі одержували загальновизнане лікування.

З метою поліпшення церебральної гемодинаміки та метаболічних процесів у 28 хворих із групи А і у 22 із групи Б проводилася ГБО. ГБО здійснювалася як до імплантації ЕС, ТЕД і ААС, так і після хірургічного втручання в барокамері ОКА-МГ (Росія) під тиском 1,2 - 1,5 атм. з експозіцією 30-40 хвилин. Курс лікування складав 8-12 процедур.

В цілому обидві групи хворих не відрізнялися між собою за тривалістю аритмії, ЧСС, рівнем артеріального тиску, ФВ, ХО, ККДлш і ЗПСО.

Приблизно однаковими у них були початковий стан неврологічного статусу, параметри ліпідного обміну і ПОЛ, що дозволяло порівнювати результати проведеного лікування. Ефективність терапевтичних заходів оцінювали через 8-14 місяців.

За час лікування поліпшення з боку неврологічних розладнань досягнуто було у всіх без винятку хворих основної групи (А) і тільки у 23 (85,2%) контрольної групи (Б), що виявилося статистично вірогідним (х2 = 5.07, р < 0.05). Слід зазначити, що при цьому істотно змінювались показники центральної гемодинаміки та екстракраніального кровообігу.

ТСР у групі А знижувалася з 4,9 ± 0,35 до 2,2 ± 0,10 (р<0,001), а в групі Б - з 5,0 ± 0,39 до 3,5 ± 0,18 (р<0,001). В більшій мірі на фоні запропонованої терапії змінювалась ТОР. Так, показник до і після лікування в групі А відповідно дорівнював 2,2 ± 0,09 і 1,3 ± 0,04 (р<0,001), а в групі Б - відповідно 2,3 ± 0,11 і 1,9 ± 0,11 (р<0,05).

Ні у жодного з представників основної групи за період спостереження не розвивалися приступи СМАС. Необхідно зазначити, що ефективність лікування в групі А перевищувала таку в групі Б і у відношенні кардіальної патології (х2 = 11,68, р<0,05).

Клінічна ефективність застосування гіполіпідемічних та антиоксидантних препаратів при брадиаритміях через рік від початку лікування супроводжувалася відновленням параметрів ХС, ТГ і ТФ до значень у здорових людей. Уже через 2 місяці після початку терапії констатовано позитивну динаміку показників. Нагадаємо, що загальновизнане лікування було нездатне впливати на параметри ліпідного обміну та ПОЛ у такої категорії хворих.

Ефективність медикаментозного лікування неврологічних розладнань у хворих з брадиаритміями залежить від початкових параметрів центральної та мозкової гемодинаміки, а також від тяжкості передіснуючих порушень неврологічного статусу. Якість терапевтичних заходів можна підвищити за рахунок тривалого використання гіполіпідемічних та антиоксидантних препаратів, а в дебюті лікування і додатковим застосуванням ГБО.

Висновки

1. Зміни церебрального кровообігу при брадиаритміях залежать від стану центральної гемодинаміки і зумовлені нозологічною формою захворювання та видом порушення серцевого ритму.

2. У хворих з АВБ та СССВ, в порівнянні з пацієнтами без брадикардичного синдрому, реєструється більш виражене зменшення ХО і ФВ крові на фоні значного підвищення ЗПСО та порушень електрофізіологічної активності серця. Найбільш виразні зрушення спостерігаються при АВБ-ІІІ і СБК, які визначають особливості порушень мозкового кровообігу, а також біоелектричної активності головного мозку, як показника його функціонального стану.

3. Найбільш виражені розлади мозкового кровообігу (дисциркуляторна енцефалопатія ІІ ст., минущі порущення мозкового кровообігу, ішемічний інсульт) зафіксовано при постінфарктному кардіосклерозі у хворих з АВБ-ІІІ і СБК, а найменш істотна – дисциркуляторна енцефалопатія І ст, початкові прояви недостатності кровопостачання мозку - при ПМКС, АВБ-ІІ і САБ. Тяжкість порушень мозкового кровообігу корелює з віком хворих і тривалістю брадиаритмії.

4. Існують чіткі кореляційні залежності параметрів неврологічного статусу і церебрального кровообігу (ЛШК, ОШК по екстракраніальних артеріях) від стану системної гемодинаміки, причому подібні зв'язки при окремих захворюваннях серця і видах брадиаритмій неоднозначні.

5. При захворюваннях серця спостерігається зменшення в крові концентрацій a-ХС, Аок і ТФ на фоні збільшеного вмісту ТГ, ЛППГ, ЛПДНГ, МДА, ДК і ГПЛ, причому зміни ліпідного гомеостазу, ПОЛ і антиоксидантних систем у хворих з брадиаритміями виражені в більшій мірі, а низька активність СОД реєструється лише в таких випадках. Узвичаєні підходи до лікування мозкових розладів не досить ефективні.

6. Відносно показників центральної гемодинаміки і ступеня неврологічних розладів найкращі найближчі результати загальноприйнятого лікування констатуються при САБ, а віддалені - при АВБ-ІІ. Результати консервативного лікування при АВБ і СССВ прямо корелюють з вихідним ХО крові і обернено залежать від величини ЗПСО. Ефективність лікувальних заходів у хворих з АВБ-ІІІ слід визначити як мало задовольняючу клінічну практику.

7. Тривале призначення в комплексній терапії такої категорії хворих антиоксиданта токоферолу (600 мг/добу) та гіполіпідемічного засобу ліпанору (100 мг/добу) з включенням у дебюті лікування ГБО (1,2-1,5 атм, експозиція 30-40 хвилин, 8-12 процедур на курс) дозволяє значно підвищити ефективність консервативних і хірургічних впливів як на стан мозкової, так і на стан кардіальної гемодинаміки.

Список робіт, опублікованих за темою

дисертації

1. Могилевский Ю.Т., Назаренко В.Г., Величко И.Г., Селезнева С.В. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении гиатусных грыж // Врачебное дело.-1988.-№ 12.- С. 54-57.

2. Назаренко В.Г., Могилевский Ю.Т., Селезнева С.В., Исачкина И.А. Нарушения кровообращения мозга у больных с брадиаритмиями // Врачебное дело.-1992.- № 9.- С. 49-51.

3. Могилевський Ю.Т., Багрій О.А., Селезньова С.В., Забара О.О. Вивчення вегетативної нервової системи у хворих з брадікардією // Фізіологічний журнал.-1998.-Т.44, № 3.- С. 110-111.

4. Селезнева С.В., Синяченко О.В., Назаренко В.Г. Диагностика и лечение неврологической патологии при синдроме слабости синусового узла // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 1998. - Т. 7, № 7. - С. 42-44.

5. Селезньова С.В. Динаміка електрофізіологічних показників у хворих з мозково-судинною патологією, зумовленою брадиаритмією // Фізіологічний журнал.- 1998.- Т. 44, № 3.- С. 117.

6. Селезнева С.В. Неврологические нарушения при брадиаритмиях, обусловленных ишемической болезнью сердца // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 1999. -Т. 8, № 1. - С. 26-29.

7. Селезнева С.В., Назаренко В.Г., Могилевский Ю.Т. Некоторые особенности нарушений мозгового кровообращения у больных с атриовентрикулярной блокадой и синдромом слабости синусового узла // Актуальні питання педагогічної, експериментальної та клінічної медицини: Республ. зб. наук. праць.- 1995.- Т. 3, Ч. 1.- С. 91-94.

8. Назаренко В.Г., Могилевский Ю.Т., Селезнева С.В. Влияние вегетативной нервной системы на мозговую гемодинамику у больных с брадикардией // Актуальные проблемы неврологии: сборник научных трудов.- Днепропетровск.- 1996.- С. 37-38.

9. Селезнева С.В., Бевз Н.А. Повышение эффективности лечения синдрома бради-тахикардии при слабости синусового узла // Вопросы экспериментальной и клинической медицины: Сб. статей. - Донецк. - 1999. - Т. 2. - С. 133-136.

10. Назаренко В.Г., Багрій О.А., Сопільнік В.Н., Духовная М.А., Джоджуа А.Г., Селезньова С.В. Організація неврологічної допомоги шахтарям з початковими проявами недостатності мозкового кровообігу // Тез. допов. VІІІ з'їзду невропатологів, психіатрів та наркологів України. - Харків.- 1990.- с.23-24.

11. Назаренко В.Г., Селезнева С.В., Могилевский Ю.Т., Гончаров В.П. Гипербарическая оксигенация в комплексной реабилитации больных с кардиоцеребральными нарушениями // Тез. работ республиканской научно-практической конференции 12-14 сентября “Санаторно-курортное лечение больных с заболеваниями нервной системы, органов опоры и движения”. - Славянск.- 1990.- С. 181-183.

12. Селезнева С.В. Состояние церебральной гемодинамики у больных с брадиаритмиями // Тез. докл. научной конференции “Достижения молодых ученых-медиков - в практику здравоохранения”. - Донецк.- 1990. - С. 96-97.

13. Назаренко В.Г., Могилевский Ю.Т., Джоджуа А.Г., Селезнева С.В. Профилактика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга у рабочих угольных шахт Донбасса // Тез. докл. всесоюзной конференции 21-22 мая “Труд, экология, здоровье шахтеров”. -Донецк. - 1991. - С. 183-184.

14. Назаренко В.Г., Селезнева С.В., Прокопенко Е.Б., Колесников Н.Е., Ващенко В.С., Статинова Е.А. Динамика клинических и электрофизиологических показателей при лечении соматогенных вегетативно-сосудистых синдромов // Тез. докл. научной конференции “Проблемы современной физиологии”. - Донецк. - 1991. - С. 41.

15. Селезнева С.В., Могилевский Ю.Т. Особенности инфаркта мозга у больных с брадиаритмиями // Тез. докл. ІХ научно-практической конференции морфологов. - Донецк. - 1992. - С. 167.

16. Назаренко В.Г., Могилевский Ю.Т., Селезнева С.В. Проблема цереброваскулярной патологии у больных с брадиаритмиями // Юбилейный сборник тез. докл. научно-практической конференции акушеров-гинекологов. - Ч.2. - Донецк. - 1994. - С. 4.

17. Назаренко В.Г., Селезнева С.В., Калмыкова Т.Н., Могилевский Ю.Т. Возрастные особенности медикаментозной и немедикаментозной реабилитации больных с цереброваскулярной патологией, обусловленной брадиаритмией // Матеріали наук.-практ. конференції 22-24 жовтня “Реабілітація хворих похилого віку із захворюваннями серцево-судинної системи і церебральною судинною патологією”. - Київ. - 1997. - С. 84-86.

18. Назаренко В.Г., Селезньова С.В., Могілевський Ю.Т., Забара О.О. Клінічні прояви цереброваскулярної недостатності при порушеннях серцевого ритму // Матеріали республ. наук.-практ. конференції “Актуальні питання медицини”. - Хмельницький.- 1998.- С. 68.

АнотацІя

Селезньова С.В. Неврологічна патологія при різних брадиаритміях серця та шляхи її корекції. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15-нервові хвороби.- Київська медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2000.

Дисертацію присвячено вивченню стану центральної та церебральної гемодинаміки, а також параметрів електрофізіологічного дослідження при різних захворюваннях серця з брадиаритміями і без таких. Оцінено перебіг клінічних проявів і параметрів інструментальних методів дослідження мозку при атріо-вентрикулярних блокадах, сино-атріальній блокаді та синусовій брадикардії. Визначено роль порушень ліпідного обміну, перекисного окислення ліпідів та антиоксидантних систем в патогенезі мозкових розладів за хвороб серця. Розроблено ефективний метод лікування хворих з неврологічними змінами, що зумовлені брадиаритміями, шляхом використання гіполіпідемічних засобів, антиоксидантів і гіпербаричної оксигенації.

Ключові слова: цереброваскулярна патологія, брадиаритмії серця, комплексне лікування.

annotation

Selezneva S.V. Neоlogical pathology in different heart bradyarrhythmia and the ways of its correction. - Manuscript.

Dissertation for candidate of medical science degree in 14.01.15 qualification - i.e. nervous diseases. - Kyiv Medical Academy of Post-Graduate Education named after P.L. Shupyk Health Ministry of Ukraine, Kyiv, 2000.

The dissertation deals with studying state of central and cerebral hemodynamics, and also parameters of electrophysiologycal research during different diseases of heart with bradyarrhythmias and without such. There was estimated change of clinic manifestations and parameters of instrumental methods of brain research during atrioventricular blocks, sinoatrial block and sinus bradycardia. There was defined the role of disturbance of lipid metathesis, peroxide oxidation of lipids and antioxidation systems in pathogenesis of brain disturbances during heart diseases. There was worked out an effective method of treatment of patientes with nervus disturbances, conditioned by bradyarrhythmias by using of hypodynamic means, antyoxidantes and hyperbaric oxygenation.

Key words: cerebrovascular pathology, bradyarrhythmias of heart, correction.

Аннотация

Селезнева С.В. Неврологическая патология при разных брадиаритмиях сердца и пути ее коррекции.-Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни. - Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, Киев, 2000.

Диссертация посвящена повышению качества диагностики и лечения неврологических расстройств при разных вариантах брадиаритмии, обусловленных заболеваниями сердца. Под наблюдением находилось 160 больных, среди которых 120 пациентов с разными вариантами брадиаритмий составили 1 (основную) группу и 40 лиц, страдающих такими же заболеваниями, но без нарушения сердечного ритма (2 контрольную). Установлено, что изменения церебрального кровообращения при брадиаритмиях обусловлены состоянием центральной гемодинамики и зависят от нозологической формы заболевания и вида нарушений сердечного ритма. У больных с атрио-вентрикулярной блокадой и синдромом слабости синусового узла, по сравнению с пациентами без брадиаритмического синдрома, регистрируются более выраженное уменьшение минутного объема и фракции выброса крови на фоне значительного повышения общего периферического сопротивления сосудов и нарушения электрофизиологической активности сердца. Наиболее выраженные сдвиги наблюдаются при атрио-вентрикулярной блокаде ІІІ степени и синусовой брадиаритмии, которые определяют особенности мозгового кровообращения, а также электрофизиологической активности головного мозга. Наиболее виражены расстройства мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия ІІ степени, преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт) зафиксированы при постинфарктном кардиосклерозе у больных с атрио-вентрикулярной блокадой ІІІ степени и синусовой брадикардии, а наименее существенные (начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия І степени) при постмиокардическом кардиосклерозе, атрио-вентрикулярной блокаде ІІ степени и сино-атриальной блокаде. Тяжесть нарушений мозгового кровообращения коррелирует с возрастом больных и продолжительностью брадиаритмии. Существуют четкие корреляционные зависимости параметров неврологического статуса и церебрального кровообращения (линейная скорость кровотока и общая скорость кровотока по экстракраниальным артериям) от состояния системной гемодинамики, причем подобные связи при отдельных заболеваниях сердца и видах брадиаритмий неоднозначны. Относительно показателей центральной гемодинамики и степени неврологических расстройств, наилучшие ближайшие результаты общепринятого лечения констатируются при сино-атриальной блокаде, а отдаленные при атрио-вентрикулярной блокаде ІІ степени. Эффективность лечебных мероприятий у больных с атрио-вентрикулярной блокадой ІІІ степени, следует определить, как мало удовлетворяющую практике. Результаты консервативного лечения при атрио-вентрикулярной блокаде и синдроме слабости синусового узла прямо коррелируют с исходным минутным объемом крови и обратно зависят от величины общего периферического сопротивления сосудов. При заболеваниях сердца происходит уменьшение в крови a-холестерина, антиокислительной активности крови, a-токоферола на фоне увеличения содержания триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, липопротеидов очень низкой плотности, малонового диальдегида, диеновых конъюгат и гидроперекиси липидов, причем изменения липидного гомеостаза и антиоксидантных систем у больных с брадиаритмиями, выражено в большей мере, а низкая активность супероксиддисмутазы регистрируется лишь в таких случаях. Обычные подходы к лечению мозговых расстройств (вазоактивные средства, ноотропы) не приемлемы. Продолжительное назначение в комплексной терапии такой категории больных антиоксиданта-токоферола (600 мг/сут)