МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВўЯ УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

САВЧУК ОЛЕНА ОЛЕКСАНДРІВНА

УДК 616.831-005+616.12-008.313+616+616-08

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІКИ ТА ЛІКУВАННЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ У ХВОРИХ З ПОРУШЕННЯМИ

СЕРЦЕВОГО РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ

14.01.15 - нервові хвороби

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків - 2000

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Кримському державному медичному університеті

ім. С.І. Георгієвського МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Хобта Вячеслав Дмитрович,

Кримський медичний університет, им.С.І. Георгієвського МОЗ України, професор кафедри психіатрії з курсами неврології та психотерапії ФПО.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук Міщенко Тамара Сергіївна, Український науково-дослідний інститут клінічної та експериментальної неврології і психіатрії МОЗ України, керівник відділу судинної патології головного мозку та фунціональної нейрохірургії.

Доктор медичних наук, професор Кузнєцова Світлана Михайлівна, Інститут геронтології АМН України, директор Українського геріартричного реабілітаційного центру.

Провідна установа: Харківський медичний університет МОЗ України, кафедра нервових хвороб.

Захист відбудеться “_14_ ” ___грудня______2000р. о _10___ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.64.609.01 при Харківській медичній академії післядіпломної освіти за

адресою: 61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківської медичної академії післядипломної освіти.

Автореферат розіслано 10 листопада 2000р.

Вчений секретар спеціалізованої Вченої Ради,

кандидат медичних наук, доцент В.Г. Марченко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Судинні захворювання головного мозку складають одну із найбільш складних та актуальних проблем сучасної медицини. Вони в значній мірі визначають рівень таких показників здоров'я населення України як тривалість життя, захворюваність, тимчасова непрацездатність та інвалідність. Смертність від цереброваскулярних захворювань посідає друге місце в структурі загальної смертності населення України.

В останні кілька десятиріч в Україні, як і у багатьох інших країнах спостерігається неухильний зріст судинних захворювань головного мозку. Зростає поширеність як гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК), так і хронічних порушень у вигляді дисциркуляторних енцефалопатій (ДЕ ).

Накопичені численні дані про етіологію, патогенетичні механізми розвитку ДЕ (Ищенко Е.Г, 1985-1998; Віничук С.М., 1987-1999;. Глауров А.Г., 1988-1998; Бурцев Е.М.,1993-1999; Пашковський В.М.,1997; Зозуля І.С,1998; Грицай Н.Н., 2000;), структурні зміни головного мозку при ДЕ (Верещагин Н.В.,1997; Волошина Н.П.,1998;). Описані клінічні особливості ДЕ залежно від етіології (Міщенко Т.С., 1990-1999; Дубенко Е.Г., 1996-1999; Морозова О.Г., 1997; Головченко Ю.І.,1999;), визначені основні напрямки профілактики і лікування (Дзяк Л.А,1995; Кузнецова С.М,1998 ; Волошин П.В.,1999;).

Незважаючи на велику кількість праць, присвячених ДЕ атеросклеротичного генезу, залишаються недостатньо вивченими клініка, перебіг ДЕ у хворих кардіальною патологією, що значно утрудняє діагностику і лікування. Клінічні спостереження і наукові дослідження останніх років дають підставу вважати, що кардіальні чинники відіграють провідну роль у патогенезі церебральних ішемій як гострих, так і хронічних (Бадалян Л.О.,1975; Верещагин Н.В., 1993; Хобта В.Д., 1996-1999; Шевага В.М.,1996; Bannet H.J., 1992;). Необхідність системного підходу у вивченні поєднаної патології мозку і серця призвело до розвитку нового міждисциплінарного напрямку ѕ- кардіоневрології. Установлено, що в структурі ішемічних інсультів 20-25% складають кардіоемболічні інсульти (КЕІ) (Евтушенко С.К, 1998; Kistler J.P., 1994;). Особливе місце серед кардіальних причин розвитку цереброваскулярних захворювань відводиться порушенням серцевого ритму.

Внаслiдок експериментальних і клінічних досліджень підтверджена роль і вплив різних відділів нервової системи на регуляцію серцевого ритму, встановлений взаємозв'язок між гуморальними розладами і виникненням аритмій (Мясников Г.В., 1998).

У літературі також знайшли відображення питання змін з боку нервової системи при різних формах порушень серцевого ритму (ПСР) і провідності. Зокрема, неврологи (Гусев Е.И., 1982-1999; Ищенко Е.Г, 1985-1998; Мiщенко Т.С., 1986-

1992; Виничук С.М., 1987-1999; Зозуля I.C., 1997; Григорова I.А. 1998; Кузнецова С.М., 1999; Яхно Н.Е, 1999;) внесли вклад у розробку питань клініки гострих і хронічних розладів мозкового кровообігу в умовах порушень центральної гемодинаміки, вивчення змін церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності головного мозку (Жирмунская Е.А., 1987; Руденко А.Ю., 1994; Морозова О.Г., 1997;), доповнивши їх клініко-психологічними дослідженнями (В.В. Макиенко, 1984; В.Я. Гиндинкин, 1997; А.Н. Пархоменко, 1997;). Проте, слід відзначити, що більшість ціх досліджень була проведена без урахування форми порушень ритму. В той же час дослідження по вивченню стану нервової системи у хворих з брадіаритміями дають підставу вважати, що ПСР і провідності часто спричиняють до розвитку і прогресування ДЕ, виникнення пароксизмальних розладнувань, таких як синкопальні стани, судомний синдром, транзиторні ішемічні атаки (ТІА), КЕІ (Деменко В.Д., 1996; Симоненко, В.Б, 1997-1999; Евтушенко С.К, 1998; Дубенко Е.Г., 1999; Широков Е.А., 1999;).

Залишаються недостатньо вивченими питання впливу ПСР і провідності на клініку і перебіг ДЕ. Поєднання ДЕ з ПСР і провідності значно утруднює лікування хворих, так як індивідуальний підбір лікарських препаратів потребує врахування їх впливу на стан серцевого ритму і провідності. У ряді випадків це обгрунтовує доцільність впровадження хірургічних методів лікування, перш за все імплантації штучного водія ритму (ШВР). Також постає необхіднiсть проведення спеціального дослідження впливу ШВР на клініку і перебіг ДЕ для своєчасної діагностики і лікування кардіоцеребральних і цереброкардіальних порушень. У відповiдностi до цього слід визнати, що вивчення особливостей клініки ДЕ у хворих з ПСР і провідності до і після імплантації ШВР має важливе практичне значення для проведення комплексного лікування хворих з поєднаною кардіальною і цереброваскулярною патологією, що і визначає мету і завдання даного дослідження.

Зв'язок роботи з науковою програмою. Дисертаційна робота проведена в межах наукової проблеми: “Дослідження механізмів формування цереброкардіального і кардіоцеребрального синдромів у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію ” № держреєстрації 01.95.У020525.8.1.105.

Мета і задачі дослідження. Мета дослідження - вплив порушень серцевого ритму і провідності на клініку і перебіг дисциркуляторної енцефалопатії для визначення оптимальної тактики ведення хворих з поєднаною цереброваскулярною і кардіальною патологією.

У вiдповiдностi з метою були поставленi і вирішені наступні завдання:

1. Вивчити особливості клініки і перебігу ДЕ у хворих з ПСР і провідності.

2. Вивчити психологічний профіль особистості хворих на ДЕ з ПСР і провідності до і після імплантації ШВР.

3. На підставі об'єктивних інструментальних показників (включаючи дані доплеросонографічних, реоенцефалографічних, ехокардіографічних досліджень) навести характеристику стану церебральної і центральної гемодинаміки у хворих на ДЕ з ПСР і провідності.

4. Провести порівняльний аналіз клінічних даних, стану центральної і церебральної гемодинаміки до і після імплантації ШВР.

5. Оцінити ефективність впливу ШВР на клініку і перебіг ДЕ.

Об'єкт дослідження. Вплив порушень серцевого ритму і провідності на стан центральної і церебральної гемодинаміки.

Предмет дослідження. Особливості клініки та лікування ДЕ у хворих з ПСР і провідності.

Методи дослідження. Для вирішення поставленої мети і задач проводилося клініко-неврологічне, нейропсихологічне обстеження, ультразвукова доплеросонографія (УЗДГ), реоенцефалографія (РЕГ), комп'ютерна томографія (КТ) головного мозку, ехокардіографія (ЕхоКГ), електрокардіографія (ЕКГ), Холтеровське ЕКГ моніторування, черезстравохідне електрофізіологічне дослідження (ЧСЕФД).

Наукова новизна одержаних результатiв. В дисертації вперше вивчена роль ПСР і провідності в розвитку та прогресуванні ДЕ.

Виявлено, що ПСР і провідності у хворих на ДЕ призводять до розвитку різних пароксизмальних порушень, таких як синкопальні стани, синдром Морганьї-Адамса-Стокса, сприяють збільшенню частоти транзиторних ішемічних атак, несприятливого типу перебігу ДЕ. Встановлено, що вираженість церебральних порушень залежить від стадії ДЕ, виду ПСР і провідності.

В роботі вперше дана комплексна оцінка стану системи церебральної і центральної гемодинаміки у хворих на ДЕ з ПСР і провідності. Проведений аналіз стану церебральної і центральної гемодинаміки дозволив виявити основні патогенетичні механізми розвитку кардіоцеребральних порушень. Встановлено, що до більш виражених змін мозкового кровотоку у хворих на ДЕ з брадіаритміями призводять зміни центральної гемодинаміки - формування кардіального гіподинамічного синдрому зі зниженням хвилинного об'єму кровообігу (ХОК), підвищенням загального периферичного судинного опіру (ЗПСО), артеріального тиску (АТ).

На підставі вивчення та оцінки функціонального стану центральної і церебральної гемодинаміки оптимізовано лікування хворих на ДЕ з ПСР і провідності (брадіаритміями) методом імплантації ШВР. Вперше проведено клініко-інструментальний аналіз ефективності використання ШВР для корекції неврологічних ускладнень у хворих на ДЕ з брадіаритміями.

Вперше проведене катамнестичне спостереження за хворими на ДЕ після імплантації ШВР показало, що постійна електрокардіостимуляція призводить до стабілізації перебігу ДЕ, зменшення числа хворих із несприятливим типом перебігу.

Практичне значення одержаних результатів. Одержані в ході роботи результати мають теоретичне і практичне значення. Запропонована та апробована методика комплексного обстеження хворих на ДЕ з ПСР і провідності, що включає оцінку неврологічного, психологічного статусу, застосування УЗДГ, РЕГ, ЕхоКГ, яка дозволяє виявити особливості клініки і перебігу ДЕ у хворих з ПСР і провідності до і після имплантації ШВР. В цілому ж оцінка стану центральної і церебральної гемодинаміки підвищує рівень діагностики поєднаної кардіальної і церебральної патології, що, в свою чергу, сприяє проведенню комплексної, диференційованої терапії.

Методика комплексної клініко-інструментальної оцінки стану церебральної і центральної гемодинаміки у хворих на ДЕ з ПСР і провідності впроваджена в неврологічних і кардіологічних стаціонарах міст Сімферополя, Севастополя, Херсона. За результатами дослiдження оформлена рацiоналiзаторська пропозицiя (№ 2031 вiд 14. 09. 1999).

Матеріали дисертаційної роботи використані в навчальному процесі при підготовці інтернів і підвищеннi кваліфікації лікарів-неврологів на кафедрі психіатрії з курсом неврології ФПО, кафедрі нервових хвороб, кафедрі госпітальної терапії №1 Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського.

Особистий внесок здобувача. Дисертацiйна робота є особистою працею автора. Головна ідея дисертації була запропонована науковим керівником як частина комплексних досліджень по вивченню механізмів формування цереброкардіального і кардіоцеребрального синдромів у хворих на ДЕ, а її практичне виконання належить дисертанту. Автором самостійно проаналізована література з вивчаємого питання, проведено комплексне неврологічне, нейропсихологічне обстеження кожного хворого. Обгрунтовано комплексний підхід до діагностики поєднаних цереброваскулярних і кардіоцеребральних розладів у хворих на ДЕ. Дисертантом самостійно була проведена статистична обробка та аналіз одержаних даних інструментальних методів дослідження (УЗДГ, РЕГ, ЕхоКГ, Холтеровського ЕКГ моніторування).

Самостійно проведено динамічне спостереження, вивчено катамнез хворих на ДЕ після імплантації ШВР, сформульовані основні положення і висновки роботи.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації представлені та обговорені на засіданнях наукового товариства неврологів Криму (1998, 1999, 2000 рр.); Республіканських днях інформатора (Сімферополь, 1997,

1998, 1999 рр.); науково-практичній конференції “Современная аритмология ѕ проблемы и перспективы” (Феодосія,1999 р.).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 8 наукових праць, із них у провідних журналах - 8 (в тому числі 5 - самостійних, 3- у співавторстві).

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 146 сторінках машинописного тексту і складається зі вступу, огляду літератури, 3-х розділів власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури, який включає 278 літературних джерел (201 - країн СНГ i 77 iноземних) i займає 23 сторiнки. Робота проілюстрована 21 таблицями, 11 малюнками, якi розмiщуются на 19 сторiнках тексту.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Материал і методи дослідження. Обстежено 127 (67 чоловiкiв та 60 жiнок) хворих на ДЕ I, II, III cтадiї, переважно атеросклеротичного та гiпертонiчного генезу. Середнiй вiк складав 62,2 ±1,2 роки.

Діагноз ДЕ установлювався на підставі результатів комплексного клініко-інструментального обстеження відповідно до класифікації хвороб головного мозку Є.В. Шмідта (1985). Дані про тривалість, перебіг захворювання одержані на підставі вивчення медичної документації, амбулаторних карт, витягив із історій хвороби.

ДЕ I cтадii дiагностована у 18 (14,2%) хворих, ДЕ II стадії у 87 (68,4%) хворих, ДЕ III стадії у 22 (17,4%) хворих.

Основними етіологічними чинниками розвитку ДЕ являлися атеросклероз у 54 (42,54%) хворих, атеросклероз із синдромом артеріальної гіпертензії (АГ) у 55 (43,33%) хворих , гіпертонічна хвороба (ГХ) у 18 (14,13%) хворих.

Хворi були розподiленi на двi групи. Основну групу складали 87 хворих на ДЕ з ПСР i провiдностi. Порушення атріовентрикулярної (АВ) провiдностi спостерiгалися у 68 (78,2%) хворих: АВ блокада II ступеня у 4 (4,6%) хворих, АВ блокада II-III ступеня у 18 (20,7%) хворих, АВ блокада III cтупеня у 46 (52,9%) хворих; синдром слабкости синусового вузла (СССВ) диагностован у 17 (19,5%) хворих, синдром Фредерiка у 2 (2,3%) хворих.

Основними захворюваннями, якi призводили до розвитку ПСР i провiдностi, були ішемічна хвороба серця (IХС) - 76 (87,4%) хворих, постміокардитичний кардіосклероз у 6 (6,9%) хворих, ревматизм у 5 (5,7%) хворих.

Усім хворим І групи за об'єктивними показаннями була проведена імплантація ШВР в режимі ААІ у 13 (14,9%) хворих та VVI у 74 (85,1%) хворих.

ІІ групу складали 40 хворих на ДЕ І, ІІ, ІІІ стадії. ДЕ І стадії діагностована у 6 (15%) хворих, ДЕ ІІ стадії у 25 (62,5%) хворих, ДЕ ІІІ стадії у 9 (22,5%) хворих.

Етіологічною основою ДЕ у 33 (82,5%) хворих став атеросклероз у поєданні з синдромом АГ. У 7 (17,5%) хворих розвиток ДЕ був обумовлений ГХ.

Хворим проводились клініко-неврологічні, психологічні обстеження, досліджували стан центральної і церебральної гемодинаміки. Частині хворих була проведена КТ головного мозку .

Для оцінки стану психологічного статусу хворих був використаний скорочений багатосторонній опитник особистості ММРІ (СМОЛ) у модифікації Ф.Б. Березіна з співавторами (1976) і тест Спілбергера.

Стан церебральної гемодинаміки вивчали методом УЗДГ. УЗДГ проводилася на апараті SIM 5000 PLUS, виробництва Італії з лінійним датчиком 5 Мгц на рівнях проекції зовнішніх сонних артерій (ЗСА), внутрішніх сонних артерій (ВСА) та хребтових артерiй (ХА). Проводили якісну і кількісну оцінку доплерограми. Кількісний аналіз швидкості кривої включав: оцінку систолічної, дiастолічної, середньої швидкості кровотоку (ЛСШК, ЛДШК, ЛШК), визначення індексу циркуляторного опору (ІО), індексу пульсації (ІП), систоло-діастолічного індексу (СДІ).

РЕГ проводили за допомогою апарату Р4-02 (Україна). Дослідження виконували за біполярною методикою у стандартному фронто-мастоїдальному відведенні (F-M). Обчислювалися: реографічний індекс (РІ), діастолічний індекс (ДСІ), дікротичний індекс (ДКІ).

Дослідження центральної гемодинаміки проводилося методом ЕхоКГ на апараті SIM 5000 PLUS ( Італії) за стандартною методикою у М і В режимах (Н.М. Мухарлямов, 1985).Визначали такі показники: ХОК, л/хв, ЗПСО, дин/хв/cм –5, серцевий індекс (СІ) л/хв/м2, фракцію викиду (ФВ),%, кінцевий діастоличний об'єм (КДО), кінцевий сістолічний об'єм (КСО), ударний об'єм (УО), мл, ударний індекс (УІ), мл/м2 . Вид ПСР і провідності визначали методом електрокадіографії (ЕКГ) і холтерівського моніторування ЕКГ,ЧСЕФД.

Катамнестичне спостереження за хворими на ДЕ після імплантації ШВР здійснювалося протягом 1-3 років і включало огляд невролога, кардіолога, контроль ЕКГ, РЕГ, ЕхоКГ.

Статистична обробка одержаних даних була виконана за допомогою стандартного статистичного пакету Statistica 3.0 for Windows на персональному комп'ютері IBM PC/AT.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Проведене неврологічне обстеження показало, що до основних клінічних симптомів ДЕ у хворих як І так і ІІ груп належали: головний біль, запоморочення голови, нестійкість ходи, шум у голові, розлад пам'ятi, уважності,емоціонально-вольові порушення. Довірної різниці в частоті зустрічаємості скарг на шум в

голові, порушення пам'яти, уваги у хворих I и II групи не спостерігалося (р> 0,05). Вираженість усіх симптомiв визначалася стадією та генезом ДЕ. Однак, клінічні проявлення ДЕ у хворих с ПСР и провідності мали свої особливості. Хворі на ДЕ з ПСР і провідності частіше пред'являли скарги на головну біль, запаморочення голови, нестійкість при ходьбі, напади з утратою свідомості. Головний біль відзначали у 94,3% хворих І групи і 85% хворих ІІ групи (р<0,05). На характер та інтенсивність головного болю ПСР і провідності суттєво не впливали. ПСР і провідності у хворих на ДЕ приводили до більш частішого розвитку запаморочення, впливали на характер запаморочення, зумовлювали появу церебральних пароксизмів (вестибулярних, сінкопальних), коли запоморочення передувало розвитку непритомності. У хворих на ДЕ з ПСР і провідності запоморочення голови спостерігалося у 96,6% випадків, у ІІ групі у 62,5% випадків (р<0,05). Для хворих І групи були характерні короткочасні епізоди запоморочення голови, виникнення яких було пов'язнано зі змінами серцевого ритму, збільшенням фізичного навантаження. У 64,4% випадків виникнення запоморочення голови відбувалося на фоні розвитку або поглиблення брадіаритмії, при переході інтермiтуючої АВ блокади ІІ стадії у повну.

У хворих ІІ групи запаморочення було більш тривалим, провокувалося поворотом голови, поглядом на предмети, що рухаються. Розвиток запоморочення у хворих ІІ групи був пов'язаний з недостатностю кровопостачання у ВББ.

У хворих на ДЕ з ПСР і провідності достовірно частіше розвивалися пароксизмальні стани: вестибулярних пароксизмів, непритомності, синдрому МАС. Вестибулярні пароксизми спостерігалися у 98,9% хворих І групи і у 62,5% хворих ІІ групи (р<0,005). Ciнкопальні стани у І і ІІ групах відзначалися відповідно у 60,85% і 12,3% хворих (р<0,005). К розвитку сінкопальних станів у 40,25% хворих приводила повна АВ блокада, у 13,8% хворих інтермітуюча АВ блокада, у 6,9% больных СССВ. У 32,2% хворих втрати свідомості супроводжувалися розвитком синдрому МАС у розгорнутій або абортивній формі. У 18,4% хворих синдром МАС протікав у абортивній формі у вигляді нападів запоморочення, короткочасної непритомності, судомних посмикувань кінцівок.

ПСР і провідності у хворих на ДЕ спричиняли до збільшення частоти ТІА.ТІА спостерігалися у 35,65% хворих І групи і 20% хворих ІІ групи

(р<0,05).

З об'єктивних органічних симптомів у хворих як I так і II групп частіше за інші зустрічалися: мозочково-атактичний синдром, ураження лицьового і під'язикового нервів по центральному типу, рiзного ступеня вираженості пірамідна, екстрапірамідна недостатнiсть, симптоми орального автоматизму. Вираженість і частота об'єктивних неврологічних проявів була різною залежно від стадії ДЕ.

При порівнянні об'єктивних симптомів у хворих ДЕ с ПСР і провідності були виявлені достовірні відмінності в порушеннях у руховій сфері, що пов'язано з наслідками ГПМК, які у хворих І групи за даними анамнезу розвивалися частіше - 12,65% випадків ніж у хворих ІІ групи (7,5% випадків (р<0,05)).

Мозочковий атактичний синдром спостерігався у 92,55% хворих І групи і 75% хворих ІІ групи (р<0,05).

У хворих на ДЕ І і ІІ груп спостерігалися різноманітні емоційно-вольові порушення. У хворих на ДЕ з ПСР і провідності переважали іпохондричні, тривожно-депресивні риси характеру, за даними тесту СМОЛ, про що свідчили високі значення по шкалам 1, 2, 7 (Т відповідно у І групі- 77,4 ± 2,4, 71,4±2,1, 66,8±2,2, у ІІ групі –67,1±2,2 (р<0,05), 60,8±1,9 (р<0,05), 60,9±1,9 (р<0,05). Низькi значення по 9 шкалі у хворих І групі ( Т відповідно-50,2±1,2, у ІІ групі 59,3±1,4 (р<0,05) свідчили про песимістичний погляд на життєву перспективу. Хворих І групи відрізняв високий рівень тривоги, внутрішньої напруги, про що свідчили дані тесту Спілбергера – високі бали реактивної тривожності – 49,92±0,13 (ІІ група-40,21±0,26 (р<0,005)) і особистої стурбованості - 40,9±0,09, (ІІ група-37,6±0,3 (р<0,05)). До особливостей психопатологічних порушень у хворих з брадіаритмiями належить страх перед оперативним втручанням, страх зупинки серця.

У ІІ групі переважали астенічні та астеноіпохондричні розлади на тлі середнього рівня особистої тривожності.

Підвищені значення рівнів особистої і реактивної тривожності у хворих І групи були додатковим психогенним чинником розвитку ПСР і провідності, що приводило до подальшого посилення кардіоцеребральних і цереброкардіальних взаємопов'язаних і взаємообумовлених розладів, сприяло збільшенню числа хворих з несприятливим перебігом ДЕ.

Аналіз перебігу ДЕ показав, що у хворих з І групи переважав несприятливий перебіг процесу (ремітуючий у 39,05% хворих i швидкопрогресуючий у 43,75%). Неcприятливий перебіг був обумовлений негативним впливом брадіаритмій, наявністю в анамнезі інфаркта міокарда у 19 (21,85%) хворих. Аналіз частоти різних варіантів перебігу ДЕ залежно від виду ПСР і провідності показав, що повільно-прогредієнтний перебіг виявлявся у 12,6% хворих із СССВ та у 5,7% хворих з АВ блокадою ІІ ступеня. Ремітуючий перебіг - у 14,95% хворих з АВ блокадою ІІ-ІІІ ступеня, у 16,05% хворих з повною АВ блокадою та у 2,3% хворих із синдромом Фредерика. Швидкопрогресуючий перебіг переважав у хворих з повною АВ блокадою (36,8% випадків).

У ІІ групі повільно - прогредієнтний перебіг виявлений у 25 (62,5%) (р<0,001), ремiтуючий перебіг у 11 (27,5%) хворих на ДЕ (р<0,05), швидкопрогресуючий перебіг у 4 (10%) (р<0,001).

Дані, одержані при дослідженні центральної та церебральної гемодинаміки, дозволили уточнити основні механізми розвитку кардіоцеребральних порушень. Аналіз показників центральної гемодинаміки виявив, що в наслідку зниження частоти серцевих скорочень (ЧСС) до 40,2±1,25 уд/хвил (ІІ група-68,6 ±0,87 уд/хв (p< 0,001) відмічалося зниження ХОК до 3,43±0,14 л/хв (у ІІ групі –5,41±0,07 л/хв (р<0,001). У хворих на ДЕ з брадіаритміями відбувалася перебудова гемодинаміки: відзначалося підвищення УО та УІ. УО складав у І групі 86,15±2,72 мл, у ІІ групі- 76,07±3,2 мл( р<0,05), УІ за аналогією–47,51±1,58 і 41,49±1,64 мл/м2 (р<0,05). Однак, цей приріст був недостатнім і не забезпечував необхідного рівня ХОК і СІ, що свідчило про розвиток КГС. У І групі виявлені суттєві зрушення і в інших ланцюгах гемодинаміки: відзначено підвищення систолічного, середнього АТ, який склав у І групі –116,52±2,24, у ІІ групі- 107,95±1,74 мм.рт.ст. (р<0,05). Відзначалося підвищення ЗПСО у хворих I групи до 3005,40±121,70 дин/c/см-5 (ІІ група - 2456,2±148,9 (р<0,001)).

У хворих на ДЕ с ПСР і провідності були виявлені такі типи центральної гемодинаміки – гіпокінетичний у 82,08% хворих, еукiнетичний у 17,92% хворих. У ІІ групі гiпокінетичний тип виявлений у 22,5% хворих (р<0,01), еукінетичний у 60% (р<0,01), гiперкінетичний у 17,5% хворих (р<0,05) порівняно з I групою.

Аналіз стану центральної гемодинаміки дозволив визначити у хворих на ДЕ з брадіаритміями основні механізми компенсації підвішення ЗПСО, діастолічного та середнього АТ. Однак, рівень цих компенсаторних змін у хворих І групи був недостатнім, переважав гіпокінетичний тип кровообігу, який створював умови для прогресування ішемії та гіпоксії головного мозку. У хворих на ДЕ з ПСР і провідності виявлялася депресия швидкісних показників мозкового кровотоку. Найбільш вираженим було зниження ЛШК у басейні ЗСА, ХА. У меншій мірі це проявлялося у басейні ВСА, що відображало відносну збереженість ауторегуляторних механізмів мозкового кровотоку.

При дослідженні церебральної гемодинаміки виявлено зниження швидкості кровотоку в басейні ЗСА і ХА (табл. 1). В басейні ЗСА ЛШК склала 23,75±0,54 (D) і 23,45±0,54 см/с (S), в ІІ групі відповідно ѕ28,45±0,79 (D), 27,75±0,78 (S) см/с (р<0,05).

В басейні ХА ЛШК склала ѕ17,87±0,65 см/с (D) і 16,80±0,15 см/с (S), в ІІ групі ѕ 19,81±0,15 (D) і 22,3±0,46 см/с (S) (р<0,05). Зниження ЛШК відбувалося переважно за рахунок діастолічної швидкості, яка досягала в басейні ЗСА 11,75±0,42 (D) і 11,8±0,68 (S) (р<0,001), в ІІ групі відповідно ѕ 16,05±0,90 (D) і 16,70±0,71 см/с (S), в басейні ХА ѕ 11,21±0,49 см/с (D) і 12,23±0,5 см/с (S), в ІІ групі ѕ 16,72±0,81 (D) і 17,49±0,75 (S) см/с (р<0,001).

У хворих І групи виявлено збільшення рівня периферичного опору, який характеризувався підвищенням ІП (индекса Гослінга) та ІО ( индекса Пурсело) у всіх судинних басейнах. ІП в басейні ЗСА склав - 2,33±0,09 (D) і 2,29±0,17 (S) (р<0,05), в басейні ВСА ѕ 0,97±0,04 (D) і 1,11±0,04 (S) (р<0,05), в ХА ѕ 1,13±0,06 (D) і 0,93±0,05 (S) (р<0,05).ІО складав в басейні ЗСА 1,97±0,24 (D) і 1,94±0,08 (ІІ група ѕ0,75±0,01 і 0,71±0,01) (р<0,05), у ВСА ѕ 1,01±0,06 (D) і 1,11±0,04 (S) (ІІ група ѕ0,64±0,02 і 0,58±0,01) (р<0,01), в басейні ХА ѕ 1,29±0,04 і 1,24±0,06 (ІІ група ѕ0,68±0,02 і 0,71±0,05 (р<0,01)).

СДІ, який відображає тоніко-еластичні властивості судин у хворих у І і ІІ групах не має достовірних відмінностей, що пов'язано з атеросклеротичними змінами судинної стінки. СДІ в басейні ЗСА у хворих І групи склав 6,17±0,28 (D) і 5,83±0,21 (S), в ІІ групі 5,23±0,49 (D) і 5,98±0,29 (S) (р>0,05), в басейні ВСА - 2,44±0,11 (D) і 2,49±0,09 (S), в II групі 2,56±0,07 (D) і 2,53±0,09 (S) (р>0,05), в басейні ХА в I групі - 2,44±0,11 (D) і 2,53±0,09 (S), в II групі 2,62±0,13 (D) і 2,56±0,06 (S) (р>0,05).

Таким чином, зміна тривалості серцевого циклу, подовження діастоли при брадікардії сприяла зниженню діастолічної швидкості та пов'язаної з нею ЛШК. Компенсаторним механізмом, спрямованим на піддержання ЛШК, стало підвищення ІО та ІП, які характеризували рівень периферичного опору.

Зміна ЛШК відбувалася на тлі атеросклеротичного ураження як сонних, так і хребетних артерій, про що свідчило значне зниження кровотоку по МАГ, асиметрія кровотоку. В умовах дифузного ураження судинної системи головного мозку при поєднанні з брадіаритмією створювалися умови для прогредієнтного перебігу ДЕ, розвитку КЦС.

Вивчення мозкового кровотоку методом РЕГ показало, що у хворих на ДЕ спостерігалися значні зміни форми реографічної хвилі у вигляді зменшення її амплітуди, вираженості додаткових хвиль, заокруглення або сплощення вершини, згладжування дикротичного зубця і зміщення його до вершини, зміни форми спадної кривої. Ці зміни були більш виражені у хворих на ДЕ з ПСР і провідності в порівнянні з ДЕ без аритмії. РЕГ виявило зниження РІ у хворих в І групі до 0,74±0,02 (D) і 0,79±0,05 (S), в ІІ групі до 1,01±0,08 (D) і 0,96±0,04 (S) (р<0,05), що корелювало з даними УЗДГ.

У хворих на ДЕ з ПСР і провідності відмічалося достовірне підвищення ДСІ до 76,3±3,6 і 73,5±3,4 (р<0,05), яке відображало погіршення венозного відтоку з порожнини черепу, що сприяло внутрішньочерепній гіпертензії та зростанню клінічних симптомів ДЕ.

Проведений аналіз показав, що зниження кровотоку по МАГ, в основному, було обумовлено зниженням ХОК, підвищенням ЗПСО; погіршення венозного відтоку з порожнини черепа корелювало з розмірами ЛП, стадією серцевої недостатності.

Усім хворим І групи по об'єктивним показанням була виконана імплантація ШВР в режимах ААІ і VVI, які визначалися видом ПСР і провідності. Повторне обстеження центральної і церебральної гемодинаміки проводилося на 14-у добу після імплантації ШВР.

Проведений аналіз симптомів ДЕ після імплантації ШВР показав, що у хворих спостерігалася ліквідація проявів КЦС (синкопальних станів, синдрому МАС, вестибулярних пароксизмів). Після операції відмічалося зменшення головного болю (головний біль відмічали 57,5% хворих (р<0,005). Зменшення частоти головного болю було пов'язано зі зниженням АТ (систолічного і діастолічного). 62,1% хворих після операції спостерігали зменшення частоти запаморочення, приступів вестибулярних пароксизмів. Запаморочення зберігалося у 34,5% хворих (р<0,005). Хворі на ДЕ після операції відмічали збільшення толерантності до фізичного навантаження. Достовірної зміни частоти скарг на шум у вухах, голові, порушення зору, зниження пам'яті не спостерігалося (р>0,05). Із об'єктивних неврологічних симптомів відмічалося зменшення проявів мозочкового атактичного синдрому до 74,9% (р<0,01).

У результаті проведеного лікування у хворих відмічалося покращення показників усередненого психологічного профілю СМОЛ. Зниження значень за шкалою 1, 2, 7 шкалі (Т відповідно ѕ 71,0±2,8 (р<0,005), 61,9±2,9 (р<0,05), 50,8±2,39 (р<0,05), що свідчило про зменшення проявів тривоги, депресії, іпохондрії, астенії. У хворих на ДЕ з ШВР відмічалося підвищення рівня оптимізму, зростала впевненість у сприятливому наслідку захворювання, про що свідчило підвищення значень по 9 шкалі до 58,4±1,3 (р<0,05).

Проте, недивлячись на покращення, у хворих продовжував зберігатися, за даними тесту Спілбергера, високий рівень реактивної тривоги (49,68±0,21, р>0,05), пов'язаний з наявністю таких психотравмуючих чинників, як надійність роботи ШВР, страх повторної операції. Характер і ступінь вираженності цих розладів залежили від преморбідних рис особистості, які визначаються рівнем особистої тривоги, наявністю психотравмуючих чинників.

Вираженність зворотного розвитку провідних симптомів ДЕ визначалася вихідною стадією ДЕ, рівнем покращення центральної і церебральної гемодинаміки. У хворих на ДЕ І стадії спостерігався регрес усіх проявів КЦС. У хворих на ДЕ ІІ стадії спостерігалася ліквідація КЦС і в 75% випадків зменшення суб'єктивних та об'єктивних симптомів захворювання. У хворих на ДЕ ІІІ стадії хороші результати лікування досягнуті у 60% випадків.

Позитивний ефект постійної електрокардіостимуляції пов'язаний, перш за все, з відновленням ЧСС до 70,12±0,92 уд/ хвил (р<0,001). Нормалізація ЧСС призводила до збільшення ХОК до 5,84±0,36 л/хвил (р<0,001), CІ до 3,18±0,19 л/хвил/м2 (р<0,001), покращення периферичного кровообігу: зменшення ЗПСО до 1481,97±107,63 дин/с/см-5 (р<0,001), ПСО до 818,75±62,29 у.о. (р<0,05). У хворих

на ДЕ після операції відмічалося зниження систолічного АТ до 139,23±3,67 мм. рт.ст. (р<0,001), діастолічного АТ до 80,0±1,63 мм. рт.ст. (р<0,01), середнього АТ до 99,74±1,84 мм. рт.ст. (р<0,001). Після операції у хворих відмічалося зменшення розмірів ЛП до 4,11±0,21 (р<0,05), що було сприятливою прогностичною ознакою, яка свідчила про зменшення ризику розвитку КЕІ.

У хворих на ДЕ після імплантації ШВР гіпокінетичний тип кровообігу був виявлений у 11 (12,54%) хворих, у порівнянні з даними до операції (р<0,01), еукінетичний у 56 (63,84%) (р<0,001), гіперкінетичний тип у 20 (23,62%) (р<0,01).

Покращення показників церебральної гемодинаміки у хворих на ДЕ після імплантації ШВР полягало у збільшенні ЛШК в басейнах ЗСА і ХА. В басейні ЗСА ЛШК підвищилася до 27,25±1,25 (D) і 27,88±1,46 (S) см/с (p<0,05), в басейні ХА до 24,01±1,09 (D) см/с і 23,0±0,89 (S) см/с (p<0,005). Підвищення ЛШК відбувалося за рахунок відновлення діастолічної швидкості. За даними УЗДГ, у хворих на ДЕ після імплантації ШВР спостерігалося зниження показників, які характеризують судинний опір. (ІП в басейні ЗСА зменшився до 1,71±0,18 (D) і 1,83±0,17 (S) см/с (p<0,05), в басейні ХА до 0,77±0,09 (D) і 0,73±0,14 (S) см/с (p<0,05)), зміни носили компенсаторний характер, спрямований на утримання кровотоку на повинному рівні. Діастолічна швидкість в басейні ЗСА складала 14,79±0,91(D) см/с і 15,92±0,86 (S) см/с (р<0,05), в басейні ВСА діастолічна швидкість збільшилася до 21,52±1,33 (D) і 22,73±1,37 (S) см/с (р<0,05), в басейні ХА до 15,71±0,8 (D) і 17,43±1,01 (S). Інші показники, такі як СДІ достовірно не змінювалися, що пов'язано з поширеностю атеросклеротичного процесу.

РЕГ дослідження виявило збільшення пульсового кровонаповнення до 0,98±0,02 і 1,02±0,03 (p<0,05), зниження ДКІ до 64,1±1,20 і 66,2±1,1 (p<0,05) і ДСІ -71,2±3,2 і 69,6±2,8 (p<0,05).

Одночасне використання РЕГ та УЗДГ дозволило комплексно оцінити стан різних ланок церебральної гемодинаміки. Зіставлення показників центральної і церебральної гемодинаміки виявило прямий кореляційний зв'язок між ЗПСО і ІП (r= +0,66, p<0,05) і зв'язок між МОК і ІО (r ,58, p<0,05).

Динамічне спостереження за хворими на ДЕ з ПСР і провідності протягом 1-3 років виявило відносно сприятливий повільно-прогредієнтний перебіг ДЕ у 58 (66,67%) хворих. Несприятливий перебіг спостерігався у 29 (33,33%) хворих і характеризувався зривами компенсації та погіршенням стану після перенесених інфарктів міокарда, ГПМК, при зростанні симптомів СН, розвитку деменції, синдрому ЕКС. У II групи несприятливий тип виявлен у 30% хворих (р>0,05%). Таким чином, імплантація ШВР призводила до ліквідації церебральних пароксизмів, стабілізації перебігу ДЕ та зниженню числа хворих із несприятливим типом перебігу ДЕ, сприяла покращенню показників церебральної і центральної гемодинаміки.

ВИСНОВКИ

1. В дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, яке виявляється у визначенні впливу порушень серцевого ритму і провідності на клініку і перебіг дисциркуляторної енцефалопатії, обгрунтована необхіднiсть використання штучного водія ритму для корекції пароксизмальних церебральних порушень, розвиток яких пов'язаний із приєднанням брадіаритмії.

2. Порушення серцевого ритму і провідності є чинником, який погіршує перебіг дисциркуляторної енцефалопатії. Особливостю клінічного перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з порушеннями серцевого ритму і провідності по типу брадіаритмії є розвиток різних пароксизмальних станів у вигляді сінкопальних станів у 60,9% хворих, синдрому Морганьї-Адамса-Стокса у 31,1% хворих, транзиторних ішемічних атак у 35,95% хворих і несприятливого типу перебігу у 82,3 % хворих.

3. Психологічний профіль особистості хворих на дисциркуляторну енцефалопатію з порушеннями серцевого ритму і провідності характеризується більш вираженими, в порівнянні з хворими на дисциркуляторну енцефалопатію без аритмій, іпохондричними, тривожно-депресивними розладами, високим рівнем реактивної тривожності.

4. Порушення серцевого ритму і провідності у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію призводять до зниження показників мозкового кровотоку, погіршення венозного відтоку із порожнини черепа, компенсаторного підвищення індексу пульсації та індексу циркуляторного опору судин, в порівнянні з хворими на дисциркуляторну енцефалопатію без аритмій.

5. Характерною особливостю центральної гемодинаміки у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію з порушеннями серцевого ритму і провідності є формування кардіального гіподинамічного синдрому у вигляді зниження хвилинного об'єму кровообігу, підвищення загального периферичного судинного опору, підйома систолічного і середнього артеріального тиску, що впливає на стан мозкової гемодинаміки.

6. Імплантація штучного водія ритму у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію з порушеннями серцевого ритму і провідності призводить до ліквідації синкопальних станів, синдрому Морганьї-Адамса-Стокса, зниження частоти транзиторних ішемічних атак, зменшенню числа хворих із несприятливим типом перебігу дисциркуляторної енцефалопатії, сприяє покращенню психологічного стану ѕ зменшенню іпохондричних, тривожно-депресивних, кардіофобічних розладів, а також покращенню показників центральної і церебральної гемодинаміки.

7. Зростання проявів цереброваскулярної недостатності, виникнення пароксизмальних порушень у вигляді синкопальних станів, нападів Морганьї-Адамса-Стокса, транзиторних ішемічних атак у хворих з брадіаритміями є одним з основних показників для імплантації штучного водія ритму.

Хворі на дисциркуляторну енцефалопатію після імплантації штучного водія ритму потребують постійного диспансерного спостереження кардіолога і невропатолога з метою своєчасного виявлення та узгодженої адекватної корекції кардіоцеребральних і цереброкардіальних порушень.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛIКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Савчук Е.А. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных с брадиаритмиями //Українcький вicник психоневрологiї.– 1998.- Т.6., Вип.№6 (18).- С.53-56.

2. Савчук Е.А. Варианты клинического проявления и дифференцированного лечения дисциркуляторной энцефалопатии у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости //Вiсник наукових дослiджень.-1998.-№5-6.-С. 63-64.

3. Савчук Е.А. Катамнез больных дисциркуляторной энцефалопатией после имплантации искусственного водителя ритма // Український вісник психоневрологiї.- Харків. -1999. - Т.7., вип.2 (20).- С. 39-41.

4. Савчук Е.А. Кардиоцеребральный синдром при нарушениях сердечного ритма и проводимости. //Таврический журнал психиатрии.- 1997.- Т.1, №2.- С.80-83.

5. Савчук Е.А. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости.// Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: Труды Крымского медицинского университета им. С.И. Георгиевского. - Т.134, Ч.I.-Симферополь, 1998.-C.226-236.

6. Хобта В.Д., Кубышкин В.Ф., Савчук Е.А, Савчук О.М. Клиника и лечение кардиоцеребрального синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией с нарушениями сердечного ритма и проводимости //Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: Труды Крымского медицинского института им. С.И. Георгиевского. - Т.132,Ч. І.- Симферополь, 1996.-C.334-338.

7. Cавчук Е.А., Хобта В.Д. Состояние центральной и церебральной гемодинамики у больных дисциркуляторной энцефалопатией с нарушениями сердечного ритма и проводимости до и после имплантации искусственного водителя ритма //Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: Труды Крымского медицинского института им. С.И. Георгиевского. - Т.133, Ч. I.- Симферополь, 1997.- C.213-217.

8. Савчук Е.А., Хобта В.Д. Особенности клиники дисциркуляторной энцефалопатии у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости. //Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: Труды Крымского медицинского института им. С.И. Георгиевского. - Т.133,Ч.II.- Симферополь, 1997.-С.174-179.

АНОТАЦІЯ

Савчук О.О. Особливості клініки та лікування дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з порушеннями серцевого ритму і провідності.-Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15- нервові хвороби. Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, 2000.

Дисертація присвячена особливостям клінічного перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з порушеннями серцевого ритму і провідності.

Складені клініко-інструментальні дані у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію атеросклеротичного, гіпертонічного генезу, в порівнянні з хворими на дисциркуляторну енцефалопатію з порушеннями серцевого ритму і провідності. Встановлено, що порушення серцевого ритму і провідності у хворих на ДЕ призводять до розвитку кардіоцеребрального синдрому, який проявляється синкопальними станами, синдромом Морганьї-Адамса-Стокса, транзиторними ішемічними атаками, вестибулярними пароксизмами.

Вивчено порушення психоемоціональної сфери.

Виявлени основні механізми розвитку кардіоцеребральних розладів за даними ехокардіографії та ультразвукової доплерографії, реоенцефалографії. Розробена комплексна методика корекції кардіоцеребральних порушень у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію з порушеннями серцевого ритму і провідності з застосуванням штучного водія ритму.

Впровадження результатів роботи в клінічні заклади, а також в учбовий процес підготовки студентів, інтернів- неврологів, лікарів на курсах підвищення кваліфікації дозволить проводити цілеспрямоване обстеження і лікування хворих з поєднаною церебральною і кардіальною патологією.

Ключові слова: дисциркуляторна енцефалопатія, порушення серцевого ритму і провідності, центральна, церебральна гемодинаміка, штучний водій ритму.

АННОТАЦИЯ

Савчук Е.А. Особенности клиники и лечения дисциркуляторной энцефалопатии у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости.- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15.- нервные болезни. - Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков, 2000.

Диссертация посвящена особенностям клиники, течения дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) у больных с нарушениями сердечного ритма (НСР) и проводимости.

Сопоставлены клинико-инструментальные данные у 127 больных ДЭ. Больные были разделены на 2 группы. I группу составили 87 больных ДЭ с НСР и проводимости. II группу - 40 больных ДЭ преимущественно атеросклеротического, ги-

пертонического генеза. Были проанализированы и сопоставлены основные клинические симптомы ДЭ и данные, полученные при