ЛЬВІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. Данила Галицького

Тумак Ігор Миколайович

УДК 616.33/.34 – 002.44 – 005 – 06: 616.12 – 008.46] - 089

ГОСТРІ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНІ КРОВОТЕЧІ

ВИРАЗКОВО-ЕРОЗИВНОГО ГЕНЕЗУ

У ХВОРИХ З ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ:

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ І ЛІКУВАЛЬНОЇ ТАКТИКИ

14.01.03 - хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Львів - 1999

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Львівському державному медичному університеті ім. Данила Галицького МОЗ України

Наукові керівники: | доктор медичних наук, професор Фільц Орест Володимирович

завідувач кафедри хірургії ФПДО Львівського державного медичного університету ім. Данила Галицького

доктор медичних наук, доцент Жарінов Олег Йосипович

доцент кафедри кардіології і функціональної діагностики Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика

Офіційні опоненти: | доктор медичних наук, професор Грубнік Володимир Володимирович

завідувач кафедри хірургічних хвороб з післядипломною підготовкою

Одеського державного медичного університету

доктор медичних наук, професор Бабляк Дмитро Євгенович

завідувач кафедри шпитальної хірургії Львівського державного медичного університету ім. Данила Галицького

Провідна організація:

Донецький державний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, кафедра шпитальної хірургії №2

Захист дисертації відбудеться 11 травня 1999 р. о 11 год. 00 хв. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 35.600.01 у Львівському державному медичному університеті ім. Данила Галицького МОЗ України (290010, м. Львів, вул. Пекарська, 69).

З дисертацією можна ознайомитися в науковій бібліотеці Львівського державного медичного університету ім. Данила Галицького МОЗ України (290000, м. Львів, вул. Січових Стрільців, 6).

Автореферат розісланий 10 квітня 1999 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Чуклін С.М.

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Незважаючи на значний прогрес фармакотерапії, кількість виразкових гастродуоденальних кровотеч залишається практично незмінною [J.Macela et al. 1992, B.S.Bloom et al. 1993, T.A.Rockall et al. 1995]. Саме це ускладнення є причиною більшості смертей, пов'язаних з виразковою хворобою [L.Laine, W.L.Peterson, 1994]. Летальність при його виникненні утримується, за даними більшості авторів, у межах 6-10% [K.P.Thon et al. 1992, R.P.Walt et al. 1992], і лише в спеціалізованих центрах з великим досвідом ендоскопічного і хірургічного лікування її знижено до 2-5% [Н.Н.Велигоцкий и соавт. 1989, П.Д.Фомін і співавт. 1997, F.Branicki et al. 1991].

Серед хворих з виразковими кровотечами частка осіб похилого і старечого віку з множинною, насамперед серцево-судинною, патологією значна і продовжує зростати [П.Д.Фомін і співавт. 1997, B.S.Bloom et al. 1993, P.Hochain 1996]. Наявність важких серцево-судинних захворювань, у т.ч. хронічної серцевої недостатності (ХСН) не лише належить до основних предикторів несприятливого прогнозу у випадку як консервативного [F.Branicki et al. 1990, C.Ell et al 1995], так і оперативного лікування виразкових кровотеч [B.Dousset et al. 1995], але й на думку деяких авторів [Б.М.Пацкань, 1989], зумовлює особливості виразкової хвороби великі розміри виразки, частіші рецидиви кровотечі. Серцево-судинну патологію, як гостру, так і хронічну, зараховують до основних причин гострих ерозивно-виразкових уражень верхніх відділів травного тракту з геморагічним синдромом [В.Х.Василенко, А.Л. Гребенев, 1981]. Проте недостатньо з’ясовано взаємозв’язок ХСН та патології інших органів дихання та систем (легень, нирок), котра часто трапляється одночасно з серцево-судинними захворюваннями, як патогенетичних чинників гастродуоденальних кровотеч, залежність особливостей виразко-вого субстрату і геморагічного синдрому від етіології та важкості ХСН.

Впровадження в клінічну практику селективних блокаторів шлункової секре-ції (СБШС) дозволило значно звузити спектр показів до хірургічного лікування пептичних виразок [H.Paimela et al. 1991], у тому числі після перенесеної кровотечі [T.Takahashi et al. 1994, G.G.Jamieson, 1996]. Це особливо важливо для групи високого операційного ризику, до якої належать хворі з ХСН [ACC/AHA Guidelines. 1996]. Проте досі дискутабельною є можливість медикаментозного запобігання рециди-вам кровотечі одній з найважливіших детермінант несприятливого прогнозу [I.B.Turner et al. 1991]. Якщо одні автори твердять про суттєве зниження частоти рецидивних кровотеч при застосуванні СБШС [G.Brunner et al. 1992, J.J.Kolkman et al. 1996], то інші заперечують наявність такого ефекту [T.K.Daneshmend et al., 1992].

Тому актуальним залишається питання вибору між консервативним лікуван-ням та активною хірургічною тактикою у хворих з виразковими кровотечами на фоні ХСН, вибору об'єму і термінів виконання операцій. Важливою проблемою, при вирішенні якої слід очікувати зниження летальності, є оптимізація ведення постгеморагічного і периопераційного періоду, попередження і лікування серце-вих ускладнень, як однієї з основних причин смерті хворих з гострими виразково-ерозивними кровотечами на фоні кардіоваскулярної патології [F.Branicki et al. 1990, Б.М.Пацкань 1987].

Зв'язок з науковими програмами, планами, темами. Виконана робота є фрагментом планової міжкафедральної науково-дослідної роботи "Вдоскона-лення діагностично-лікувальної тактики при гострих шлунково-кишкових крово-течах різного генезу" (шифр теми ІН.21.00.0001.96, реєстраційний номер 0199V013955).

Мета і задачі дослідження. Мета роботи на основі вивчення особли-востей перебігу та оцінки ефективності різних методів лікування оптимізувати тактику лікування хворих з виразково-ерозивними кровотечами і ХСН.

Для досягнення цієї мети поставлено наступні завдання:

1.

1.

1.

1.

1.

1.

Наукова новизна одержаних результатів

1.

1.

1.

1.

1.

1.

Практичне значення одержаних результатів

Результати дисертації дозволяють оптимізувати тактику лікування хворих з виразково-ерозивними кровотечами, в т.ч. на фоні ХСН, зменшити летальність при цій патології. На індекси прогнозування рецидивів кровотеч отримано 2 посвідчення на рацпропозицію (№ 711 та 713, видані БРІВ управління охорони здоров’я Львівської облдержадміністрації), рекомендації на основі результатів дослідження успішно впроваджено в роботу хірургічних відділень Львівської міської лікарні швидкої медичної допомоги, Львівської обласної клінічної лікарні, Стрийської та Сокальської ЦРЛ, клінічної лікарні Львівської залізниці. Результати дисертації використано в процесі навчання субординаторів на кафедрі факультетської хірургії, інтернів та курсантів на кафедрі хірургії ФПДО Львівського медичного університету, курсантів на кафедрі кардіології та функціональної діагностики Київської академії післядипломної освіти.

Особистий внесок здобувача

Автор дисертаційної роботи обстежував всіх хворих основної групи і осо-бисто лікував значну частину пацієнтів, включених у дослідження. Йому нале-жить ідея розробки прогностичних індексів. Він самостійно створив комп’ютерні бази даних, та провів їх статистичний аналіз, сформулював основні положення та висновки роботи.

Апробація роботи. Матеріали дисертації представлено на науково-прак-тичній конференції "Сучасні аспекти невідкладної допомоги” (Львів, 1997); засі-данні обласного наукового товариства хірургів (1999). Апробація відбулась на відкритому засіданні кафедри хірургії ФПДО.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 9 наукових праць: 4 статті в наукових журналах, 1 в збірнику наукових праць, 2 роботи депоновані в ДНТБ України, 2 вміщено в збірнику матеріалів конференції.

Об'єм та структура дисертації. Дисертація складається з вступу, восьми розділів (огляд літератури, матеріали і методи, п’ять розділів власних результатів і підсумки), висновків, списку використаної літератури і додатку. Текст викладено на 152 сторінках, ілюстровано 62 таблицями і 24 рисунками. Список літератури містить 333 джерела.

Зміст роботи

Матеріал та методи дослідження

Об’єктом дослідження були такі контингенти хворих:

Ё

Ё Ретроспективне дослідження 170 пацієнтів з кровотечами з хронічних виразок, лікованих у 1987 р., коли ще майже не застосовувалися СБШС.

Ё Ретроспективний аналіз (1986-1994 рр.) результатів 256 автопсій хворих, які померли у МКЛШМД, і мали прижиттєво чи посмертно виявлені геморагічні ускладнення виразково-ерозивних гастродуоденальних уражень.

На проспективному матеріалі вивчалися особливості геморагічного син-дрому та результати різних методів лікування у хворих з ХСН в порівнянні з контрольною групою.

Аналіз об’єднаного проспективного та ретроспективного дослідження кровотеч з хронічних виразок (всього 857 випадків кровотечі) проводився з метою встановлення факторів, асоційованих з високим ризиком смерті, предикторів рецидиву кровотечі та впливу застосування СБШС на його частоту.

Для оцінки значення серцево-судинної патології в танатогенезі хворих з гастродуоденальними виразково-ерозивними кровотечами проводився аналіз об’єднаного проспективного і ретроспективного клініко-патологоанатомічного матеріалу, що загалом налічував 289 пацієнтів.

Методи дослідження. Для встановлення особливостей клініки та перебігу захворювання в основній та контрольній групах і підгрупах хворих з ХСН різних стадій порівнювалися:

1.

1.

а) Фіброезофагогастродуоденоскопія. При цьому оцінювалися особливості ос-новного джерела кровотечі (хронічна і гостра виразка, ерозії, тріщина кардії), наявність супутніх змін у верхніх відділах травного тракту.

б) Ехокардіографія в М- і В-режимі. Оцінювалися кінцевосистолічний і кінцево-діастолічний розміри лівого шлуночка, розміри лівого передсердя і правого шлуночка, ознаки гіпертрофії (товщина міжшлуночкової перегородки і задньої стінки лівого шлуночка), рубцеві зміни, порушення функції клапанів, за формулою L.Teicholtz обчислювалися ударний об'єм і фракція викиду.

в) Електрокардіографія спокою.

1.

Важкість гіпертонічної хвороби оцінювалася відповідно до класифікації ВООЗ (1962, 1978); хронічної серцевої недостатності відповідно до робочої класифікації Українського товариства кардіологів (1996). При оцінці ішемічної хвороби серця враховувалися функціональний клас стенокардії за класифікацією Канадського кардіологічного товариства (1968), наявність гострого інфаркту міокарда, постінфарктного кардіосклерозу;

Ризик периопераційних серцевих ускладнень оцінювався згідно з індексами L. Goldman et al. (1977) та S.F. Larsen et al. (1987).

Результати дослідження опрацьовувалися на IBM PC за допомогою СКБД FoxPro v.2.0 (MicroSoft, USA) і статистичних програм InStat (GraphPAD Software, USA) та STATISTICA v. 4.3 (StatSoft, USA). Для порівняння якісних показників використано точний тест R.Fisher у випадку таблиць 22 і тест 2 для більших таблиць, для порівняння параметричних показників у різних груп хворих непарний t-тест, для встановлення кореляції параметричних критеріїв метод лінійної регресії, рангових метод Kendall. Мультиваріантний (багатовимірний) аналіз здійснювався методом множинної регресії. При створенні індексу прогнозування рецидиву кровотечі і оцінці ризику смерті використано метод А.Wald та оцінку інформативності факторів за S.Kullback.

Результати дослідження

Особливості клінічної симптоматики і перебігу геморагічного синдрому у хворих з ХСН. Серед хворих з кровотечами частка осіб з ХСН значно перевищувала середньопопуляційну (2% Фремінгемське епідеміологічне дослідження) при хронічних виразках, ускладнених геморагією, вона сягала 22,6%, а при гострих виразково-ерозивних ураженнях 35,7%.

Для групи пацієнтів з ХСН характерне переважання осіб похилого віку, час-то з множинною супутньою патологією (органів дихання, сечовидільної системи тощо), що суттєво відрізняло її від контрольної. Тому проводився муль-тиваріантний аналіз для встановлення, чи особливості геморагічного синдрому в основній групі зумовлювалися саме наявністю ХСН.

В групі хворих з кровотечею з хронічних виразок аналізовано 22 критерії, які характеризували як даний епізод геморагії, так і перебіг виразкової хвороби в минулому. Порівняно з контрольною групою, для пацієнтів з ХСН характерні такі відмінності (p<0,05):

Ё

Ё частіша їх локалізація в шлунку (31,4% проти 18,9%);

Ё частіше неодноразові кровотечі у анамнезі (9,6% проти 4,9%);

Ё вираженіша постгеморагічна анемія нижчий рівень гемоглобіну (75,791,78 г/л проти 86,050,98 г/л у контролі), гематокриту (27,51±0,67 проти 32,25±0,39%), кількості еритроцитів (2,24±0,05 проти 2,55±0,03 Т/л), гіпопротеїнемія (58,2±0,63 проти 60,27±0,4 г/л)

Ё особливості стану системи зсідання крові: нижчий протромбіновий індекс (82,88±0,71 проти 85,34±0,43 с), триваліший час рекальцифікації (62,6±0,89 проти 60,16±0,49 с), менша кількість тромбоцитів (182,49±5,16 проти 212,61±2,71 Г/л) при вищому рівні фібриногену (3,53±0,1 проти 3,21±0,04 г/л);

Ё частіша відсутність вираженого больового синдрому 79,5% проти 68,4%;

Ё відомий чинник, який міг спровокувати кровотечу 40% проти 19,4%.

Такий тактично важливий критерій як ступень активності виразкової кровотечі або стабільності гемостазу (за Forrest), залежав лише від розмірів виразки і віку хворого (р<0,05), без істотного зв’язку з важкістю крововтрати та серцево-судинної патологією.

Мультиваріантний аналіз показав, що наявність ХСН незалежно асоцію-валася лише з важкістю крововтрати, частішою відсутністю болю перед крово-течею, також частіше був відомий фактор, який спровокував геморагію (насам-перед прийом нестероїдних протизапальних препаратів). Розміри і локалізація хронічних виразок незалежно детермінувалися похилим віком хворих (характерним для основної групи), а не наявністю ХСН.

Характер ендоскопічних ознак триваючої чи перенесеної геморагії неза-лежно асоціювався лише з великими розмірами виразки. При виразках діаметром 2 см і більше переважали групи Forrest 1 і 2, що можна пояснити пошкодженням великих артерій. Великі розміри виразок (понад 2 см), а також їх локалізація в шлунку і на задній стінці дванадцятипалої кишки мали незалежний зв’язок з більшою важкістю крововтрати.

Серед пацієнтів з ХСН частка гострих уражень як причин кровотечі була вища (19,3% проти 11,2% у контрольній групі, p<0,01). Співвідношення гострих уражень і хронічних виразок корелювало з важкістю ХСН незалежно від віку хворого та іншої патології. У пацієнтів з ХСН частіше зустрічалися поодинокі ураження великих розмірів (70% проти 40,2%), ендоскопічно розцінені як гострі виразки, з локалізацією у 75% у шлунку, тоді як у контрольній групі з однаковою частотою спостерігалися ураження шлунка і дванадцятипалої кишки, переважно множинні дрібні ерозії.

Як і при хронічних виразках, при гострих виразково-ерозивних ураженнях для основної групи була властива більша вираженість постгеморагічної анемії (гемоглобін 773,28 проти 91,130,44 г/л). Проте в даному випадку вона незалежно корелювала лише з віком пацієнта, а не з наявністю чи з важкістю ХСН або патології інших систем.

Гемодинамічна реакція на крововтрату, характер постгеморагічних усклад-нень детермінувались як об'ємом крововтрати, так і вихідним станом серцево-судинної системи. Геморагічний шок істотно частіше спостерігався лише серед пацієнтів з ХСН ІІ-ІІІ ст. (33,3% проти 20,4%). За результатами мультиваріантного аналізу, його частота при госпіталізації незалежно корелювала з терміном від появи перших проявів кровотечі (зворотньо), важкістю крововтрати та наявністю вираженої ХСН (прямо).

Венозний застій у частини хворих з ХСН утримувався, незважаючи на крововтрату і значне зменшення ОЦК. Гостра серцева і серцево-легенева недостатність були найчастішим ускладненням у основній групі, і спостерігалися у 25 (12,4%) пацієнтів, у 18 хворих вони були фатальними. У 16 (7,9%) хворих основ-ної групи відзначалися клінічні та електрокардіографічні прояви ішемії міокарда (гострий інфаркт міокарда розвинувся у 3, приступи стенокардії у 13). Порушення серцевого ритму кровотеча спровокувала у 13 пацієнтів.

Гіпоксична енцефалопатія (16 хв.) та гострі порушення мозкового кровообігу (4 хв.) спостерігалися при комбінації кількох несприятливих факторів гострої анемії, ХСН, церебрального атеросклерозу, яку можна розцінювати як причину цього ускладнення.

У контрольній групі вищезгаданих ускладнень не спостерігалося. Розвиток гострої СН можна було припускати лише як компонент синдрому поліорганної недостатності здебільшого при важкій гнійній інтоксикації тощо. Проте важкість системних розладів затруднювала ідентифікацію її наявності та вираженості.

Ці ускладнення постгеморагічного періоду призводили до більшої летально-сті серед хворих з серцевою патологією і кровотечами (7,22% при ХСН І ст., 9,86% при ХСН ІІА ст. і 45,4% при ХСН 2Б-ІІІ ст. проти 0,62% у контрольній групі).

Лікувальна тактика. Відпрацювання оптимальної лікувальної тактики ви-магало вирішення трьох вузлових питань:

1.

1.

1.

Основним критерієм оцінки правильності вирішення кожного з цих питань була летальність. Вихідну інформацію ми отримали шляхом вивчення причин смерті на основі автопсійного матеріалу та визначення предикторів смерті.

Аналіз автопсійного матеріалу показав, що 82% померлих хворих з гастро-дуоденальними кровотечами мали серцево-судинну патологію, важку застійну ХСН констатовано у 26% померлих. Кровотеча була безпосередньою причиною смерті лише у 28%, натомість серцева і серцево-легенева недостатність у 47,8%, переважно в результаті декомпенсації ХСН (44,3% серед оперованих і 49,7% серед неоперованих). Серед інших причин смерті переважали гнійно-септичні ускладнення.

З усієї сукупності даних анамнезу та обстеження при геморагії з хронічних виразок (всього 58 критеріїв, 857 спостережень) виділено 23 предиктори неспри-ятливого для життя прогнозу, які належать до трьох груп:

Ё

Ё параметри, які відображають важкість кровотечі і дестабілізації гомеостазу: насамперед критерії важкості анемії (гемоглобін<100 г/л, виражена гіпопротеїнемія), виражені тахікардія та артеріальна гіпотензія, епізод колапсу;

Ё характеристики фону, на якому виникла кровотеча: до них належать похилий і старечий вік, патологія різних органів і систем ХСН, особливо ІІБ-ІІІ ст., гіпертонічна хвороба, постінфарктний кардіосклероз, стенокардія ФК 3-4, дихальна і ниркова недостатність, цукровий діабет тощо.

Повторна кровотеча була одним з найважливіших предикторів смерті, при її виникненні летальність сягала 30,68% (70% в основній групі і 10,3% в контрольній), тоді як за відсутності 1,73% (7,1% в основній групі і 0,17% — в кон-трольній).

Методом множинної регресії встановлено, що незалежними предикторами несприятливого висліду були лише 4 фактори: рецидив кровотечі, великі розміри виразки, наявність хронічної серцевої і дихальної недостатності.

Летальність була суттєво вищою серед оперованих хворих, особливо при ургентних втручаннях (18,4% проти 4% при ранніх і планових операціях). Результати ургентних втручань з приводу кровотечі у хворих з ХСН були особливо несприятливими летальність склала 35,7% проти 7% у контрольній групі (p<0,05). Тому як оптимальний варіант перебігу і лікувальної програми розглядається зупинка триваючої кровотечі і попередження її рецидиву консервативними заходами з подальшим вирішенням питання про доцільність операції після максимальної компенсації порушень гомеостазу.

Всього консервативне лікування протягом січня 1995 березня 1997 рр застосовано як остаточний метод у 78,6% пацієнтів, у т.ч. у 79,3% хворих з ХСН і 78,4% контрольної групи. У решти 21,4% пацієнтів недоцільність чи неефективність консервативного лікування змусила до виконання операцій у різний термін і за різними показами.

У основній групі оперовано 32 хворих (19 з ХСН І ст., 13 з ХСН ІІА ст.), в контрольній 115. За показами ми поділяємо операції на такі групи:

Ё

Ё

Ё

Тривання кровотечі на момент госпіталізації розглядалося насамперед як показ до ендоскопічного гемостазу, за винятком профузних кровотеч. Біполярна електрокоагуляція була успішною у 12 хв.. Незначне підтікання крові за неможливості коагуляції допускало спробу консервативного лікування під контролем постійної аспірації шлункового вмісту. Таке лікування забезпечило гемостаз у 15 хворих (у т.ч. у 4 за наявності ХСН) з одним рецидивом кровотечі у подальшому. У 10 хворих виконано екстрені операції.

У 4 пацієнтів з видимою судиною на дні виразки успішно проведено елек-трокоагуляцію з метою профілактики рецидиву. Наше дослідження консерва-тивного лікування 840 випадків кровотеч з хронічних виразок підтверджує, що застосування СБШС істотно (p<0,05) знижує кількість повторних кровотеч незалежно від предикторів рецидиву, у т.ч. серед пацієнтів з ХСН: рецидивів кровотечі в основній групі було 10,5% при застосуванні СБШС і 29,2% при лікуванні лише антацидами і неселективними холіноблокаторами, в контрольній групі відповідно 5,8% та 18,5%. Кращі результати забезпечують Н2-блокатори 3 і 4 покоління (ранітидин і фамотидин) та інгібітори протонної помпи.

Проте, незважаючи на успіх консервативної терапії, ключовим тактичним моментом при зупинених виразкових кровотечах є оцінка ризику рецидиву кровотечі з метою відбору пацієнтів, яким показана рання операція. З низки клінічних критеріїв відібрано 16, які мали значущий (p<0,05) зв’язок з ризиком рецидиву кровотечі і розроблено прогностичний індекс (табл. 1).

Таблиця 1

Індекс прогнозування рецидиву кровотечі

Критерій | Значення (діапазон) | Бал

Термін від появи перших | до 1 доби | +1

проявів кровотечі | більше 1 доби | -2

Шлунковий анамнез | до 1 року | +1

1-10 років | -2

понад 10 років | +2

Больовий | виражений | +1

синдром | ні | -1

Колапс | був | +2

не було | -1

Дефекація | мелена | +1

ні | -7

Шлунковий вміст | згустки крові | +4

"кавова гуща" | +1

інше | -3

Пульс | до 80' | -4

>80' | +1

Артеріальний тиск | 120 мм рт. ст. | -2

(систолічний) | <120 мм рт. ст. | +2

Мінімальний | 80 г/л | -2

гемоглобін | <80 г/л | +2

Білок крові | 65 г/л | -3

55-64 г/л | 0

<55 г/л | +3

Локалізація дуоденальної | верхньо-задня стінка | +2

виразки | передньо-нижня стінка | -4

Розміри виразки | менше 2 см | -2

2 см і більше | +5

Ендоскопічні | підтікання крові з поверхні виразки | -1

ознаки кровотечі | видима судина | +6

згусток і підтікання крові з-під тромба | +10

тромб | +2

мікротромби | -3

стан після коагуляції джерела кровотечі | -3

буре дно | +2

сіре днo | -5

Вік | до 75 років | 0

75 років і більше | +4

Серцева | відсутня або І ст. | -1

недостатність | ІІ-ІІІ ст. | +4

Дихальна | відсутня | -1

недостатність | наявна | +3

Сума балів менша 0 відповідає низькій ймовірності рецидиву кровотечі (3,6%), в проміжку 0-10 балів значно вищій (19,7%), >10 балів дуже високій (45,2%). Як видно з таблиці, до факторів ризику належить ХСН ІІ-ІІІ ст., при якій частота рецидивів кровотечі зростає від 9% до 22,8%.

Методом множинної регресії виділено 4 незалежні предиктори поновлення кровотечі важку крововтрату, великі розміри виразки, наявність ознак пере-несеної кровотечі, мелену при дефекації, що дало змогу на основі коефіцієнту регресії розробити ще один прогностичний індекс (табл. 2).

Таблиця 2

Індекс прогнозування рецидиву кровотечі

Критерій | Бали

Дефекація меленою | 4

Розмір виразки 2 см і більше | 7

Важка анемія (Hb 70 г/л і менше) | 5

Виявлені під час ФГДС:

видима судина. великі згустки і підтікання крові з-під тромба | 7

тромб або буре дно виразки | 5

Для хворих, лікованих СБШС, при сумі балів 0-7 ризик низький (0,35% ре-цидивів кровотечі), 8-14 балів середній (7.06%), понад 14 балів дуже високий (36,8%). При застосуванні цього індексу особи з високим ризиком рецидиву кровотечі серед осіб з ХСН складали 12,3% проти 7,7% у контролі, а з низьким 33,3% проти 52%. Цей індекс зручніший, проте використання його неможливе, якщо під час ендоскопії не вдалося оглянути виразку. У цьому випадку можна скористатися попереднім індексом, оскільки відсутність інформації про який-небудь критерій не виключає можливість застосування індексу, хоч інформативність при цьому зменшується. Чутливість індексу на основі аналізу Вальда склала 83,3%, на основі множинної регресії 66%, специфічність відповідно 85,4% і 90,2%.

Високий ризик рецидиву кровотечі є показом до раннього втручання протя-гом 1 доби, крім випадків, коли важка супутня патологія дозволяє лише ургентне оперування за життєвими показами. Середній ризик дозволяє застосовувати тривалішу підготовку в умовах реанімаційного відділу для забезпечення у ранньому постгеморагічному періоді не паліативного, а радикального втручання, тут можна ширше ставити протипокази до ранньої операції. При низькому ризику консервативна терапія є методом вибору. Ранні операції при неповній компенсації гомеостазу, які пов'язані з підвищеним ризиком, доцільно виконувати лише у перші 4 доби, протягом котрих трапляється 3/4 всіх рецидивів кровотечі, пізніше ризик рецидиву не перевищує 3%.

Для хворих з ХСН притаманні як особливості, що спонукують до активізації хірургічної активності (вищий ризик рецидиву, вища летальність у випадку його виникнення), так і до її обмеження (вищий хірургічний ризик). Пацієнти з ХСН ІІБ-ІІІ ст. та у ранньому постінфарктному періоді не оперувалися, проте іноперабельність не ототожнюється з інкурабельністю, оскільки з успіхом можуть застосуватися ендоскопічний гемостаз і медикаментозне лікування. У хворих з ХСН І-ІІА ст. оперативна активність загалом мало відрізнялася від контрольної групи (24,1% проти 21,6%). Проте, при аналізі з точки зору показів до втручання зауважується, що за наявності вираженої ХСН частка планових втручань зменшувалася, а переважали ургентні операції за життєвими показами 53% з усіх операцій при ХСН ІІА ст. проти 36,8% при ХСН І ст. і 38,9% у контрольній групі.

Аналіз характеру післяопераційних ускладнень у хворих з ХСН показав чітку залежність їх характеру і частоти виникнення (53,1% у основній групі проти 27,9% у контрольній), та летальності (25% проти 2,6%), від наявності та важкості ХСН. Серед усіх хворих основної групи з ускладненим післяопераційним періодом у 41,2% мали місце серцеві ускладнення, переважно гостра серцева недостатність. Це дозволило застосувати для оцінки хірургічного ризику існуючі індекси периопераційного серцевого ризику L.Goldman et al. (1977) та Larsen S.F. et al. (1987). Порівняння результатів їх застосування показало вищу точність останнього. При сумі балів 0-7 летальність не перевищувала 3,1%, 8-10 балів була 12,8%, 11-15 балів 40%. У хворих з оцінкою понад 10 балів серед причин смерті домінували серцеві ускладнення. Ми вважаємо, що високий операційний ризик (10-15 балів) допускає лише мінімальне втручання за життєвими показами (триваюча чи рецидивна кровотеча), понад 15 визначає іноперабельність хворого.

Об'єм операції також обирався з огляду на хірургічний ризик, у т.ч. зумов-лений наявністю серцевої патології. За наявності ХСН ІІА ст. радикальні втручання складали лише 30,8% від усіх операцій, а при ХСН 1 ст. 52,6%, тоді як у контрольній групі 72,2%. Паліативні операції висічення або екстеріоризація виразки виконувалися за наявності одного з наступних факторів: важкого геморагічного шоку, анемії Hb<80 г/л, важкої супутньої, насамперед серцево-легеневої патології, старечого віку, за умови відсутності підозри на малігнізацію виразки чи технічної необхідності виконання резекції шлунка. Прошивання хронічних виразок та судин на їх дні ми облишили, оскільки вони не забезпечують надійного гемостазу. Після паліативних операцій призначалося доповнююче (ад'ювантне) лікування СБШС і антигелікобактерна терапія з метою зменшення ризику післяопераційних кровотеч з гострих виразково-ерозивних уражень та покращення віддаленого результату лікування. Основним радикальним втручанням у останні роки при кровотечах з хронічних виразок як шлунка, так і дванадцятипалої кишки стала резекція шлунка (виконано 80 з 83 радикальних операцій) Різке зменшення частки органозберігаючих операцій з ваготомією ми пов'язуємо з звуженням показів до операцій в цілому, оперуванням переважно хворих з великими, часто пенетруючими виразками, де резекція є методом вибору не лише при планових, але й часто ьторгн76 при ургентних втручаннях; а також із суттєвим поліпшенням результатів виконання резекцій внаслідок набуття досвіду хірургами.

Можна очікувати ширше виконання органозберігаючих операцій з вагото-мією саме серед осіб з хронічною серцевою патологією, що і пропонує низка авторів [В.Д.Братусь, 1991, А.М.Дерман, 1990]. Проте ми виконали 13 резекцій, одну ваготомію і 18 паліативних втручань у хворих з ХСН. Пояснити це можна великими розмірами виразок, що робило органозберігаючу операцію недоцільною, або й технічно неможливою, а також частим оперуванням за життєвими показами і виконанням лише мінімального втручання на виразці.

Поєднане застосування індексів ризику рецидиву кровотечі і периопера-ційного серцевого ризику дало змогу сформулювати алгоритм вирішення питання про виконання операції, її термін і об’єм.

Медикаментозне лікування виразкової хвороби. З огляду на те, що лише невелика частина кровотеч (3,93%) тривала на момент госпіталізації, або виявлялася видима судина (4,36%), яка є показом до превентивної ендоскопічної терапії, домінуюче значення для результатів лікування мала медикаментозна те-рапія, основу якої складали сучасні СБШС (Н2-блокатори 3-4 генерації та інгібітор протонної помпи омепразол). У перші доби основною метою було зменшення загрози повторної кровотечі. Для хворих, яких у подальшому оперували, це дозволяло виграти час для передопераційної підготовки. Для решти пацієнтів, передусім з невеликими і вперше виявленими виразками, низьким і середнім ризиком рецидиву кровотечі та високим операційним ризиком, насамперед зумовленим серцево-судинною патологією, медикаментозна терапія була остаточним методом лікування. Така тактика привела до суттєвого зниження хірургічної активності при хронічних виразках, ускладнених кровотечею, з 52,9% у 1987 р. до 19,1% у 1996 р. (у хворих з ХСН – до 14,9%) водночас із зниженням летальності.

При ФГДС через 4 тижні у контрольній групі (67 хв.) рубець виявлено у 67,1%, а фрагментовану виразку на стадії рубцювання у 28,4%. У пацієнтів з ХСН (35 хв.) ці показники становили відповідно 68,6% і 17,1%, що не має істотної відмінності з контролем (p>0,05). Крім того, у 78 пацієнтів ми проводили ерадикацію Helicobacter pylori для зменшення частоти повторного виразкоутворення.

Лікування гострих ерозивно-виразкових уражень та синдрому Мел-лорі-Вейса. Ефективність медикаментозної терапії СБШС у поєднанні з ендо-скопічним гемостазом дала змогу майже повністю уникнути оперативних втру-чань з приводу геморагій з гострих виразково-ерозивних уражень та при синдромі Меллорі-Вейса. Тут консервативне лікування застосовувалось і при рецидивах кровотечі. Операції вважалися доцільними лише у поодиноких випадках профузних кровотеч за відсутності важкої супутньої патології (3 випадки за час спостереження), оскільки вони не усували причини виникнення нових гострих ерозій та виразок (стрес, фонова патологія), і не могли попередити геморагій з них. Суттєвим моментом патогенетичної терапії гострих уражень було виведення хворих з декомпенсації СН, лікування інших серцевих захворювань, що супроводжуються гемодинамічним стресом та порушенням мікроциркуляції. Така тактика дала змогу досягнути стійкого гемостазу у 87,5% хворих основної групи і 98,6% контрольної.

Лікування серцево-судинної патології у постгеморагічному та периопераційному періоді. Істотним моментом лікування основної групи хворих була профілактика і терапія серцевих ускладнень. Оскільки гіповолемію вдавалося скоригувати досить швидко, на перший план виходила недостатність кровообігу внаслідок дисфункції міокарда. Ми успішно застосовували у 53 пацієнтів інгібітори АПФ починаючи з 3-5 дня від часу зупинки кровотечі.

Наявність гіпертонічної хвороби у більшості (65,8%) пацієнтів основної гру-пи та швидке відновлення артеріальної гіпертензії у постгеморагічному періоді робить актуальним питання її корекції. Окрім інгібіторів АПФ, у цьому випадку призначались антагоністи кальцію (26 пацієнтів), які коригували ішемію міокарду та порушення ритму, поліпшували мікроциркуляцію у слизовій оболонці шлунка, зменшували кислотопродукцію. Бета-адреноблокатори отримували 8 хворих. Те-рапія цими препаратами одночасно з гемостатиками (для усунення гіпокоагуляційного ефекту) при врахуванні факторів ризику рецидиву кровотечі безпечна, що підтверджують результати нашої роботи (частота рецидивів кровотечі не мала значущої різниці з контрольною групою).

Результати лікування. На основі оптимізації консервативного лікування виразкових уражень та фонової патології, поєднаного застосування індексів оцінки серцевого хірургічного ризику і ризику рецидиву кровотечі сформульовано єдиний тактичний алгоритм. Тактичні рекомендації, вироблені в процесі дослідження, можуть застосовуватися не лише щодо пацієнтів з ХСН, а до всіх хворих з виразково-ерозивними гастродуоденальними кровотечами. Вищезгадані тактичні підходи дало змогу знизити загальну летальність у 1996-97 р. серед хворих з хронічними виразками, ускладненими кровотечею до 2,3%, в т.ч. серед осіб з ХСН до 8,5%. Післяопераційна летальність у цей період складала відповідно 7,5% серед усіх оперованих з виразковими кровотечами і 25,0% серед осіб з ХСН. Серед пацієнтів з гострими виразково-ерозивними ураженнями летальність була 7,1% (за наявності ХСН 20%), з синдромом Меллорі-Вейса 2,1% (за наявності ХСН 14,3%), причиною смерті була декомпенсація фонової патології. У контрольній групі з ГВЕУ та синдромом Меллорі-Вейса померлих не було.

Висновки

1.

1.

1.

1.

1.

1.

1.

1.

1.

Список праць, опублікованих за темою дисертації

1.