Міністерство Охорони Здоров'я України

івано-франківська державна медична академія

колісник петро федорович

УДК: 615.471.03:616–073.585

Патологія хребта як ланка патогенезу захворювань внутрішніх органів та фактор їх резистентності до лікування

14.01.02. – внутрішні хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Івано-Франківськ– 2002

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Вінницькому національному медичному університеті ім. М. І. Пирогова

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Мороз Василь Максимович, Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, кафедра нормальної фізіології, ректор, завідувач кафедри

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Орнат Степан Ярославович, Івано-Франківська державна медична академія МОЗ України, кафедра госпітальної терапії № 2, завідувач кафедри

доктор медичних наук, професор Стародуб Євген Михайлович, Тернопільська державна медична академія ім. І. Я. Горбачевського МОЗ України, кафедра терапії факультету післядипломної освіти, завідувач кафедри

доктор медичних наук, професор Дутка Роман Ярославович, Львівський державний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ України, кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб, завідувач кафедри

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра госпітальної терапії №1

Захист відбудеться “6” грудня 2002 р. об 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 при Івано-Франківській державній медичній академії за адресою: 76000, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Івано-Франківської державної медичної академії, вул. Галицька, 7.

Автореферат розісланий “ 25 ” жовтня 2002 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради (підпис) д. мед. н., проф. Оринчак М. А.

загальна характеристика роботи

Актуальність проблеми. Серед пацієнтів терапевта та спеціалістів інших медичних профілів досить часто зустрічаються хворі з вертеброгенною патологією, але більшість лікарів не обізнана в достатній мірі ні з діагностикою, ні з методиками лікування такої патології. В загальній структурі захворювань з тимчасовою втратою працездатності вертебрологічні хворі займають одне з перших місць [В. П. Веселовский, 1991; В. Ф. Кузнецов, 2000]. Спостерігається тенденція до збільшення кількості хворих з патологією хребта [В. А. Савченко, А. А. Бирюков, Н. У. Дейл, 1997; А. Я. Тихонова, 1990], що призводить до зростання вертеброгенних захворювань внутрішніх органів та систем.

Враховуючи тісний взаємозв'язок сегментарних вегетативних структур, які складають частину хребтових сегментів з іншими органами та системами, поширеність патології хребта неможливо пояснити виникнення великої частини терапевтичних захворювань без участі негативних впливів на органи з боку ушкодженого хребта [К. Левит, Й. Захсе, В. Янда, 1993; И. В. Молдовану, 1998; В. В. Проскурин, 1993; R. Olin, 1995].

Значні успіхи фармакотерапії не змогли вирішити проблеми ефективного лікування ряду захворювань. Виникла ціла група хвороб і патологічних станів, пов'язаних зі вживанням сучасних лікарських засобів. Збільшилась кількість захворювань, резистентних до традиційної медикаментозної терапії. Тому питання адекватного лікування захворювань внутрішніх органів, профілактики медикаментозних ускладнень, подолання резистентності патології до терапії стають пріоритетними у великій кількості науково-дослідних програм [Е. Н. Амосова, 1998; В. А. Бобров, И. Г. Купновицкая, 1994; В. И. Денисюк, В. К. Серкова, 1998; Л. С. Ильина, И. И. Воржева, 1997].

В зв'язку зі згаданими проблемами великого практичного значення набуває розробка теоретичних основ, які б висвітлювали шляхи та механізми впливу патологічних змін хребта на інші органи та системи. Важливим також є розкриття механізмів розвитку резистентності терапевтичних захворювань до лікування при патології хребта і його сегментів.

Актуальність проблеми вертеброгенних захворювань внутрішніх органів зумовлена відсутністю наукового обгрунтування місця клінічної вертебрології в структурі медичної галузі. Потребують вивчення патогенез вертеброгенних захворювань внутрішніх органів, діагностичні та терапевтичні підходи. Існує необхідність у розробці класифікації травмуючих елементів, які виникають при патології хребта і сприяють формуванню захворювань внутрішніх органів, створенні експрес-методів діагностики порушень у хребтових сегментах та моніторингового контролю за ефективністю лікування, розробці терапевтичного алгоритму та профілактичних заходів.

Відсутність наукового обгрунтування місця вертебрології в діагностиці, лікуванні та профілактиці захворювань внутрішніх органів і систем обумовили актуальність дослідження, його мету і завдання.

Зв'язок роботи з науковими програмами і темами. Дисертаційна робота є фрагментом науково-дослідних робіт: “Розробка біомедичного малогабаритного комплексу неінвазивної око-процесорної діагностики” (№ держреєстрації 0193007159), що виконувалась на кафедрі лазерної і оптичної техніки Вінницького державного технічного університету в 1990 – 1993 рр; “Створення експериментального зразка індикатора для діагностики і відображення біомедичної інформації”, яка виконувалась на кафедрі лазерної і оптичної техніки Вінницького державного технічного університету в 1993 – 1995 рр (№ держреєстрації 0193007159); “Розробка автоматизованої технічної лабораторії комплексу біомедичних діагностичних засобів”, яка виконувалась на кафедрі лазерної і оптичної техніки Вінницького державного технічного університету в 1993 – 1995 рр (№ держреєстрації 0193007160); “Створення оптико-електронних комп'ютерних технологій аналізу стану серцево-судинної системи”, яка виконувалась на кафедрі лазерної і оптичної техніки Вінницького державного технічного університету в 1995 – 1998 рр (№ держреєстрації 0197U012663); “Удосконалити методи підвищення ефективності та безпеки антиаритмічної терапії аритмій серця”, яка виконувалась у Вінницькому державному медичному університеті ім. М. І. Пирогова в 1995 – 1999 рр (№ держреєстрації 0198U005613). Здобувач був відповідальним виконавцем всіх вказаних науково-дослідних робіт

Мета дослідження: Розкрити механізми впливу патологічних змін хребтових сегментів і хребта вцілому на генез порушень у внутрішніх органах, виникнення вертеброгенних захворювань та розвиток резистентної до медикаментозного лікування терапевтичної патології.

Завдання дослідження, обумовлені поставленою метою, передбачали:

·

· Здійснити програмне забезпечення автоматичної обробки рентгенограм, яка полегшить діагностику патологічних змін в хребтових сегментах.

· Розробити оптико-електронний експрес-метод діагностики ступеня порушень у хребтових сегментах незалежно від нозології вертебральної патології, апробувати можливості застосування цього методу в якості контролю за ефективністю лікування.

· Здійснити програмне забезпечення автоматичної обробки оптико-електронної та іншої візуальної діагностичної інформації.

· З'ясувати зміни гемодинамічних параметрів і мікроциркуляторних процесів у внутрішніх органах при наявності компресуючих і подразнюючих елементів у відповідних сегментах хребта, визначити ступінь патогенетичного впливу цих елементів на розвиток захворювань досліджуваних органів.

· Проаналізувати ступінь і характер змін функцій внутрішніх органів під впливом патогенетичних вертеброгенних факторів.

· Розробити патогенетичну схему вертеброгенної патології органів і систем, використовуючи класифікацію травмуючих елементів.

· Розробити та апробувати алгоритм лікування патології внутрішніх органів шляхом усунення (повного або часткового) дії компресуючих і подразнюючих елементів у відповідних сегментах.

Наукова новизна дослідження полягає в тому, що вперше:

·

· Запропонована класифікація травмуючих елементів, які виникають в сегментах хребта, розділено їх на “подразнюючі” та “компресуючі”. Характер мікрогемодинамічних змін в тканинах внутрішніх органів залежить від виду патологічної вегетативної імпульсації з сегментів. Подразнення сегментарних симпатичних вегетативних структур в експерименті призводило до гіперімпульсації, що спонукало до спазму артеріол і зменшення кількості функціонуючих капілярів. Зменшення інтенсивності вегетативної сегментарної імпульсації або повна блокада імпульсів при компресії сегментарних вегетативних структур, призводили до парезу мікросудин, набряку, сладжу форменних елементів, мікротромбування, що також спонукало до зменшення кількості функціонуючих капілярів. Враховуючи різний характер мікроциркуляторних змін в умовах подразнення і компресії сегментарних вегетативних структур, в роботі запропоновано поділити патологічні елементи, які утворюються в сегментах при захворюваннях хребта, на “подразнюючі” та “компресуючі”.

· Запропоновано ввести морфо-функціональне поняття “трофічний комплекс” тканин, вважати його підгрунтям безпосередньої реалізації вертеброгенних патологічних впливів. Морфологічні зміни в тканинах, рівень трофічних процесів та місцевого імунітету, а також функціональний стан органів залежать від енергетичного, пластичного, біохімічного забезпечень. Інтенсивність і адекватність цих забезпечень зумовлені станом мікроциркуляторних параметрів. В результаті інструментальних досліджень хворих та в експерименті показано залежність мікроциркуляторних порушень від змін в хребтових сегментах. Тому мікроциркуляторне русло і систему його вегетативної інервації було запропоновано виділити в морфо-функціональне поняття – “трофічний комплекс” тканин.

· Розроблено оптико-електронний спосіб вивчення мікроциркуляторних порушень у хребтових сегментах, висвітлено його діагностичні та прогностичні можливості як експрес-методу контролю при різних захворюваннях. Здійснено програмне забезпечення методу. Встановлено, що не залежно від нозологічної форми патології хребта та виду травмуючих елементів, завжди спостерігається порушення сегментарної мікрогемодинаміки. Для спрощення пошуку змінених сегментів, а також з'ясування ступеня цих змін, проведення моніторингу за ефективністю лікування розроблено і запропоновано використовувати оригінальний оптико-електронний вертебродіагностичний пристрій.

· Удосконалено і значно розширено патогенетичну схему розвитку вертеброгенних захворювань внутрішніх органів та систем. Запропоновано враховувати дію таких вертеброгенних чинників як зміна форми хребта, його захворювання, травмуючі сегментарні елементи, порушення синтопії органів, вторинні зміщення органів, вторинні патологічні елементи, зміни в трофічному комплексі тканин ушкоджених органів.

· Запропоновано проводити лікування патології хребта не тільки в залежності від нозологічної форми, але й відповідно до виявлених подразнюючих та компресуючих елементів. Патологічні зміни в хребтових сегментах призводять до гіперімпульсації або до пригнічення нервових процесів, що реалізується у вигляді симптомів та синдромів. Встановлено, що після усунення дії травмуючих елементів у сегментах, клінічні ознаки захворювання хребта зменшуються або зникають.

· Розроблено терапевтичний алгоритм вертеброгенної патології інших органів і систем, який враховує необхідність лікувального впливу на весь спектр патологічних змін з певною послідовністю. Для ефективної терапії вертеброгенних захворювань внутрішніх органів і усунення їх резистентності до фармакологічного лікування необхідно, перш за все, використовувати терапевтичні засоби, спроможні відновлювати певні анатомічні структури. Спрямуванння відновлювальних терапевтичних засобів мусить враховувати можливості повного або хоч би часткового відновлення анатомічних структур. Якщо відновлення неможливе, то проводиться пошук іншого лікувального засобу або незворотню патологічну зміну тимчасово ігнорують. Такий підхід показав значну ефективність лікування вертеброгенної патології внутрішніх органів. За результатами функціональних досліджень, застосування алгоритму виявило переваги над традиційними схемами лікування.

Практичне значення одержаних результатів:

·

· оптико-електронні методи дослідження мікрогемодинаміки вивчаються студента-ми Вінницького державного технічного університету на кафедрі лазерної та оптичної техні-ки, матеріали дослідження лягли в основу створення навчального посібника.

· ідеї роботи, які стосуються розробки діагностичної апаратури, лягли в основу виконання чотирьох науково-дослідних тем кафедри лазерної та оптичної техніки Вінницького державного технічного університету, підготовки трьох дисертацій на здобуття ступеня кандидата технічних наук, однієї дисертації на здобуття ступеня доктора технічних наук, однієї дисертації на здобуття ступеня кандидата медичних наук. Робота в цьому напрямку продовжується.

· розроблено оптико-електронний вертебродіагностичний комплекс, який на міжнародному конкурсі здобув бронзову медаль і визнаний одним з кращих серед пристроїв цього класу;

· реалізовано програмне забезпечення обробки візуальної діагностичної інформації.

Впровадження результатів дослідження.

Нові підходи до діагностики, лікування і профілактики вертеброгенної патології внутрішніх органів та систем застосовуються в міських та районній лікарнях м. Вінниці, Національному медичному центрі військово-повітряних сил України, санаторії “Хмільник”, лікарнях міст Вінницької та Хмельницької областей.

Особистий внесок здобувача. Самостійно визначена мета, завдання і програма дослідження, обрані методичні підходи, проведено клінічні, мануальні та більшість інструментальних досліджень, виконано експериметальні досліди, узагальнені отримані результати, сформульовано основні положення та висновки.

Автору належить ідея створення оптико-електронних діагностичних пристроїв, їх апробація, формулювання вимог щодо діагностичної цінності та безпечності досліджень.

Частина досліджень (рентгенологічні, магнітно-резонансні, ультразвукові) виконувались за участю працівників спеціалізованих кабінетів, але аналіз одержаних результатів проводився автором.

Технічна реалізація, конструктивне рішення, математичні розрахунки при створенні діагностичних пристроїв та програм обробки діагностичної інформаціії виконані співробітниками Вінницького технічного універсистету, але завдання щодо можливостей апаратів і програм сфомульовані автором.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації були опубліковані в тезах та доповідались на конференціях, симпозіумах, конгресах, з'їздах.

На міжнародному рівні – 15 доповідей:

Симпозіум-нарада з міжнародною участю “Експериметальна фармакологія – клініці” (Вінниця, 1992); Научно-техническая конференция с международным участием “Приборостроение-92” (3 доповіді) (Керчь, 1992); Научно-техническая конференция с международным участием “Приборостроение-94” (Симферополь, 1994); Міжнародна науково-практична конференція “Фізична культура, спорт та здоров'я нації” (Вінниця, 1994); Міжнародна конференція “Measurements in Clinical Medicine” (Стара Лежна, Словакія, 1995); Научно-техническая конференция с международным участием “Приборостроение-95” (Львов, 1995); Научно-техническая конференция с международным участием “Приборостроение-97” (Винница, 1997); Перша Європейська конференція “Signal Analyses and Prediction” (Прага, 1997); Міжнародний симпозіум “Microelectronics Technologies and Microsystems” (Львів, 1998); Міжнародна конференція з питань оптико-електронних інформаційних технологій “Photonics-ODS 2000” (3 доповіді) (Вінниця, 2000); Міжнародна конференція “Technomus XI” (Сучева, Румунія, 2001).

На державному рівні – у 17 доповідях:

Научно-практическая конференция “Актуальные проблемы диагностики и лечения эндокринных заболеванй” (Винница, 1991); ІХ Объединенная научная медико-техническая конференция (Винница, 1991); Х Об'єднана наукова медико-технічна конференція (Вінниця, 1992); Науково-практична конференція “Сучасні проблеми ендокринології” (Вінниця, 1992); ХІІІ З'їзд терапевтів України (Тернопіль, 1992); І Украинская конференция “Народная и нетрадиционная медицина” (2 доповіді) (Полтава, 1993); Симпозіум-нарада “Діагностика та лікування захворювань системи кровообігу” (Вінниця, 1993); Республиканская конференция “Новое в клинической фармакологии и фармакотерапии заболеваний внутренних органов” (Харьков, 1993); Республіканська конференція “Актуальні питання медичної реабілітації” (Немирів, 1993); Украинская научная конференция “Актуальные вопросы современной медицины” (Полтава, 1994); ІІ Національний конгрес геронтологів України (Київ, 1994); Республиканский симпозиум “Актуальные вопросы ревматологии” (Одесса, 1995); Конференція “Актуальні проблеми медицини” (2 доповіді) (Вінниця, 1996); Другий Національний конгрес ревматологів України (2 доповіді) (Київ, 1997); ХІV З'їзд терапевтів України (Київ, 1998).

Матеріали дисертації доповідались на засіданні вченої ради Вінницького національного медичного університету ім. М. І. Пирогова, вченій раді Вінницького державного технічного університету, міжкафедральній конференції Вінницького національного медичного університету ім. М. І. Пирогова.

Публікації. Матеріали дисертації знайшли відображення в 20 статтях у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, п'яти патентах України та Росії, інформаційному листі, п'яти раціоналізаторських пропозиціях, чотирьох звітах про виконання науково-дослідних робіт, 32 тезах доповідей, депонованій статті.

Обсяг та структура роботи. Дисертація викладена на 264 сторінках машинописного тексту, складається з вступу, п'яти розділів власних досліджень, висновків, додатку, ілюстрована 45 таблицями і 95 рисунками. Використано 357 джерел наукової інформації (324 з них надруковано кирилицею, 33 – латиною).

основний зміст роботи

Матеріали та методи дослідження. Досягнення мети – розкриття механізмів впливу патологічних змін хребта і його сегментів на генез порушень у внутрішніх органах, виникнення вертеброгенних захворювань та розвиток резистентної до фармакологічного лікування терапевтичної патології, – вимагало розробки програми дослідження (рис. 1), яка б забезпечувала спрощення, об'єктивізацію, повноту та достовірність одержаних показників і результатів відповідно до кожної з поставлених задач.

Дослідження складалося з п'яти основних етапів, послідовність виконання яких дозволила систематизувати результати, отримані при вирішенні окремих завдань, враховуючи необхідність узагальнення всієї інформації та наукового обгрунтування досягнення мети.

Враховуючи складність діагностичного пошуку в межах вибраного об'єкта дослідження, відсутність системного підходу до вивчення патогенезу вертеброгенних захворювань внутрішніх органів та систем, громіздкість і шкідливість частини існуючих діагностичних пристроїв, – перший етап передбачав спрощення та об'єктивізацію дослідження.

Підсумком виконання цього етапу було створення вертебродіагностичного комплексу, апарату для виявлення гемодинамічних і мікроциркуляторних порушень в сегментах. Для систематизації та прискорення обробки візуальної інформації запропоновано пакет з трьох комп'ютерних програм, одна з яких (“Орtіman-1”) передбачає також розрахунок ступеня вірогідності виникнення вертеброгенних захворювань внутрішніх органів та систем.

Етап Завдання етапу дослідження Методи дослідження та їх кількість Підсумок роботи на етапі

І Спростити і об'єктивізу-вати дослідження Рентгенографія Оптико-електронне Біомікро-скопія Реографія Створено програми: “Vertebrodiagnostics”, “Osteo-1”, “Optiman-1”. Створено вертебродіагнос-тичний комплекс та апарат для діагностики мікроцирку-ляторних і судинних порушень

840 сегментів 514 сегментів 42 хворих, 38 практично здорових 78 хворих, 55 практично здорових

ІІ Виявити вертеброгенні чинники патології внутрішніх органів Рентгенографія Магнітно-резонансне Оптико-електронне Соматоскопія. Мануальна діагностика Розроблено класифікацію травмуючих елементів

308 хворих 48 хворих 308 хворих 150 практично здорових 308 хворих 164 практично здорових

ІІІ Дослідити вплив вертеброгенних чинників на гемодина-міку, мікроцирку-ляцію, функцію внутрішніх органів Реографія Оптико-електронне Біомікро-скопія Електро-кардіографія Електро-гастрографія Ультра-звукове дослідження рН-метрія Спірографія З'ясовано вплив вертеброгенних чинників на органи. Сформульовано морфо-функціональне поняття – “трофічний комплекс” тканин. Розроблено схему патогенезу вертеброгенних захворювань внутрішніх органів та систем

972 до-слід-ження 714 сегмен-тів 84 до-слід-ження 162 до-слід-ження 72 до-слід-ження 74 до-слід-ження 140 до-слід-жень 94 до-слід-ження

ІV Вивчити дію травмуючих елементів на мікроцирку-ляцію в умовах експерименту Біомікроскопія брижжі щурів

150 досліджень в умовах подразнення сегментарних вегетативних структур та при блокуванні вегетативних імпульсів. 27 контрольних досліджень

V Побудувати математичні моделі вертеброгенних захворювань, враховуючи ефективність вертебротерапії. Створити терапевтичний алгоритм вертеброгенної патології Кореля-ційний аналіз Регре-сійний аналіз Факторний аналіз Кластерний аналіз Математичний апарат нечітких логік Математично підтверджено вертеброгенні механізми терапевтичних захворювань. Запропоновано терапевтичний алгоритм вертеброгенних захворювань внутрішніх органів та систем

Порів-няння 70 показників Порів-няння 15 інтеграль-них показників Групування 70 показників Формування п'яти основних кластерів Розрахунок вірогід-ності патології внутріш-ніх органів

Рис. 1. Програма, обсяги та методи дослідження

Метою другого етапу дослідження була оцінка патологічних змін хребта та його сегментів з позиції виділення в окрему групу тих патологічних елементів, які можуть призводити до травматизації певних судинних і нервових сегментарних утворень.

Основним результатом роботи на цьому етапі можна вважати розробку класифікації травмуючих елементів.

Наукові розробки першого та другого етапів дозволили на третьому етапі провести об'єктивне, але не обтяжливе для хворих дослідження гемодинамічних, мікроциркуляторних та функціональних змін з боку серцево-судинної системи, бронхо-легеневого апарату і органів травлення під впливом травмуючих (подразнюючих і компресуючих) елементів.

Оскільки зміни мікрогемодинаміки у хворих з наявністю ознак подразнення і компресії в сегментах були різними, – на четвертому етапі виникла необхідність детального вивчення мікроциркуляторних змін, тому що від останніх залежить функціональний стан тканин всіх внутрішніх органів. Найбільш доцільним було проведення експерименту, який дозволяє створити ізольовані умови дії подразнення сегментарних вегетативних структур на мікроциркуляторне русло, а також об'єктивно відтворити наслідок гіпоімпульсації, яка виникає у хворих при компресії сегментарних вегетативних структур.

Підсумком роботи на третьому та четвертому етапах дослідження було з'ясування впливів вертеброгенних чинників на органи та системи, формулювання морфо-функціо-нального поняття – “трофічний комплекс” тканин, а також розробка схеми патогенезу вертеброгенних захворювань внутрішніх органів.

П'ятий етап дослідження передбачав математичне моделювання процесів при вертеброгенних захворюваннях внутрішніх органів в період дії травмуючих елементів та після проведення вертебротерапевтичних заходів, відповідних виявленим чинникам негативного впливу з хребта і його сегментів.

Використання всебічного математичного аналізу показників гемодинаміки, регіональ-ного кровотоку, мікроциркуляції, функціональних параметрів у період до вертебротерапії та після її проведення дозволило розробити етіологічно і патогенетично обгрунтований терапевтичний алгоритм вертеброгенних захворювань внутрішніх органів та систем.

Використання вказаних сучасних клініко-інструментальних і експериментальних досліджень, всебічного опрацювання результатів дозволило отримати достовірні дані, які лягли в основу наукового обгрунтування патогенезу вертеброгенних захворювань внутрішніх органів та розвитку їх резистентності до фармакологічного лікування.

Результати дослідження та їх обговорення. Проведений клініко-інструментальний, рентгенологічний та комп'ютерний аналіз сегментарних змін у 234 хворих з різними терапевтичними захворюваннями, резистентними до фармакологічного лікування і асоційованими з патологією хребта, дозволив виявити ознаки: остеопорозу – у 223 (95,3 %) хворих, остеохондрозу – у 190 (81,2 %), спондилоартрозу – у 227 (97 %), лігаментозу і спондильозу – у 68 (29,1 %) пацієнтів.

У більшості обстежених хворих спостерігалась комбінована патологія хребта. Частіше виявлялось поєднання остеохондрозу з остеопорозом, а також остеохондрозу зі спондилоартрозом.

Роль травмуючих елементів у хворих з ознаками остеохондрозу виконували наступні патологічні зміни: зміщення хребців (спондилолістези, ретролістези, дисторзії) – у 125 (65,8 %) випадках; крайові розростання тіл хребців та суглобових відростків (остеофіти) – 177 (75,6 %) випадків; зменшення висоти та ширини міжхребцевих отворів виявлені при аналізі 182 (93,2 %) рентгенограм.

При наявності остеопорозу основними травмуючими елементами були: відхилення кутів тіл хребців (псевдоостеофіти) у 222 (99,6 %) випадках; деформації суглобових та унковертебральних відростків – у 210 (94,2 %); зміщення кісткової маси тіл хребців за рахунок компресійних змін – 59 (26,5 %) випадків; зменшення висоти і ширини міжхребцевих отворів виявлено у 220 (98,7 %) хворих.

Основними травмуючими елементами при спондилоартрозі були: деформації суглобових відростків – у 219 (96,5 %) випадках; зменшення ширини міжхребцевих отворів – у 115 (50,7 %); зміщення хребців – 27 (11,9 %) випадків; зменшення ширини суглобової щілини – у більшості обстежених (219), тобто – у 96,5 %.

При спондильозах та лігаментозах основними травмуючими елементами були осифікації зв'язкового апарату – у 59 (86,8 %) випадках; а також зменшення ширини міжхребцевих отворів – у 55 (80,9 %) хворих.

Звертає на себе увагу те, що при подразненні чутливих і рухових сегментарних нервових структур виникають одні клінічні ознаки, а під час компресії тих же нервових структур симптоми патології були протилежними (таблиця 1).

Таблиця 1

Основні ознаки подразнення та компресії сегментарних нервових структур у обстежених хворих

Симптоми Структура При подразненні При компресії

Чутлива (корінці, нерви) Біль, еквіваленти болю (про-стріли, печіння), підвищена чутливість (до холоду, тепла) Гіпестезія, анестезія, паресте-зії

Рухова (корінці, нерви) Спазми м`язів, судоми, фібриляції, тригерні пункти, тонельні синдроми Зменшення м`язової сили, парези, паралічі, атрофія від бездіяльності

Вегетативна (корінці, нерви, ганглії) Шкіра: гіпергідроз, підвищена сальність, атрофія М`язи: атрофія Внутрішні органи: патологія з ознаками гіперфункції Шкіра: сухість, атрофія, гіперкератоз, набряк М`язи: набряк, атрофія Внутрішні органи: патологія з ознаками гіпофункції

Частіше у хворих виявлялись ознаки подразнення сегментарних нервових структур – 195 (83,3 %) випадків, тоді як ознаки компресії були виявлені лише у 39 (16,7 %) пацієнтів.

Рентгенографічне дослідження не дає можливості виявити такі травмуючі елементи, як грижі дисків, повний розрив фіброзного кільця, набряк, збільшення об'єму міжхребцевих суглобів за рахунок накопичення синовіальної рідини. Для цього необхідно проводити магнітно-резонансне дослідження хребта. У 48 наших пацієнтів з метою виявлення рентгеннегативних травмуючих елементів було проведено таке дослідження. В обстежених сегментах грижі дисків виявлені у восьми пацієнтів, що складає 16,67% від хворих цієї групи. Напрямок грижових вип'ячувань у бік розташування сегментарних нервових структур був тільки в трьох випадках (6,25%).

З цього можна зробити висновок, що роль гриж дисків в якості травмуючого елемента перебільшена. Значно частіше роль травмуючих елементів можуть виконувати набряки капсул міжхребцевих суглобів, але виявити їх важче. Можливо тому у наших хворих суттєве збільшення об'єму міжхребцевих суглобів було виявлено лише в 27 випадках (56,25%) з 48 обстежених на магнітно-резонансному томографі. В той час, як деформацію суглобових відростків за допомогою рентгенографії виявлено майже у всіх хворих на остеохондроз, остеопороз та спондилоартроз. У контрольній групі пацієнтів з вертеброгенною терапевтич-ною патологією (174 хворих) структура нозологічних форм захворювань хребта і структура травмуючих елементів була такою ж, як в основній групі.

Необхідно акцентувати увагу на тому, що не всі патологічні елементи, які утворюються при захворюваннях хребта, можуть призводити до компресії або подразнення нервових та судинних структур, тобто не кожна патологічна зміна в сегменті виконує роль чинника вертеброгенної патології.

Враховуючи складність пошуку основних патологічних елементів, які через сегментарні вегетативні структури можуть впливати на інші органи та системи, нами запропоновано використовувати для пошуку ушкоджених сегментів, а також для визначення ступеня порушень в них оригінальний оптико-електронний спосіб [Патент України 6871, 1995].

Теоретичним підгрунтям запропонованого методу є те, що незалежно від нозологічної форми патології хребта і травмуючих елементів, в ушкоджених сегментах завжди спостерігаються мікрогемодинамічні порушення, які досить легко виявити за допомогою оптико-електронного пристрою.

Паралельний аналіз результатів досліджень фотоплетизмограм (ФПГ) і рентгенологічних знімків тих же сегментів показав, що існує тісний зв'язок між ступенем мікроциркуляторних порушень та змінами розмірів міжхребцевих отворів (r=0,79).

Статистична обробка фотоплетизмографічних досліджень ушкоджених і неушкоджених сегментів свідчить про достовірну різницю отриманих показників (р<0,001).

Крім безпосередніх подразнюючих елементів, які призводять до змін вегетативної сегментарної інервації тканин та внутрішніх органів, існують при захворюваннях хребта інші патологічні утворення. Найбільш важливими патологічними змінами, які негативно впливають через сегменти на морфо-функціональний стан внутрішніх органів та систем, можуть бути локальні м'язові ущільнення. Такі утворення мають назву м'язово-дистрофічних або м'язово-дистонічних тригерних пунктів.

При пальпаторному обстеженні хворих з рефрактерною до лікування терапевтичною патологією ми виявляли переважну локалізацію тригерних пунктів у м'язах, які інервуються тими ж сегментами, що і внутрішній орган.

Пошук тригерних пунктів у м'язах нами проводився не тільки за пальпаторними ознаками. З метою скорочення терміну обстеження була запропонована спеціальна оптико-електронна методика, яка фіксує мікрогемодинамічні зміни в ущільнених ділянках м'язів [патент України 43210A, 2001].

У хворих з рефрактерними гіпертензіями переважна локалізація тригерних пунктів була в м'язах, що інервуються шийними сегментами.

Пальпація м'язових і фасціальних ущільнень цієї зони призводила до посилення клінічних ознак гіпертонічної хвороби: підвищувався артеріальний тиск, посилювався біль у потиличній ділянці, з'являлись головокружіння, тимчасові зорові порушення тощо.

При обстеженні хворих з кардіальною патологією, рефрактерною до фармакологічного лікування, основні тригерні пункти були виявлені в сегментах СIV–ThIII, вони переважно локалізувались з лівого боку. Пальпація м'язових і фасціальних ущільнень призводила до посилення клінічних ознак кардіальної патології: посилювався біль у ділянці серця, погіршувались електрокардіографічні показники, збільшувалась кількість екстрасистол, а у частини пацієнтів з'являлась або посилювалась задишка кардіального генезу. Інфільтрація тригерних пунктів розчином 0,25 – 0,5 % новокаїну покращувала загальний стан хворих, зникали симптоми серцевої патології або значно зменшувалась їх інтенсивність.

У хворих з рефрактерною до лікування гастродуоденальною патологією, захворюваннями жовчного міхура та підшлункової залози переважна локалізація тригерних пунктів була в м'язах, що інервуються з середньогрудних сегментів, а також з сегмента СIV–СV. Пальпаторне подразнення м'язових і фасціальних ущільнень призводило до посилення симптомів гастродуоденальної патології, клінічних ознак хронічного холециститу та панкреатиту. Блокування імпульсів з тригерних пунктів значно покращувало стан хворих, практично зникали симптоми захворювання, нормалізовувались показники функціональних досліджень шлункa та жовчного міхура.

У хворих з рефрактерними до лікування хронічними бронхітами переважна локалізація тригерних пунктів була в м'язах, що інервуються з нижньошийних та верхньогрудних сегментів. Подразнення цих м'язово-фасціальних ущільнень провокувало появу бронхоспазму, збільшення задишки, у частини пацієнтів з'являвся або посилювався кашель. В цей період спостерігалось погіршення функціональних показників, одержаних за допомогою спірограми: порушувалась прохідність бронхів, збільшувався хвилинний об'єм дихання, зменшувався коефіцієнт використання кисню.

За даними проведеного обстеження клінічне значення має велика кількість тригерних утворень. Якщо в м'язах, котрі інервуються з тих сегментів, що і ушкоджений орган, міофасціальних ущільнень менше двадцяти, то їх усунення практично не впливає на симптоматику терапевтичної патології. У обстежених хворих кількість тригерних пунктів складала до лікування 59,07 ± 2,28, а після лікування – 15,41 ± 1,49 (р<0,01). В контрольній групі (практично здорові) кількість міофасціальних ущільнень у відповідних сегментах була значно меншою (р<0,01), ніж у пацієнтів з конкретним захворюванням внутрішнього органа і складала 17,05 ± 2,31.

У більшості ушкоджених сегментів хребта (78,9 %) були виявлені функціональні блоки внаслідок міофіксації.

Крім захворювань хребта, які призводять до появи патологічних елементів, що подразнюють вегетативні сегментарні структури і викликають зміни внутрішніх органів безпосередньо, або через тригерні пункти виникнення вертеброгенних терапевтичних захворювань може бути пов'язане також зі зміною форми хребта і синтопії органів.

Зміна форми хребта призводить до порушень роботи інших органів та систем у зв'язку з тим, що відбувається зміщення органів, деформація їх вивідних протоків, судинних та нервових структур. У більшості пацієнтів були виявлені зміни форми хребта при огляді в сагітальній або фронтальній площині. Ступінь патологічних викривлень визначали за допомогою соматоскопії.

Для об'єктивізації та архівації соматографічних досліджень використовували комп'ютерну обробку. Візуальну інформацію заносили в програму цифровим фотоапаратом (таблиця 2).

Таблиця 2

Зв'язок рефрактерної до лікування терапевтичної патології зі змінами форми хребта

Локалізація і тип патологічної зміни форми хребта Терапевтична патологія

Гіпертензії Кардіальна Бронхо-легенева Гастро-ентерологічна

Кривошия 58 (59,79%) 115 (61,5%) 19 (70,37%)

Зменшення шийного лордозу 45 (46,39%)

Збільшення грудного кіфозу 7 (25,93%) 5 (9,09%)

Зменшення грудного кіфозу 25 (13,37%) 42 (76,36%)

Сколіоз грудного відділу хребта 92 (46,47%) правобічний 5 (18,52%) 27 (49,09%) лівобічний

Заміна грудного кіфозу на лордоз 5 (9,09%)

У хворих з гіпертензією, аритміями, ІХС, захворюваннями бронхо-легеневого апарату частіше були патологічні викривлення шийного та верхньогрудного відділів хребта: кривошия, правобічний грудний сколіоз, шийний гіполордоз, грудний гіпокіфоз. При патології жовчного міхура, підшлункової залози, дванадцятипалої кишки виявляли грудний гіпокіфоз або гіперкіфоз та грудний сколіоз

Враховуючи: а) патологічні зміни форми хребта, які призводять до дистопії внутрішніх органів та певних системних порушень; б) патанатомічні зміни в різних сегментарних структурах при захворюваннях хребта; в) вторинні морфологічні зміни в м'язах та фасціях, які інервуються з ушкоджених сегментів, можна побудувати схематичну закономірність утворення травмуючих елементів (рис. 2).

характер змін анатомічних структур

Патанатомічні наслідки змін структур

анатомічні елементи, які можуть травмуватись

Рис. 2. Схема утворення травмуючих елементів при патології хребта

Враховучи те, що сегментарна вегетативна патологія може впливати на відповідні внутрішні органи та системи в основному через зміну регіональної або центральної гемодинаміки та мікроциркуляції тканин, були проведені дослідження показників гемодинаміки та мікрогемодинаміки у пацієнтів з вертеброгенною терапевтичною патологією.

Нас в більшій мірі цікавили зміни центральної гемодинаміки у хворих на гіпертонічну хворобу, а також у зв'язку з необхідністю визначитись, що переважно впливає на регіональну гемодинаміку та мікроциркуляцію, – центральна гемодинаміка чи зміни в вегетативних структурах сегментів, які інервують досліджуваний судинний регіон.

Зміни центральної гемодинаміки під впливом вертебротерапевтичних заходів подані в таблиці 3.

Таблиця 3

Зміни центральної гемодинаміки після вертебрологічного лікування

Показники До лікування Після лікування р (t)

n M ± m M ± m

УО (мл) 149 51,818 ± 2,666 62,000 ± 0,986 <0.001

ХОК (мл) 149 3391,16 ± 174,213 3897,42 ± 68,057 <0.01

АТмакс.(мм рт. ст.) 149 159,537 ± 2,388 132,407 ± 7,092 <0.01

АТмін.(мм рт.ст.) 149 95,679 ± 1,230 73,148 ± 0,508 <0.001

АТсер.(мм рт.ст.) 149 116,662 ± 1,459 103,357 ± 3,173 <0.01

ЗПОС (дин.ґс–1ґсм–5) 149 3269,31 ± 123,222 1856,83 ± 32,464 <0.001

Достовірної різниці між належними величинами ударного об'єму (УО), хвилинного об'єму кровообігу (ХОК), загального периферійного опору судин (ЗПОС), артеріального тиску (АТ) та показниками, які отримані після вертебротерапії, не виявлено (р>0,05).

Дослідження мозкового кровообігу за допомогою реоенцефалограми (РЕГ) було проведено у 105 пацієнтів з гіпертензивним синдромом, які мали клінічні ознаки, що свідчили про порушення мозкового кровотоку (головокружіння, підвищення артеріального тиску, головний біль, порушення зору), у всіх хворих були ознаки патології шийного відділу хребта.

Після зменшення дії травмуючих елементів у шийних сегментах внаслідок вертебрологічного лікування амплітуда швидкого кровонаповнення (А1) судин головного мозку збільшувалась з 0,052±0,003 до 0,077±0,003 Ом (р<0,001), амплітуда максимального кровонаповнення (А2) зростала з 0,085±0,008 до 0,121±0,004 Ом (р<0,001), висота венозної хвилі РЕГ (А4) змінювалась недостовірно (р>0,05), але А2/А4 збільшувалось з 1,307±0,030 до 2,036±0,060 (р<0,001). Час швидкого кровонаповнення судин (Т1) змінювався недостовірно (р>0,05), але час повільного кровонаповнення зменшувався з 0,192±0,011 до 0,061±0,005 с (р<0,001), внаслідок чого середня швидкість кровонаповнення (Vсер.) зросла з 0,157±0,009 до 0,992±0,057 Ом/с (р<0,001), зміни максимальної швидкості кровонаповнення судин (Vмакс.) були недостовірні (р>0,05).

Клінічні ознаки гіпоксії головного мозку після вертебротерапії зменшувались або зникали. Контрольні показники регіонального кровотоку в головному мозку практично не відрізнялись від параметрів, одержаних у хворих після лікування (р>0,05).

Необхідно акцентувати увагу на тому факті, що в групі пацієнтів з гіперкінетичним типом центральної гемодинаміки достовірне зменшення УО та ХОК не тільки не призвело до погіршення показників кровопостачання головного мозку, а навпаки, – вони значно покращились. Подібні зміни можна пояснити тільки вираженим позитивним впливом вертебрологічного лікування на стан мозкового кровотоку і його значну залежність від порушень у шийному відділі хребта.

Щоб підтвердити це припущення, було проведено кореляційний аналіз результатів дослідження.

Кореляційний зв'язок між ХОК та середньою швидкістю (Vсер.) наповнення судин мозку був практично відсутній, коефіцієнт кореляції складав 0,05. Але залежність мозкового кровотоку від патологічних змін у шийному відділі хребта була досить значною, про що свідчить коефіцієнт кореляції між Vсер. повільного кровонаповнення мозкових судин і швидкісним показником ФПГ шийних сегментів у хворих з гіперкінетичним, еукінетичним та гіпокінетичним типами центральної гемодинаміки, який складав відповідно: 0,65; 0,84 та 0,87 .

З метою визначення впливу сегментарних вегетативних структур шийно-грудного відділу хребта на кровопостачання легень було проведено реопульмонографічне дослідження (РПГ) у 115 пацієнтів, які мали порушення в хребтових сегментах, що приймають участь в інервації бронхів та легень.

РПГ записували в двох ділянках легень – медіальній та латеральній. Мета подвійного запису РПГ полягала в тому, щоб визначити, на які судини більше впливають сегментарні вегетативні структури (великого калібру чи дрібного).

В медіальних ділянках легень реографічну криву формують гемодинамічні зміни в судинах великого калібру. Латеральна РПГ відображає в більшій мірі не гемодинамічні, а мікроциркуля-торні зміни в легенях, оскільки в зону запису не потрапляють судини великого калібру, а лише дрібного [В. Г. Шершнев и соавт., 1977; Г. П. Матвейков, С. С. Пшоник, 1976].

В таблиці 4 подані результати динаміки показників кровонаповнення судин медіальних ділянок легень після вертебрологічного лікування.

Таблиця 4

Динаміка основних показників медіальної РПГ після вертебрологічного лікування

Показники До лікування Після лікування р(t)

n M ± m M ± m

А1 (Ом) 115 0.027 ± 0.001 0.043 ± 0.001 <0.001

А2 (Ом) 115 0.040± 0.001 0.957 ± 0.078 <0.001

А4 (Ом) 115 0.031 ± 0.001 0.035 ± 0.004 >0.05

А2/А4 115 1.392 ± 0.048 2.799 ± 0.090 <0.001

Т1 (с) 115 0.093 ± 0.054 0.094 ± 0.088 >0.05

Т2 (с) 115 0.128 ± 0.006 0.091 ± 0.004 <0.001

Vмакс. (Ом/с) 115 0.403 ± 0.019 0.775 ± 0.037 <0.001

Vсер. (Ом/с) 115 0.142 ± 0.009 0.452 ± 0.023 <0.001

Як свідчать результати дослідження, зменшення дії травмуючих елементів на сегментарні вегетативні структури, що інервують легені та бронхи призводить до значного збільшення амплітуди максимального кровонаповнення (А2) судин (p<0,001). В меншій мірі змінюється венозний відтік (p>0,05), але співвідношення артеріального притоку та венозного відтоку (А2/А4) достовірно збільшується (p<0,001) на користь атеріального притоку, що може свідчити про покращення перфузійних процесів у легенях. Максимальна та середня швидкості кровонапов-нення судин медіальних ділянок збільшувались достовірно (p<0,001). Всі показники, одержані після вертебротерапії, практично не відрізнялись від даних контрольних досліджень (р>0,05).

Зважаючи на те, що чутливість судин дрібного калібру в 10 – 100 разів більша, ніж великого [Л. Т. Малая и соавт., 1981; Е. N. Bloch, 1954], певний інтерес викликає вивчення динаміки кровопостачання латеральних ділянок легень під впливом вертебрологічного лікування сегментарних вегетативних порушень.

Аналіз показників кровопостачання латеральних ділянок легень (таблиця 5) свідчив про те, що після вертебрологічної корекції сегментарних вегетативних порушень значно збільшується артеріальний притік, співвідношення A2/A4, максимальна та середня швидкість кровонаповнення артеріальних судин. У всіх випадках зміни були достовірними (p<0,001).

Таблиця 5

Динаміка показників кровопостачання латеральних ділянок легень після корекції сегментарних вегетативних порушень

Показники До лікування Після лікування р(t)

n ?М ± m M? ± ?m

А1 (Ом) 115 0.027 ± 0.001 0.043 ± 0.001 <0.001

А2 (Ом) 115 0.040 ± 0.001 0.957 ± 0.078 <0.001

А4 (Ом) 115 0.031 ± 0.001 0.035 ± 0.004 >0.05

А2/А4 115 1.392 ± 0.048 2.799 ± 0.090 <0.001

Т1 (с) 115 0.093 ± 0.054 0.094 ± 0.088 >0.05

Т2 (с) 115 0.128 ± 0.006 0.091 ± 0.004 <0.001

Vмакс. (Ом/с) 115 0.403 ± 0.019 0.775 ± 0.037 <0.001

Vсер. (Ом/с) 115 0.142 ± 0.009 0.452 ± 0.023 <0.001

Результати, одержані після вертебрологічного лікування, практично не відрізнялись від контрольних (р>0,05).

Дуже важливим показником для цієї ділянки легень є Vсер., оскільки вона відображає стан лише мікросудин, тобто – мікрогемодинаміку.

Звертає на себе увагу те, що вплив центральної гемодинаміки на кровообіг у дрібних судинах легень значно менший, ніж вплив сегментарних вегетативних структур на ці судини.

Це підтверджується кореляційним аналізом. Коефіцієнт кореляції артеріального притоку з ХОК складає 0,28, середньої швидкості кровонаповнення судин – 0,46. В